Аортальный клапан (АК) расположен между левым желудочком и аортой, обеспечивает одностороннее движение крови из сердца и препятствует обратному току крови.
Аортальная недостаточность
Это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови в систолу из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.
Частота встречаемости 3-7% у взрослых пациентов в группе от 18 до 44 лет составляет лишь 0,02%, а у лиц старше 75 лет – уже 2,8%. Стеноз устья аорты в 3–4 раза чаще выявляется у мужчин, чем у женщин. Изолированный аортальный стеноз встречается редко; в большинстве случаев данный порок сочетается с другими клапанными дефектами - митральным стенозом, аортальной недостаточностью и др.
1) по происхождению врожденный п риобретенный 2) по локализации (анатомически) надклапанный подклапанный к лапанный 3) по объёму поражения изолированный сочетанный (АС + АН)
по локализации (анатомически) надклапанный = суправальвулярный (сужение восходящего отдела аорты) подклапанный = субаортальный (сужения аортального тракта ЛЖ) клапанный
Сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, приводящее к затруднению оттока крови в систолу из ЛЖ в аорту
двухстворчатый аортальный клапан с его последующей кальцификацией ; возрастная кальцификация нормального трехстворчатого аортального клапана; итог ревматической лихорадки Тем не менее в последние десятилетия в числе причин стеноза устья аорты доминирует дегенеративный кальциноз (81,9%, по данным Европейского исследования клапанных пороков сердца, 2021), тогда как ревматизм - всего лишь в 11,2%. Вид на кальцифицированный аортальный клапан со стороны разреза восходящей аорты
Воспалительное «склеивания» и сращения комиссур с последующей васкуляризацией створок клапанного кольца Свободные края створок втягиваются и уплотняются В дальнейшем кальцификация створок Клапанное отверстие, уменьшаясь, приобретает округлую или треугольную форму
Градиент – разность давления крови в каких-либо двух отделах сердечно-сосудистой системы, непосредственно сообщающихся между собой В норме градиент давления на АК в момент систолы составляет до 3-5 мм Hg в покое и до 10 мм Hg при обычной нагрузке Градиент (перепад) давления на аортальном клапане при аортальном стенозе. Справа – пример кривых давления в ЛЖ и аорте здорового человека.
• Быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке • Головокружения, ПРЕСИНКОПЕ, синкопе • Стенокардия напряжения Уменьшением объема крови, поступающей в коронарные артерии (фиксированный УО) Выраженной ГЛЖ, что увеличивает потребность миокарда в О2 (относительная коронарная недостаточность) Сдавлением субэндокардиальных сосудов гипертрофированным миокардом ЛЖ, что ухудшает перфузию миокарда • Нарушения ритма (ЖТ, ФЖ, ФП) • СН: одышка, приступы сердечной астмы или альвеолярного отека
Бледность кожных покровов Медленный и малый пульс Систолическое АД снижено Верхушечный толчок усилен, смещен влево Систолическое дрожание на основании сердца Перкуторно смещение левой границы ОСТ кнаружи от среднеключичной линии в V межреберье Расширение границы сосудистого пучка во II межреберье (за счет постстенотического расширения аорты)
I тон не изменен II тон ослабление аортального компонента - при уменьшении подвижности створок АК усиление аортального компонента – при сохранной подвижности створок АК мезосистолический шум: интенсивный веретенообразный (ромбовидный) шум проводится на сонные артерии симптом Галлавердена : при выраженном обызвествлении аортального клапана шум проводится в подмышечную область (имитация шума митральной регургитации) IV патологический тон за счет увеличения силы сокращения ЛП пресистолический галоп: IV, I и II тонов
ГЛЖ (85%) атривентрикулярные и/или внутрижелудочковые блокады ЭОС полугоризонтальная /горизонтальная R V5-V6 больше R V 4 углубление S V 1- V 2 Увеличение времени внутреннего отклонения V 5- V 6 более 0,05с - индекс Соколова-Лайона ( SV 1+ RV 5 или RV 6 > 38 мм у людей старше 40 лет) - Корнельское вольтажное произведение (КВП)= [ RaVL (мм)+ SV3 (мм) ]×QRS ( мс ) (более 2440 мм/ мс ) Инверсия зубца Т и депрессия сегмента S Т в отведениях с положительными комплексами QRS
подчеркнута «талия» сердца постстенотическое расширение восходящей части аорты артериальная и венозная легочная гипертензия
вычисление эффективной площади клапана уменьшение степени расхождения створок АК во время систолы (менее 16 мм) уплотнение и неоднородность структуры, кальциноз створок АК и корня аорты систолический прогиб створок клапана в сторону аорты увеличение трансклапанного потока увеличение трансклапанного градиента давления постенотическое расширение аорты ГЛЖ
1. Площадь аортального клапана 2. Средний и /или максимальный систолический градиент давления ЛЖ/аорта 3. Скорость потока через аортальный клапан
До появления симптоматики АС прогноз больного остается удовлетворительным даже несколько десятилетий После появления симптоматики (стенокардия и признаки лимитирования СВ) больного удается компенсировать лекарственной терапией несколько лет Прогноз тем хуже, чем более выражена левожелудочковая недостаточность и чем меньше значение сердечного выброса 5-летняя выживаемость при развернутой клинической картине составляет 15-50% Высокий риск ВКС
Медикаментозная терапия ß - адреноблокаторы И-АПФ/БРА Нитраты Диуретики Сердечные гликозиды Хирургическое лечение Балонная вальвупластика Транскатетерная имплантация АК (ТИАК) Протезирование АК на открытом сердце
Это порок сердца, при котором происходит неполное смыкание створок аортального клапана во время диастолы желудочков, что приводит к возникновению обратного тока крови из аорты в ЛЖ – аортальной регургитации
Частота встречаемости 4,9% Чаще страдают мужчины – 10:1
1) по происхождению врожденная приобретенная 2) по характеру поражения органическая = клапанная относительная 3 ) по объёму поражения изолированная сочетанная ( АН + АС) 4) по особенностям возникновения острая хроническая
ЖАЛОБЫ: Ощущение усиленной пульсации в шее, голове, усиления сердечных ударов, особенно лежа; Сердцебиение; Головокружения, пресинкопы, синкопы; Стенокардия; Одышка; СН по малому кругу: приступы сердечной астмы и отека легких СН по большому кругу: увеличение печени, отеки нижних конечностей, анасарка
Бледность кожных покровов «пляска каротид » (видимая на глаз пульсация сонных артерий) симптом Мюссе (ритмичное покачивание головы) вагонный симптом (пациент закидывает ногу на ногу, верхняя нога начинает ритмично в такт пульсу поддергиваться) симптом Квинке ( капилярный пульс ногтевого ложа) Симптом Ландольфи (пульсирующий зрачок) Симптом Мюллера (пульсация мягкого неба) Разлитой, усиленный верхушечный толчок, смещенный влево и вниз Увеличение пульсового давления – 140/70 – 160/60 – 180/40- 200/20 – 210-10 мм Hg Артериальный пульс скорый высокий, большой быстрый
I тон на верхушке ослаблен II тон на аорте ослаблен или отсутствует Диастолический шум продолжительный с максимумом во II межреберье справа или в точке Боткина- Эрба (в IV межреберье слева от грудины), начинается сразу после II тона и продолжается до половины или ¾ диастолы
При митрализации порока пресистолический шум Остина -Флинта (струя регургитации из аорты смещает положение передней створки создавая препятствие току крови из ЛП в ЛЖ) систолический шум вследствие расширения митрального кольца (при выраженной дилатации ЛЖ в результате относительной недостаточности МК)
Дилатация ЛЖ и смещение наружу левой границы сердечной тени (аортальная конфигурация сердца)
увеличен КДР ЛЖ Гиперкинезия задней стенки ЛЖ и мЖП диастолическое дрожание передней створки митрального клапана, возникающее под действием обратного турбулентного потока крови из аорты в ЛЖ к освенным признаком тяжелой АН является раннее смыкание створок митрального клапана в результате значительного повышения давления в ЛЖ
Продолжительность жизни с момента установления диагноза составляет (без операции) до 5-10 лет в среднем. Факторы плохого прогноза: Пожилой и старческий возраст Симптомы коронарной недостаточности Симптомы ХСН ФП
Медикаментозное Бессимптомное течение АН при сохранной систолической функции: диспансерное наблюдение с выполнением ЭХОКГ контроля каждые 6 месяцев И-АПФ/БРА Блокаторы медленных кальциевых каналов Нитраты СГ Хирургическое Интенсивность лечения, определяется объемом аортальной регургитации: - гемодинамически незначимой - гемодинамически значимой Протезирование аортального клапана + Профилактика инфекционного эндокардита
симптоматически тяжелая АН Бессимптомная АН с ФВ ЛЖ менее 50% Тяжелая АН при наличии показаний к выполнению АКШ, операций на восходящем отделе аорты или других клапанах Бессимптомная АН с ФВ ЛЖ более 50, но при выраженной дилатации ЛЖ (увеличение КДР ЛЖ б олее 70 мм, КСР ЛЖ более 50 мм)
Это неплотное смыкание створок трехстворчатого клапана во время систолы, что приводит к обратному току крови из правого желудочка в правое предсердие
Этот порок характеризуется неполным смыканием створок трикуспидального клапана, вследствие чего во время систолы ПЖ часть крови из ПЖ возвращается в ПП Эта кровь вместе с кровью, поступающей из полых вен, переполняет ПП. В период диастолы увеличенная масса крови поступает в ПЖ, который гипертрофируется и дилатируется При снижении сократительной способности ПЖ повышается давление в ПП, возникает застой в полых венах
Жалобы: Отеки. Тяжесть в правом подреберье, тошнота, анорексия. Быстрое увеличение живота в объеме, чувство распирания по всему животу, метеоризм, как правило, указывают на появление асцита. Одышка. Увеличение общей слабости и быстрой утомляемости при выполнении минимальной нагрузки, которая недавно была под силу больному.
цианоз с желтушным оттенком, пульсация вен шеи пульсация глазных ябок Увеличенная и пульсирующая печень, Перкуссия: смещение границ сердца вправо за счет правых отделов Аускультация: I тон ослаблен (признак непостоянен, особенно при сочетании с митральным стенозом. II тона на легочной артерии ослаблен ( При относительной трикуспидальной недостаточности, на фоне легочной гипертензии, ( митрального стеноза и др.), во II межреберье слева от грудины долгое время сохраняется акцент II тона. Протодиастолический ритма галопа - Патологический III тон сердца. Систолический шум между левым краем грудины и левой срединно-ключичной линией, в V–VI межреберьях.
Признаки гипертрофии ПЖ и ПП
Гипертрофия и дилатация ПЖ и ПП. Регургитация крови во время систолы на ТК. Парадоксальное движение МЖП, как признак перегрузки ПЖ.
Расширение границ сердца вправо
Решение о кардиологической коррекции пороков трехстворчатого клапана обычно принимают в ходе операции на других клапанах. Основными показаниями в таких случаях считают наличие его стеноза или недостаточности и состояние аппарата трехстворчатого клапана. В настоящее время существуют 3 метода коррекции пороков трехстворчатого клапана: Протезирование ; Шовная аннулопластика ; Пластика на опорном кольце.
Шовная аннулопластика трикуспидального клапана по Де Вега. Аннулопластика трикуспидального клапана опорным кольцом по Карпентье.
