Синдром диссеминированного сосудистого свертывания (ДВС-синдром ) –это неспецифическая общепатологическая реакция организма на различные осложнения беременности. Он заключается в нарушении гемостаза и сопровождается микроциркуляторными нарушениями, приводящими или к массивному кровотечению, или к тканевой гипоксии с нарушением функции жизненно важных органов.Актуальность ее обусловлена высочайшей перинатальной смертностью, а также большим числом осложнений в родах и послеродовом периоде.
Это динамический процесс, развивающийся вследствие активации внутренней системы гемостаза в ответ на проникновение прокоагулянтного материала в кровоток.Синдром сопутствует критическому состоянию,при которых потребляются компоненты как свертывающей,так и противосвертывающей систем,приводящие к коагулопатическому кровотечению и диссеминированному внутрисосудистому микротромбозу с развитием полиорганной недостаточности
Все виды шока (гемморагический, септический, анафилактический, болевой ); Преждевременная отслойка плаценты ; Эмболия околоплодными водами ; Тромбоэмболия легочной артерии ; Гнойно-септические осложнения; Перинатальная гибель плода ; декомпенсанция пороков сердца I.Гиперагрегация, гиперкоагуляция; II. Гипокоагуляция (коагулопатия потребления) без генерализованной активации фибринолиза ; III. Гипокоагуляция (коагулопатия потребления с генерализованной активацией фибринолиза - вторичный фибринолиз ); IV. Полное несвертывание, терминальная степень гипокоагуляции ФАЗЫ ДВС
Имеются временные различия в патогенезе развития ДВС-синдрома. Острота, следовательно, выраженность ДВС-синдрома, зависит от скорости поступления в кровь и количества активаторов гемостаза — тканевого тромбопластина и подобных ему субстанций. В связи с этим ДВС-синдром классифицируется не только по стадийности (фазности) развития, но и по форме клинического проявления : молниеносная; острая; подострая; хроническая. В основе этой классификации лежит признак времени — скорость развития и характер клинических проявлений ДВС-синдрома.
− Повышенная кровоточивость при травматизации, кровотечение из мест вколов и других повреждений. − Носовое кровотечение. − Образование подкожных гематом и петехиальная сыпь на коже и слизистых -Тромбозы − Наружное кровотечение из родовых путей, а во время операции повышенная кровоточивость в операционной ране. − Гематурия. − Отсутствие сгустков в вытекающей крови,полиорганная недостаточность -Шок При массивной кровопотере клиническая картина ДВС-синдрома складывается из следующих признаков:
визуальное определение в плазме больной большого количества мелких сгустков и агрегантов клеток крови — характерный признак расслоения крови; · тромбоцитопения потребления; · наличие в крови поврежденных «фрагментированных» эритроцитов, что выявляется при микроскопии мазков крови; · изменение в гемостазиограмме при гиперкоагуляции — признаки укорочения ВСК и ВК (менее 5 мин), АЧТВ, повышение гематокритного числа (более 32%), количества фибриногена (более 4 г/л), протромбинового индекса (более 100%), времени рекальцификации плазмы (более 45 с), тромбинового времени (более 10 с), наличие ПДФ и РКФМ.
В практической работе простые способы диагностики позволяют получить верное представление о нарушениях гемокоагуляции. При острой форме ДВС-синдрома появляются выраженные нарушения свертывания крови в результате коагулопатии и тромбоцитопении потребления (прогрессирующее снижение уровня факторов свертывания и тромбоцитов), потенциальная гиперактивность системы гемостаза и снижение активности естественных антитромбинов крови. При подострой и хронической форме отмечаются положительные маркеры тромбинемии, гиперфибриногенемия, присутствуют высоко- и низкомолекулярные фрагменты продуктов деградации фибрина/фибриногена, сочетающееся с гиперактивностью системы гемостаза.
В период коагулопатии потребления имеет место разнонаправленность показаний тестов, одни из которых могут еще выявлять гиперкоагуляцию, другие указывают на гипокоагуляцию. Так, наблюдается снижение количества тромбоцитов, фибриногена, АТШ с одновременным повышением ПДФ, АЧТВ (более 65 с), времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени Одновременно происходит снижение содержания белка в плазме крови. Общекоагуляционные тесты (ВСК, ВК и гематокритное число) могут оставаться в пределах верхней или нижней границы нормы.
В стадии гипокоагуляции имеются четкие клинические проявления: вытекающая из матки кровь не свертывается либо образуются рыхлые, легко распадающиеся сгустки, которые через 10—15 мин превращаются в жидкую кровь. Все показатели указывают на гипокоагуляцию: удлинены ВСК и ВК (более 10—12 мин), увеличена фибринолитическая активность крови, снижены (менее 2 г/л) содержание фибриногена (гипо- или афибриногенемическое кровотечение), протромбиновый индекс, гемоглобин, гематокритное число, количество эритроцитов, плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII,плазминоген. .
Повторнобеременная, повторнородящая Х., 25 лет, доставлена в родильное отделение с жалобами на схваткообразные боли внизу живота, обильные кровянистые выделения из половых путей в течение 30 минут. На диспансерном учете в женской консультации по поводу данной беременности женщина не состояла. Состояние при поступлении тяжелое, обусловлено кровопотерей предположительно в объеме около одного литра. Кожные покровы бледно-розового цвета, пульс 120 ударов в 1 минуту, АД 90/60 мм.рт.ст., частота дыхания 20 в 1 мин. В анамнезе 1 оперативные роды по поводу преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. При первичном обследовании в родильном отделении поставлен диагноз «Беременность 40 недель. Осложненный акушерский анамнез (рубец на матке). Необследована. Полное предлежание плаценты. Кровотечение. Геморрагический шок первой степени».
По жизненным показаниям произведено оперативное родоразрешение путем кесарева сечения в нижнем маточном сегменте. Через плаценту был извлечен живой доношенный ребенок весом 2700г Операция осложнилась гипотонией матки, кровотечением из плацентарного ложа. С целью гемостаза была произведена перевязка сосудистых пучков матки, яичниковых артерий, наложены компрессионные швы на матку. Эффекта от проводимых мероприятий не было. Клинически наблюдалось развитие третьей стадии ДВС-синдрома (гипокоагуляция), отмечалась нестабильность гемодинамики, в связи, с чем принято решение о введении высоких доз гемостатиков.Учитывая продолжающееся кровотечения принято решение расширить объем операции. Выполнена экстирпация матки с правыми придатками (учитывая наличие кистозного образования на правом яичнике). Объем кровопотери с учетом операции - 3200 мл. Во время операции отмечалась нестабильность гемодинамики в виде артериальной гипотонии с компенсаторной тахикардией
В течение суток пациентка находилась на ИВЛ в условиях реанимационного отделения, продолжалась инфузионная, антианемическая, антибактериальная, гемостатическая, кардиотропная, дезинтоксикационная, противоязвенная, антиферментная, симптоматическая терапия, мониторинг. На вторые сутки пациентка экстубирована и активизирована. На третьи сутки переведена в послеродовое отделение. Послеоперационный период протекал без осложнений. На 10 сутки в удовлетворительном состоянии женщина была выписана домой с ребенком.
Приведенные данные и клинический случай показывают, что многие вопросы диагностики и лечения ДВС-синдрома остаются обсуждаемыми, что подтверждает актуальность и значимость данной патологии в перинатальной медицине. Л ечение ДВС-синдpомa должно быть индивидуaльным, дифференцированным и сопровождаться постоянным мониторингом системы гeмoстаза, что позволяет оценить эффективность и своевременно скорректировать лечение в случае необходимости. Для снижения перинатальной смертности ключевым остается необходимость мультидисциплинарного подхода к ведению таких беременных и новорожденных со стороны врачей – акушеров-гинекологов, гематологов, анестезиологов, неонатологов и трансфузиологов
1. Акушерство: национальное руководство /Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Фадзинского, Г.М. Савельевой. – М.: ГОЭТАР-Медиа, 2007.-1200 с. 2. Баркаган З.С. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-синдрома. Мateria Medica 1997; 1. 3. Баркаган З.С., Лычев В.Г. Распознавание синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: методология и экспертная оценка. Лаб.Дело, 1989. 4. Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Бицадзе В.О., Маров С.В. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания в акушерской практике, М.:Триада –Х, 2002.
