крайне тяжелое состояние, развивающееся под действием сильных патогенов внешней или внутренней среды (ШОК, КОЛЛАПС, КОМА) ТЕРМИНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ - умирание ( преагония, агония, клиническая и биологическая смерть ).
Патогенный фактор Экстремальное состояние Терминальное состояние Клиническая смерть Биологическая смерть
Общие причины. Сходные ключевые звенья патогенеза. Пограничные состояния между жизнью и смертью. Чреваты гибелью организма. Требуют неотложной врачебной помощи.
При экстремальном состоянии высокая зависимость от патогена, от звеньев патогенеза, высокая эффективность адаптации, обратимость течения, высокая эффективность лечения. При терминальном состоянии низкая зависимость от патогена, от звеньев патогенеза, низкая адаптация низкая эффективность лечения.
Типовой патологический процесс, возникающий при действии сверхсильного повреждающего фактора, характеризующийся стадийными изменениями гемодинамики с критическим нарушением перфузии органов
Травма (травматический шок) массивная кровопотеря (геморрагический шок) несовместимая гемотрансфузия (гемотрансфузионный шок) сенсибилизация + аллерген (анафилактический шок) Ишемия (ишемический шок) Некроз (некротический шок) токсины, яды и пр.(токсический шок)
Гемический Вазопатический (гемодинамический) Кардиопатический
Агрегация эритроцитов Снижение ОЦК Повышение гематокрита Ван-дер-ваальсова связь Снижение поверхностного отрицательного заряда эритроцитов Повышение вязкости крови Фибронектин, фибриноген Кровопотеря Плазморея при ожоге Интенсивная рвота и диарея Вазодилятация и депонирование венозной крови Снижение скорости кровотока Гемический механизм шока
Агрегация эритроцитов
Образование нитей фибрина
Агрегация тромбоцитов Повреждение тканей Обнажение коллагена Запуск системы свертывания крови Выделение АДФ ФАТ ТхА2 Активация симпато-адреналовой системы Адреналин Гемический механизм шока
Тромбоцитарный агрегат
Тромбоцитарный агрегат
Активированные тромбоциты
Активированные тромбоциты
Агрегация нейтрофилов Появление в кровотоке БАВ: ФАТ ФНО α Ил-1 Экспрессия на нейтрофилах адгезивных молекул ICAM Повышение вязкости крови Снижение поверхностного отрицательного заряда
Нейтрофилы образуют агрегаты
Агрегаты нейтрофилов
ФАТ Ил-1 ФНО α Бактериальный ЛПС Синтез iNOS (индуцибельной NO -синтазы) L -аргинин NO (оксид азота) Ферменты-протеазы Шоковая гипотония Вазодилятация Вазопатический механизм
Снижение сердечного выброса Кардиопатический механизм Нарушение гемодинамики Кардиотоксический эффект БАВ, образуемых при шоке: ФАТ ФНО α Ил-1 При ожоговом шоке образуется так называемый «ожоговый пептид» Снижение венозного возврата крови к сердцу Снижение ОЦК Вазодилятация и венозный застой крови Нарушения сердечного ритма Возникновение инфарктов миокарда Снижение перфузии коронарных артерий
I стадия - адаптивная, компенсаторная, эректильная. II стадия - дезадаптивная, декомпенсаторная, торпидная.
Экстремальный повреждающий фактор Сверхсильное повреждение Возбуждение большого рецепторного поля Разлитое запредельное возбуждение в ЦНС Возбуждение коры Психомоторное возбуждение Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы Гиперкатехоламинемия Спазм периферических сосудов (имеющих α -адренорецепторы) Тахикардия Повышение АД Возбуждение α -адренорецепторов миокарда Расширение сосудов жизненно-важных органов (имеющих β -адренорецепторы) Централизация кровообращения в пользу жизненно важных органов: сердце, легкие, мозг
Вазодилятация Децентрализация кровообращения Истощение запасов катехоламинов Централизация кровообращения (в I стадию) Ишемия периферических тканей Накопление кислых метаболитов Общий венозный застой Снижение венозного возврата к сердцу Сердечного выброса АД Снижение перфузии жизненно-важных органов Почек Диуреза и развитие ОПН ОПСС Мозга Угнетение сознания, кома
Агрегаты эритроцитов Агрегаты тромбоцитов Агрегаты лейкоцитов Фибриновый эмболизм Активация системы свертывания Снижение перфузии органов Ишемия Некрозы Полиорганная недостаточность Гибель Тотальное нарушение гемодинамики Шоковая гипотония Уменьшение сердечного выброса Механизмы гипоперфузии тканей и органов
Нейтрофилы в легких
ICAM VCAM Капилляр Альвеола Активированные нейтрофилы выделяют: -лизосомальные ферменты активные формы кислорода α -дефензины (лизосомальные катионные белки) ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ
Причины: Резкое снижение фильтрации мочи ( ОЦК, АД, агрегаты, тромбозы, эмболии почечных сосудов, яды, токсины) Уменьшение резорбции первичной мочи (некроз эпителия канальцев почек) Некроз паренхимы почек
Виды ком: Неврологические Эндокринные Токсические Гипоксические
Виды коллапсов: Сердечно-сосудистый Гиповолемический Вазодилятацтонный
