Выполнил студент: ЦырулёваМ.С. Группа 18ЛК1 Руководитель: к.б.н., доцент Ильина Н.Л.
Глицин — заменимая пищевая аминокислота. Одновременно это и тормозной медиатор, хотя значительно менее распространенный, чем ГАМК, он выделяется в головном и спинном мозге. Нейромедиатор — это вещество, которое передаетсигнал от нейрона к нейрону:один нейрон его « выплевывает», а другой — «ловит» на специальный белок, рецептор.
Большая часть глицинергических клеток выполняет весьма специфическую функцию. Они получают возбуждение от коллатералей аксонов мотонейронов. Далее их собственные аксоны направляются назад к мотонейронам и осуществляют их торможение. Его назначение — предохранение мотонейронов от перевозбуждения. Глицин выполняет свою медиаторную функцию в интернейронах вентральных рогов серого вещества спинного мозга, а также двигательных ядер черепных нервов (особенно подъязычного и тройничного). Некоторое количество глицинергических нейронов обнаруживается также в промежуточном мозге и ретикулярных ядрах продолговатого мозга.
Глициновый рецептор — это белковый канал в мембране нейрона, который при активации начинает пропускать ионы хлора внутрь клетки, в результате чего клетка «затормаживается», становится менее восприимчива к возбуждающим сигналам. Специфическим блокатором канала является стрихнин — алкалоид тропического дерева чилибухи. В больших дозах он приводит к перевозбуждению мотонейронов, сильнейшим судорогам и удушью. В малых дозах (до 0,01 г) его иногда применяют как тонизирующее средство при быстрой утомляемости, гипотонии, мышечной атонии, параличах.
Бóльший интерес вызывает то, как работают глициновые рецепторы в развивающемся мозге млекопитающих, в том числе человека. В мозге эмбриона глицин, как и ГАМК, является не тормозным, а возбуждающим нейромедиатором. Когда глицин связывается с α1-рецептором, а также α2-рецептором, из нейронов в межклеточное пространство начинает поступать поток ионов хлора. Все дело в том, что во внутриклеточном пространстве нейронов в эмбриональном периоде концентрация отрицательно заряженных ионов хлора выше, чем снаружи мембраны. Итогом движения ионов внутрь клетки становится деполяризация мембраны, и на ней возникает потенциал действия. В «зрелом» же мозге концентрация ионов хлора снаружи клетки выше, чем внутри нее. Открытие хлоридных каналов приводит к тому, что ионы хлора устремляются внутрь нейрона, что вызывает снижение электрической активности, подавление потенциала действия, то есть торможение.
Интересно также, что три наиболее изученных ионотропных белка-рецептора — глициновый, никотиновый и ГАМК А имеют частично совпадающую первичную структуру. Это говорит об известной общности их эволюционного происхождения и родстве соответствующих генов. Глицин очень похож на ГАМК по своей нейромедиаторной «судьбе». Оба в эмбриональном периоде являются возбуждающими нейромедиаторами. Они «тренируют» развивающийся мозг, дают ему нагрузки в безопасном режиме. Затем, после рождения, происходит их постепенное «переключение» с активирующей на тормозящую деятельность. При этом в одних частях нервной системы «переключение» по глицину происходит раньше, чем в других. Конечно, эти данные получены в исследованиях на крысах, но надо полагать, что и к людям они применимы(табл1).
Таблица 1. Срок «переключения» глициновой системы с активации на торможение нейронов у крыс. Отдел нервной системы Срок «переключения» Спинной мозг Непосредственно после рождения Ствол мозга 3 день после рождения Мозжечок 7 день после рождения Гиппокамп 7–12 день после рождения Кора 16 день после рождения
Глицин в чистом виде назначают как успокаивающий (седативный) препарат, уменьшающий возбуждение в стволе головного мозга и, в частности, снижающий риск инфаркта. Глицин ослабляет также проявления абстинентного синдрома — депрессию, повышенную раздражительность, нарушения сна и двигательные нарушения (мелкие подергивания, тремор). Это позволяет применять его для лечения больных хроническим алкоголизмом.
В России глицин рекомендуют использовать при комплексной терапии инсульта в дозе 0,7–1 г/сутки. При этом авторы рекомендаций не ссылаются на конкретные исследования, что, скорее, указывает, на повторение сложившейся практики, чем на научно обоснованный совет. Глицин связан с работой глутаматных рецепторов, а их нарушенная работа может приводить к возникновению симптомов шизофрении. В течение более 20 лет ученые пытаются использовать глицин в качестве лекарства при шизофрении. В ходе этих исследований установили, что эффект в виде уменьшения выраженности симптомов шизофрении наступает, если глицин принимать в дозе 0,8 г/кг в день. Если вес равен 70 килограммам, то для достижения эффекта необходимо употреблять 56 граммов глицина в сутки.
