Коклюш и паракоклюш Кафедра педиатрии и детских инфекционных болезней педиатрический факультет Сеченовский Университет Москва, Россия
острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Bordetella, преимущественно Bordetellapertussis, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся длительным приступообразным судорожным (спазматическим) кашлем, поражением дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем. Коклюш (Pertussis)
А37.0 Коклюш, вызванный Bordetella pertussis. А37.1 Коклюш, вызванный Bordetella parapertussis. А37.8 Коклюш, вызванный другим уточненным возбудителем вида Bordetella. А37.9 Коклюш неуточненный.
Наиболее высока у грудных детей Полученные трансплацентарно материнские а/т не дают достаточной защиты, а поствакцинальный иммунитет формируется только после введения нескольких доз вакцины Почти 70% больных коклюшем детей младше 7 мес. нуждаются в госпитализации и у 20% из них развивается вторичная пневмония В отсутствие иммунитета к коклюшу заболеваемость при тесном контакте с больным достигает 90%. Заразность наиболее высока в первые дни заболевания, но некоторые дети заразны по несколько недель Заболеваемость и смертность при коклюше
Примерно у 4% детей возникают эпилептические припадки и почти в 1% случаев развивается энцефалопатия Наибольшая смертность отмечается у детей первых 3 мес. жизни С возрастом частота осложнений снижается Заболеваемость коклюшем среди привитых детей в 4-6 раз ниже, чем среди непривитых. У привитых детей тяжелые формы коклюша не встречаются Заболеваемость и смертность при коклюше (продолжение)
Резервуар и источник инфекции – больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода; максимально больной заразен с момента развития клинических проявлений болезни. В предсудорожном периоде и в течение 1-ой недели спастического кашля 90-100% больных выделяют возбудителя болезни. В дальнейшем частота выделения возбудителя уменьшается и не превышает к 3-4 неделе спастического периода 10% Механизм передачи – аэрозольный, путь передачи – воздушно-капельный Для коклюша характерен осенне-зимний подъем заболеваемости с пиком в декабре-январе. Типичны периодические подъемы и спады с интервалом в 3-4 года Эпидемиология коклюша
Возбудитель коклюша – аэробная, неподвижная, грамотрицательная бактерия Bordetella pertussis Возбудитель прихотлив и его культивируют на специальных средах (казеиново-угольный, картофельно-глицериновый агар ) B. р ertussis неустойчива во внешней среде, под воздействием дезинфицирующих средств быстро погибает, но в сухой мокроте может сохраняться несколько часов B. Pertussis имеет 8 агглютиногенов, ведущим является 1.2.3. Выделяют 4 серотипа: 1.2.0, 1.0.3., 1.0.0 Этиология коклюша
коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий или гистаминсенсибилизирующий фактор, обладающий системным воздействием (гематологическое и иммуносупрессивное ).
Основными компонентами бактериальной стенки возбудителя коклюша являются: коклюшный токсин-экзотоксин, филаментозный гемагглютинин ( FHA) и протективные агглютиногены, аденилатциклазный токсин, трахеальный цитотоксин, дермонекротоксин, BrKa -белок наружной мембраны, Этиология коклюша (продолжение)
1-адгезия : участвуют: пертактин, филаментозный гемагглютинин, агглютиногены ; 2 - локальное повреждение, основными факторами, которого являются трахеальный цитотоксин, аденилатциклаза -гемолизин и коклюшный экзотоксин Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки дыхательных путей. Возбудитель колонизирует клетки цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи и бронхов. При этом он не проникает в клетки и не диссеминирует с кровотоком (бактериемия не характерна!); 3 - системные поражения под действием коклюшного экзотоксина (компоненты А и В) и эндотоксина ( липополисахарид ). Последний вызывает развитие спастического кашля, лимфоцитоз, гипогликемию, повышенную чувствительность к гистамину Стадии патогенеза коклюша:
1. Расстройство центральной регуляции дыхания 2. Нарушение функции внешнего дыхания с развитием спастического состояния дыхательных путей в сочетании с продуктивным воспалением в перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани 3. Нарушение капиллярного кровотока из-за поражения сосудистой стенки с острым расстройством крово - и лимфообращения (полнокровие, кровоизлияния, отек, лимфостаз ) преимущественно в месте воспаления (органы дыхания);
4. Дисциркуляторные нарушения в головном мозге и нарушения внутриклеточного метаболизма мозговой ткани преимущественно за счет гипоксии с возможностью некробиотических изменений нервных клеток (их лизисом с последующей глиальной реакцией при тяжелых формах заболевания); 5. Угнетение сосудистых центров и блокада β- адренорецепторов под действием коклюшного токсина наряду с нарушением капиллярного кровотока и воздействием гипоксии являются причиной нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. 6. Снижение неспецифической резистентности (фагоцитоза) и нарушение механизмов цитокиновой регуляции Т-клеточного звена иммунитета с развитием вторичного иммунодефицитного состояния.
Кашлевой рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга, приступы кашля становятся чаще и интенсивнее При коклюше отсутствует первичный токсикоз с выраженной температурной реакцией и яркими первичными признаками болезни Характерно медленное циклическое течение, достигающее кульминации лишь через 2-3 недели после появления первых симптомов заболевания Патогенез коклюша (продолжение)
повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения способность специфического ответа на неспецифический раздражитель возможность иррадиации возбуждения на соседние центры (рвотный, сосудистый, мускулатура) стойкость (длительно сохраняется активность); инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усиливается); возможность перехода доминантного очага в состояние парабиоза (задержки и остановки дыхания)
Выделяют типичные и атипичные формы коклюша. К типичным относятся варианты болезни, при которых кашель имеет приступообразный характер, даже если он не сопровождается репризами При атипичных формах коклюш не носит спастического характера. К атипичным формам относят абортивную, стертую и бессимптомную формы В течении коклюша выделяют 3 периода: катаральный, спазматического кашля, разрешения Клиника коклюша
Инкубационный период при коклюше составляет от 3 до 14 суток (до 3-х недель) Катаральный ( предсудорожный ) период самый продолжительный, клинически он неотличим от обычной простуды (невысокая лихорадка (не всегда), насморк, чихание, небольшой кашель, и иногда небольшая гиперемия конъюнктив, которые сохраняются несколько дней или недель. У грудных детей этот период может протекать бессимптомно или со скудной симптоматикой Клиника коклюша (продолжение)
Период приступообразного судорожного (спазматического) кашля продолжается от 2 – 3 недель до 6 – 8 недель и более Период спазматического кашля у ребенка первых месяцев жизни начинается с апноэ и затрудненного дыхания, вплоть до приступов удушья. Даже незначительные факторы могут провоцировать тяжелые приступы кашля, которые длятся так долго, что вызывают гипоксию и цианоз. При сильном кашле возможны кровоизлияния в склеру и конъюнктиву, петехии на верхней части туловища, пупочные и паховые грыжи, подкожная эмфизема, переломы ребер кровоизлияния в ЦНС Клиника коклюша (продолжение)
У детей старше года появляется характерный глубокий вскрикивающий вдох в конце серии кашлевых толчков- реприз, обусловленный прохождением воздуха через суженую голосовую щель. Число таких циклов за один период может колебаться от 2 до 15 и более. В этих случаях положение ребенка вынужденное, лицо красное или становится синюшным, язык как бы выталкивается до предела и свисает, при этом кончик его загнут кверху. Набухают вены шеи, лица и головы Клиника коклюша (продолжение)
В результате травматизации уздечки языка о нижние резцы (или десны) у части детей наблюдаются надрывы и образование язвочек, являющихся патогмоничными для коклюша симптомами. Заканчивается приступ отхождением вязкой, густой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой Независимо от возраста у многих больных после приступа кашля возникает рвота У детей первых месяцев жизни кормление может спровоцировать приступ и становится настоящей проблемой Клиника коклюша (продолжение)
Поражает контраст между тяжестью приступа и отсутствием дыхательных нарушений в межприступном периоде В судорожный период наиболее выражены изменения в легких: тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие, средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. Характерно исчезновение хрипов после приступа кашля и появление вновь через короткое время над другими легочными полями Клиника коклюша (продолжение)
пневмококлюш или «коклюшное легкое » бронхит ; п невмония ателектаз.
Рентгенологически выявляются признаки эмфиземы легких: горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы; усиление легочного рисунка Большинство осложнений коклюша развивается в период спазматического кашля, который длится от 1 до 6 недель. В этом периоде заразность снижается, но некоторые больные продолжают выделять возбудителя в течение 3-х недель от начала кашля Клиника коклюша (продолжение)
продолжается от 2 до 8 недель. Кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче. Улучшаются самочувствие и состояние ребенка, исчезает рвота, нормализуются сон и аппетит.
продолжается от 2 до 6 мес. В это время сохраняется повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).
Поражение бронхолегочной системы: ателектаз, эмфизема легких, пневмоторакс Поражение сердечно-сосудистой системы: легочное сердце, субконъюнктивальные кровоизлияния, кровоизлияние в дно IY желудочка Неврологические осложнения: гипоксическая энцефалопатия, эпилептические припадки, внутричерепные кровоизлияния При тяжелой рвоте и сильном кашле возможны разрыв слизистой пищевода, рвота с примесью крови и мелена (синдром Меллори-Вейса ) Из-за нарушения аппетита грудные дети нередко худеют и отстают в развитии Связанные со вторичной флорой: средний отит, бронхит, бронхиолит, пневмония Осложнения коклюша
Выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы коклюша Критерии тяжести коклюша: длительность продромального периода, частота приступов кашля, наличие цианоза лица при кашле, появление цианоза лица в ранние сроки болезни (1 неделя), сохранение явлений гипоксии вне приступов кашля, нарушения со стороны ССС, энцефалитические расстройства Степени тяжести коклюша
Легкая форма: частота приступов- -10-15 в сутки, репризов – 3-5. Общее состояние не страдает Среднетяжелая форма: количество приступов – 15-25, количество репризов – до 10 Тяжелая форма: количество приступов свыше 25, количество репризов свыше 10. Апноэ, судороги, сердечно-сосудистые нарушения. Резко нарушено самочувствие Степени тяжести коклюша
Абортивная форма – за катаральным периодом наступает короткий (не более 1 нед.) период судорожного кашля, затем наступает выздоровление Стертая форма – отсутствует судорожный период заболевания. Клинические проявления ограничиваются наличием сухого навязчивого кашля Атипичные формыкоклюша
Бессимптомная форма – отсутствуют все клинические симптомы, но имеется высев возбудителя или значимое нарастание титров специфических антител либо обнаруживаются IgM – ассоциированные антитела Атипичные формы обычно бывают у взрослых и привитых детей Атипичные формыкоклюша (продолжение)
Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания. Высока вероятность летальных исходов и тяжелых резидуальных явлений (хр. бронхолегочных заболеваний, задержки психомоторного развития, неврозов и др.) Инкубационный и катаральный период укорочены до 1-2 дней и нередко остаются незамеченными Особенности коклюша у детей раннего возраста
Период судорожного кашля удлинен до 6-8 недель Приступы кашля могут быть типичными, репризы и высовывание языка отмечаются реже и выражены нечетко У новорожденных, особенно недоношенных детей, кашель слабый, малозвучный Особенности коклюша у детей раннего возраста (продолжение)
Для детей первых месяцев жизни характерны не типичные случаи кашля, а их эквиваленты (чихание, икота, немотивированный плач, крик). При кашле мокроты выделяется меньше, поскольку дети ее заглатывают в результате дискоординации различных отделов дыхательных путей. Слизь, таким образом, выделяется из полостей носа, что может расцениваться, как проявление насморка Особенности коклюша у детей раннего возраста (продолжение)
У большинства детей наблюдается цианоз носогубного треугольника и лица Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в ЦНС, а субконъюнктивальные и кожные проявления встречаются реже В межприступном периоде общее состояние больных нарушено: дети вялые, хуже сосут, снижается прибавка в весе Особенности коклюша у детей раннего возраста (продолжение)
Характерна высокая частота специфических, в т.ч.,угрожающих жизни осложнений (апноэ, нарушение мозгового кровообращения), причем, как задержка, так и остановка дыхания могут отмечаться и вне приступа кашля, часто во сне, после еды Типичным является раннее развитие неспецифических осложнений (преимущественно пневмоний, как вирусного, так и бактериального генеза) Особенности коклюша у детей раннего возраста (продолжение)
Своеобразные гематологические изменения выражены отчетливо и сохраняются длительно Чаще отмечается высев возбудителя коклюша, принадлежащего к серотипу 1.2.3. Серологические сдвиги менее выражены и появляются в более поздние сроки (4-6 неделя судорожного кашля). Титр специфических антител может быть ниже диагностического (ниже 1 : 8 в РПГА) Особенности коклюша у детей раннего возраста (продолжение)
Бактериологический метод –выделение B.pertussis из слизи задней стенки глотки, которую забирают натощак или через 2-3 часа после еды. Применяют 2 способа: метод «кашлевых пластинок», и « заднеглоточного » тампона). Предварительный ответ – на 3-5 сутки, окончательный – на 5-7 сутки Диагностика коклюша
Серологические методы (РПГА, РА, РНГА) могут использоваться для диагностики коклюша на поздних сроках заболевания. Диагностический титр при однократном обследовании – 1 : 80 у непривитых и неболевших детей. У привитых и взрослых положительные результаты РПГА учитывают только при исследовании парных сывороток с нарастанием титров не менее, чем в 4 раза Диагностика коклюша (продолжение)
Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет определить содержание антител класса IgM в ранние сроки и IgG в поздние сроки заболевания ПЦР Гематологический метод: в крови – лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ. Особенно четко эти изменения проявляются у непривитых детей Диагностика коклюша (продолжение)
Кафедра педиатрии и детских инфекционных болезней педиатрический факультет Сеченовский Университет Москва, Россия доцент, к.м.н. Скугаревская Ирина Олеговна 4.3. Лечение и профилактика коклюша. паракоклюш
При легком и большинстве случаев среднетяжелого течения коклюша лечение может проводиться в амбулаторных условиях Подход к ведению ребенка с коклюшем)
Дети в возрасте до 4 месяцев Тяжесть и осложненное течение болезни Неблагоприятный преморбидный фон, сопутствующие заболевания: ПЭП, судорожный синдром, недоношенность, гипотрофия, ВПС, хронические заболевания легких, бронхиальная астма Сочетанное течение коклюша и других инфекций Показания к госпитализации
Дети из закрытых детских учреждений (обязательно!) по эпидемическим показаниям Госпитализация: дети первого года жизни – в боксированные отделения, более старшие дети – в небольшие палаты, предусматривая изоляцию пациентов со смешанными инфекциями с момента поступления в стационар Показания к госпитализации (продолжение
антибактериальную терапию (по показаниям) борьбу с дыхательной недостаточностью и устранение последствий гипоксии назначение муколитических средств применение ГКС (по показаниям) применение ЛС, влияющих на неспецифическую резистентность организма Лечение коклюша включает:
Эффективна лишь при назначении в ранние сроки коклюша – первые 7 дней от начала заболевания В спазматический период АБ-терапия показана при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной флорой (бронхитах, пневмониях) и при сопутствующих хронических заболеваниях легких B. Pertussis наиболее чувствительна к макролидам ( азитромицин, кларитромицин, рокситромицин и др.) и аминопенициллинам ( амоксициллин-флемоксин-солютаб, аугментин и др.) Антибактериальная терапия
Борьба с гипоксией и ателектазами: легкая и среднетяжелая формы – прогулки и частые проветривания помещения тяжелая форма – 40% кислород по 30 минут 3 раза в день и/или при тяжелых приступах кашля Кислородотерапия
Приступы кашля с апноэ Разлитой цианоз лица при приступах кашля у детей первых месяцев жизни Энцефалопатия Используют гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон Показания для глюкокортикостероидов (ГКС)
Бронхолитики : b 2-агонисты ( фенотерол-беротек, сальбутамол ), холинолитики ( ипратропия бромид-атровент ), комбинированные препараты ( беродуал ), ксантиновые производные ( эуфиллин ) Спазмолитики (но-шпа, папаверин) Улучшение бронхиальной проходимости
Для борьбы с кашлем применяют: муколитические средства: амброксол ( лазолван ), бромгексин противокашлевые ЛС. Используют, в основном, ненаркотические препараты центрального действия: бутамират ( синекод ), глауцин ( глаувент ), окселадин ( тусупрекс ) Для уменьшения потребности головного мозга в кислороде используют: бендазол (дибазол), фенобарбитал Лечение коклюша (продолжение)
В ранние сроки болезни (не позднее 14 дня от начала кашля) – иммуноглобулин противококлюшный человека антитоксический в/м 2 дозы 1 раз с сутки – 3 дня. При уже развившихся расстройствах дыхания эффективность противококлюшного иммуноглобулина недостаточна Имудон, ИРС – 19 Бифидобактерии бифидум – при тяжелых формах коклюша, при наличии диарейного синдрома или нарушении питания Иммунотерапия при коклюше
При начальных признаках неврологических расстройств назначают: ацетазоламид ( диакарб ) внутрь винпоцетин внутрь глюкокортикостероиды диазепам в/м пирацетам внутрь Терапия коклюшной энцефалопатии
С целью купирования судорожного статуса применяют: диазепам в/ в, натрия оксибутират в/ в капельно Для усиления дегидратационной терапии назначают: дексаметазон (более мощное противоотечное действие по сравнению с другими ГКС), фуросемид ( лазикс ) в/м Для улучшения окислительно-восстановительных процессов используют: аскорбиновую кислоту, витамин «Е» внутрь, кокарбоксилазу в/м Терапия коклюшной энцефалопатии (продолжение)
Об эффективности лечения свидетельствуют: уменьшение частоты приступов кашля исчезновение цианоза лица при кашле прекращение апноэ в течение 2-3 суток после начала лечения восстановление газового состава крови улучшение аппетита Оценка эффективности лечения коклюша
Мероприятия в очаге - изоляция больных на 25 дней или на 30 дней в случаях без бактериологического обследования В стационар изолируются дети из домов ребенка, закрытых коллективов В школах, детских садах на этот срок изолируется лишь первый заболевший В очаге проводится двукратный бактериологический контроль Профилактика коклюша неспецифическая
Правила выписки – после клинического выздоровления с учетом сроков изоляции Допуск в коллектив – без дополнительного бактериологического обследования Профилактика коклюша неспецифическая (продолжение)
Изоляция контактных – дети в возрасте до 7 лет, не болевшие коклюшем, отстраняются от посещения ДДУ на 14 дней, при проведении изоляции больного на дому по клиническим показаниям срок разобщения увеличивается до 25 дней. Старше 7 лет – не разобщаются, но наблюдаются 14 дней Текущая и заключительная дезинфекция не проводится. Контактным детям 1-ого года жизни, не привитым детям 2-ого года жизни вводят донорский нормальный иммуноглобулин в дозе 6,0 мл (по 3,0 мл через день) Профилактика коклюша неспецифическая (продолжение)
Активная иммунизация –проводится комплексным препаратом АКДС-вакциной всем детям в возрасте от 3 мес. до 3 лет (за исключением детей, имеющих медицинские противопоказания и переболевших коклюшем). Вакцинация начинается с 3-х мес. по 0,5 мл, проводится трехкратно с интервалом 45 дней. Ревакцинация против коклюша АКДС-вакциной проводится через 12-18 мес. после последней вакцинации Профилактика коклюша специфическая
Диспансерному наблюдению подлежат: дети 1-ого года жизни с неблагоприятным преморбидным фоном, реконвалесценты осложненных форм коклюша Частота осмотров: педиатр-инфекционист-через 2, 6, 12 мес. после выписки; пульмонолог-через 2 и 6 мес.; невропатолог через 2, 6, и 12 мес. (НСГ, ЭЭГ по показаниям) Диспансеризация при коклюше
При диспансеризации используют: Лечебно-охранительный режим Спазмолитики Муколитики, ненаркотические противокашлевые препараты Поливитамины Ноотропы Иммунореабилитация-повторные курсы по 30-45 дней Санаторно-курортное лечение Диспансеризация при коклюше
Это острое инфекционное заболевание, сходное по клинической картине с коклюшем в легкой форме Заболевание паракоклюшем отмечается в любом возрасте, но чаще у детей 3-6 лет, как привитых против коклюша, так и переболевших им. Заболеваемость паракоклюшем в возрасте до года низкая. Возбудитель паракоклюша ( Bordetella parapertussis ) близок по свойствам с палочкой коклюша. В лабораторных условиях его дифференцируют с помощью агглютинирующих сывороток Паракоклюш
Инкубационный период составляет 4-14 дней. Заболевание начинается со слабо выраженных катаральных явлений. Общее состояние больных обычно нарушено мало, температура тела, как правило, не повышена. Основной симптом паракоклюша – кашель В зависимости от особенностей кашля выделяют коклюшеподобную и стертую формы заболевания Клиника паракоклюша
При коклюшеподобной форме после непродолжительного – 5-7 дней продромального периода появляется приступообразный кашель, который сопровождается гиперемией лица, репризами и, иногда, заканчивается рвотой. Однако, приступы кашля возникают реже и бывают менее длительными, чем при коклюше. При стертой форме кашель трахеальный или трахеобронхиальный. Диагноз паракоклюша у таких больных устанавливают только после бактериологического обследования Клиника паракоклюша (продолжение)
Рентгенологически при паракоклюше выявляется расширение корней легких, усиление сосудистого рисунка, реже – уплотнение перибронхиальной ткани В периферической крови у некоторых больных обнаруживается умеренный лейкоцитоз и кратковременный лимфоцитоз При диагностике паракоклюша серологические реакции ставятся с двумя диагностикумами - коклюшным и паракоклюшным, т.к. между этими заболеваниями существует частичный перекрестный иммунитет Паракоклюш (продолжение)
Лечение паракоклюша симптоматическое Профилактика заключается в изоляции больных на 25 дней от начала заболевания только из детских коллективов для детей 1-ого года жизни и детских отделений больниц. Носителей возбудителя коклюша из этих коллективов изолируют до получения 2-х отрицательных результатов бактериологического исследования Специфическую профилактику паракоклюша не применяют Паракоклюш (продолжение)
