ПРЕПОДАВАТЕЛЬ: ПЛЯШКОВА СВЕТЛАНА АНАТОЛЬЕВНА ГАПОУ ТО «ТЮМЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
1. Основные симптомы при эндокринных заболеваниях: полидипсия, полиурия, нарушение сознания, тахикардия, похудание. 2. Сахарный диабет. Основные симптомы. Диабетические комы. Первая помощь. 3. Понятие об аллергии, аллергозах и аллергических реакциях немедленного и замедленного типа. Аллергены, их виды. 4. Анафилактический шок, отек Квинке, крапивница: основные симптомы, первая помощь. 5. Профилактика аллергических реакций. 2
3 Эндокринная система (ЭС) состоит из желёз внутренней секреции и специализированных диффузных эндокринных клеток АПУД-системы*, выделяющих свои высокоактивные продукты (гормоны) в кровь. Гормо́ны (др.-греч. ὁρμάω – двигаю, побуждаю, привожу в движение) – биологически активные вещества (регуляторы), связывающиеся с рецепторами клеток-мишеней и оказывающие регулирующее влияние на обмен веществ и физиологические функции. Эндокринные железы функционируют в совокупности друг с другом, а также с нервной системой. ЭС регулирует все процессы жизнедеятельности, в том числе высшие психические функции и интеллектуальное развитие. *Термин « Apud » расшифровывается как Amine Precursore Uptake and Decarboxylation и обозначает основное свойство клеток диффузной эндокринной системы апудоцитов : способность поглощать вводимые извне предшественники биогенных аминов, подвергать их декарбоксилированию с последующим образованием биогенных аминов и пептидных гормонов.
4 Один гормон способен вызывать разные эффекты, примеры: глюкокортикоиды (кора надпочечников) усиливают распад (катаболизм) белка и образование из него глюкозы (гипергликемия), НО способствуют депонированию жира в печени, мышцах, жировой ткани; адреналин вызывает сокращение сосудов органов брюшной полости, кожи, НО может вызвать расширение коронарных артерий.
5 Механизм действия гормонов Мембранные рецепторы взаимодействуют только с определенным гормоном (высокая чувствительность) и биохимически связаны с внутриклеточными ферментами, которые при этом активируются или тормозятся → изменяется клеточный метаболизм и функции органа. Гормоны изменяют проницаемость клеточных мембран: инсулин ↑ проницаемость мембран к глюкозе (транспорт в клетку); тироксин ↑ проницаемость мембран митохондрий к веществам (Б, Ж, У) для их окисления.
6 Пути реализации нейроэндокринных влияний на ткани и органы 1) Церебропитуитарный – путь от мозга через гипофиз: от нейронов коры ГМ → к нейронам гипоталамуса (а) либерины ( высвободители ); б) статины (ингибиторы высвобождения)) → аденогипофиз (ТТГ, СТГ, АКТГ, ФСГ, ЛГ, ПРЛ, МСГ) → соответствующие периферические железы → органы и ткани. 2) Цереброгландулярный – путь от мозга к периферической эндокринной железе (ПЭЖ). В этом пути может участвовать нейрогипофиз как ПЭЖ, выделяет АДГ и окситоцин.
7 Причины расстройств деятельности эндокринной системы Нарушение высшей нервной деятельности в результате нервно-психических травм (базедова болезнь, сахарный диабет); Органические поражения ГМ, в том числе гипоталамуса и гипофиза (опухоли, воспаления, кровоизлияния, травмы, тромбозы сосудов мозга, атрофии); Органические поражения ПЭЖ (опухоли, травмы, воспаления, аутоаллергические поражения, дефицит белков, витаминов и микроэлементов); Нарушения на уровне периферических тканей (снижение чувствительности к гормонам, пример: нечувствительность почек к АДГ, что приводит к полиурии и обезвоживанию – несахарный диабет).
8 Механизмы нарушений функций эндокринной системы формы: гипофункция и гиперфункция I. Центральный уровень повреждений – нарушение корково-гипоталамо-гипофизарной регуляции функций эндокринных желез: Нарушение баланса релизингов ( либеринов и статинов ); Нарушение обратных связей в системе взаимодействия. II. Гландулярный уровень повреждений – первичные нарушения синтеза гормонов в ПЭЖ (генетические дефекты биосинтеза гормонов, гормонально-активные опухоли, воспаление, гипо - и атрофические процессы). III. Внежелезистые, периферические формы : Гуморальный уровень – нарушение связи с транспортными белками (в том числе по генетическим причинам); Тканевой уровень – изменения тканевых рецепторов в тканях-мишенях; нарушение утилизации гормонов в печени.
9 БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ГОРМОНЫ ПЖ АЛЬФА-КЛЕТКИ – ГЛЮКОГОГ – контринсулярный гормон, стимулирует распад гликогена, тормозит его синтез и вызывает гипергликемию. БЕТА-КЛЕТКИ – ИНСУЛИН – синтезируется при увеличении уровня глюкозы в крови, повышает утилизацию глюкозы тканями, увеличивает запас гликогена (печень, мышцы) и жиров, тормозит распад гликогена. Повышает активность внутриклеточной гексокиназы – из глюкозы образуется глюкозо-6-фосфат – метаболически активная форма глюкозы.
10 БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ГОРМОНЫ ПЖ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ИНСУЛИНА ПРИЧИНЫ: опухоль β-клеток ПЖ - инсулома ; передозировка лекарственного инсулина; опухоли мозга. Клиника: гипогликемия (слабость, головокружение, потеря сознания вплоть до комы). НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРОВКОВОГО АППАРАТА: АБСОЛЮТНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – резкое снижение или отсутствие инсулина – сахарный диабет I типа; ОТНОСИТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – количество инсулина в норме, но развивается резистентность клеток к инсулину – сахарный диабет II типа.
11 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – заболевание, характеризующееся недостаточностью островкового аппарата ПЖ.
12 Проявления сахарного диабета Гипергликемия до 22,0 ммоль /л и более (норма 3,9 – 6,1 ммоль /л). Глюкозурия – при повышении порога выведения глюкозы в крови более 10 ммоль /л (нарушение образования Г-6-Ф в почечных канальцах и прекращение её реабсорбции ). Кетонемия и кетонурия – усиление распада жиров и белков ведет к образованию избытка кетоновых тел (ацетон) - кетоацидоз.
13 Осложнения сахарного диабета Кетоацидоз – диабетическая кома; Гломерулосклероз – уремия; Микроангиопатии – тромбоз и гангрена; Инфекционные осложнения – фурункулез, пиодермии, пневмонии, сепсис.
14 Диабетический кетоацидоз – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 13 ммоль /л у взрослых и > 11 ммоль /л у детей), гиперкетонемией (> 5 ммоль /л), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3, уровень бикарбоната < 15 ммоль /л) и различной степенью нарушения сознания или без него (кома). Гипергликемическое гиперосмолярное состояние – острая декомпенсация СД с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень глюкозы плазмы > 35 ммоль /л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией при отсутствии кетоза и ацидоза. Лактатацидоз ( молочно-кислый ацидоз) - метаболический ацидоз с концентрацией молочной кислоты в крови больше 4 ммоль /л (по некоторым данным - более 2 ммоль /л ). Гипогликемия (биохимическое определение) - снижение концентрации глюкозы в плазме крови менее 2,8 ммоль /л в сочетании с клиническими проявлениями или менее 2,2 ммоль /л независимо от симптоматики. Если гипогликемия сопровождается потерей сознания, то такое состояние называется гипогликемической комой. Гипогликемическая кома чаще всего возникает у больных, находящихся на инсулинотерапии, и у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа. Причина такой комы — избыток инсулина, который мешает организму поднять уровень глюкозы в крови до нормальных цифр.
15 Осложнения диабетической комы При тяжёлой гипогликемии и длительном пребывании в коме возможны осложнения в виде отёка мозга, сердечно-сосудистых осложнений и расстройств дыхания. Смертность по причине гипогликемической комы составляет порядка 2-4 %. При диабетической кетоацидотической коме возможно развитие коллапса, респираторного дистресс -синдрома (нарушение дыхания) и почечной недостаточности, что также может привести к летальному исходу. При несвоевременном оказании помощи в случае развития гиперосмолярной комы высока вероятность летальности — до 60 %. Это связано с необратимыми поражениями всех органов. Лактацидотическая кома не осложняется, если концентрация лактата нормализируется за сутки после нарушения сознания. Если уровень молочной кислоты не снижается в течение 1-2 суток, то риск летальности увеличивается до 22 %, а после 2 суток — до 86 % (поражается головной мозг, жизненно важные центры дыхания и кровообращения.
16
17 ИММУННАЯ СИСТЕМА ИММУНИТЕТ – невосприимчивость организма к инфекционным возбудителям, поддержание индивидуального белкового и клеточного состава организма. ИММУННАЯ СИСТЕМА (ИС) – совокупность органов, тканей и клеток, обеспечивающих биохимическую, структурную, функциональную однородность и индивидуальность организма путем обнаружения, уничтожения и удаления из него чужеродных антигенов. Компоненты ИС: А-система: фагоцитоз (моноциты, макрофаги), распознавание чужеродных антигенов, передача сигнала (антигенный стимул) исполнительным клеткам ИС для формирования иммунного ответа. В-система: гуморальный (тканевой) иммунитет – синтез антител (В-лимфоциты – плазмоциты ). Т-система: клеточный, трансплантационный иммунитет (Т-лимфоциты): Т-киллеры (цитотоксические) – уничтожают чужеродные клетки; Т-хелперы – повышают активность В-лимфоцитов; Т- супрессоры – снижают активность В-лимфоцитов.
18 ИММУННАЯ СИСТЕМА ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС – реакции организма, развивающиеся при нарушениях иммунитета. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ (ИДС ) - ослабление иммунных реакций, высокая склонность организма к инфекционным, аутоаллергическим, онкологическим, системным заболеваниям
19 АЛЛЕРГИИ АЛЛЕРГИЯ – состояние изменённой реактивности организма: ↑ чувствительности к повторным воздействиям каких-либо веществ или к компонентам собственных тканей → иммунный ответ с повреждением ткани. Аллергические болезни ( аллергозы ) – группа заболеваний, в основе развития которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на экзогенные аллергены. Эти заболевания – результат IgE опосредованного выделения медиаторов из сенсибилизированных базофилов и тучных клеток при контакте с соответствующим антигеном (аллергеном). АЛЛЕРГЕН – вещество (антиген, гаптен ), способное сенсибилизировать организм и вызывать аллергическую реакцию. Полные и неполные ( гаптены ) аллергены. СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ - ↑ чувствительности организма (или его частей) к воздействию фактора внешней или внутренней среды. АЛЛЕРГИЧЕСИКЕ АНТИТЕЛА: высокое сродство к тканям организма, фиксируются на мембранах клеток органов-мишеней. Аллергические антитела образуют с аллергеном активный иммунный комплекс, повреждающий ткани организма. Гуморальные антитела – Ig плазматических клеток, циркулируют в крови и фиксируются на мембранах клеток органов-мишеней, вызывают быструю аллергическую реакцию. Клеточные антитела – сенсибилизированные Т-лимфоциты, действуют на чужеродные клетки-мишени, вызывают медленную аллергическую реакцию.
20
21 АЛЛЕРГИИ: стадии аллергической реакции медиаторы аллергии: медленно реагирующее вещество анафилаксии (МРС-А)
22 ВИДЫ АЛЛЕРГИИ
23 ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ отек Квинке
24 Анафилактический шок Клиника развивается стремительно (несколько секунд – часов) после контакта с аллергеном: инъекции (антибиотики), вакцинации, ужаления перепончатокрылых насекомых, еды. Дискомфорт, жар или озноб, дрожь, тошнота, резкая слабость. Неврологическая симптоматика: возбуждение, нарушение сознания, страх смерти, судороги. Симптомы бронхоспазма, отёка гортани, отёка лёгкого. Сердечно-сосудистая недостаточность: слабость пульса, падение АД. Картина «острого живота». Т ипы анафилаксии: Гемодинамический шок Асфиксичный шок Абдоминальный шок Церебральный шок Тромбоэмболический шок
25 КРАПИВНИЦА Аллергическая реакция немедленного типа, чаще всего пищевая или лекарственная. Причины: укусы насекомых, шерсть домашних животных, инфекции, паразиты; Низкие или высокие температуры, контакт в водой, трение, давление на кожу, ультрафиолетовое излучение, вибрация; Психоэмоциональные факторы: стресс может вызвать повышенное потоотделение; Аутоиммунные и онкологические заболевания; Контакт с химическими веществами. Клиника: зудящие волдыри розового или красного цвета, может перейти в отёк Квинке.
26 Ангионевротический отек Квинке (гигантская крапивница) Одна из форм крапивницы с распространением процесса на глубоко лежащие отделы кожи и подкожной клетчатки. Клиника: локальные поражения век, слизистых полости носа, рта, губ, языка, шеи, ушных раковин, области суставов. Отек большой, бледный плотный, при надавливании ямка не остаётся, субъективное ощущение напряжённости кожи в области отёка; иногда кожный зуд. Особенно опасен отек гортани: охриплость голоса, «лающий» кашель, удушье, частое поверхностное дыхание, цианоз лица, больные беспокойны, мечутся. Длительность: от нескольких часов до 2 – 3 суток. Первая помощь: Срочный вызов «скорой помощи». Положение полусидя или устойчивое боковое положение при потере сознания, доступ свежего воздуха, убрать контакт с аллергеном, снять стесняющую одежду, положить на отёк холод. Контроль за АД, ЧСС, ЧДД, быть готовым к СЛР! Глюкокортикоиды – преднизолон 60 – 150 мг в/в. Антигистаминные препараты: супрастин. При асфиксии – коникотомия (срединное рассечение гортани между перстневидным и щитовидным хрящами) или трахеостомия. Для бригады скорой помощи.
27
28 крапивница Отек Квинке поллиноз Бронхиальная астма Анафилактический шок Контактная аллергия
1. Основные симптомы при эндокринных заболеваниях: полидипсия, полиурия, нарушение сознания, тахикардия, похудание. 2. Сахарный диабет. Основные симптомы. Диабетические комы. Первая помощь. 3. Понятие об аллергии, аллергозах и аллергических реакциях немедленного и замедленного типа. Аллергены, их виды. 4. Анафилактический шок, отек Квинке, крапивница: основные симптомы, первая помощь. 5. Профилактика аллергических реакций. 29
