Кіріспе Негізгі бөлім Эндокриндік жүйе бұзылыстарының жалпы этиологиясы мен патогенезі Балалардағы қант диабеті және оның түрлері Қалқанша без аурулары Гипоталамус-гипофиздік аурулар Бүйрекүсті бездің қыртысының іштен болатын дисфункциясы
Адам ағзасында көптеген процесстер тек жүйке жүйесінің қызметімен шектеліп қана қоймай, эндокринді жүйемен де қамтамасыз етіліп отырады. Денедегі барлық құрылымдар арасында үздіксіз, уақыт және кеңістік тәртібімен түрлі жолдар мен тетіктер арқылы үнемі кең көлемде мәлімет алмасу гуморалды жолмен жүріп отырады. Қызметтердің гуморалды реттелуінде маңызды ролді ішкі сөлініс бездері, яғни эндокриндік бездер атқарады. Оладың қызметтерінің өнімі гормондар болып табылады. Эндокриндік бездердің (гректің endon - ішкі, crineo - бөлемін ) сөлін шығаратын өзегі жоқ, без жасушалары қан және лимфа тамырларымен өте жиі торланған, сондықтан без өнімдері тікелей осы тамырларға өтеді. Экзокринді бездердің өзегі бар,әрі ол өзек белгілі бір ағзаға ашылып, өз өнімдерін сол мүшеге
Соңғы кезде қант диабетінің жиілеуі балалар арасында байқалып отыр. Балалар арасында қант диабеті мүгедектікке ерте соқтығатыны оны әлеуметтік қасіреті бар кеселдер қатарына қояды. Қант диабет- бұл түрлі экзогендік және генетикалық факторлардың салдары
Бұл типтің өзіндік,тек өзіне тән ерекшеліктері бар: басталуы жедел,көрінісі бай;инсулин дәрісінсіз өмір сүру мүмкіндігі жоқ,кетоацидоз жайлардың дамуына бейімділік. Этологиясы: Генетикалық дайындық таңбасы ретінде лейкоциттерде орналасқан ( HLA) :
Эндогенді Экзогенді Тұқым қуалаушылық: -Анасы қант диабетімен ауырған -анасы мен әкесі де қант диабетіне ауырған Вирустық инфекциялар: эпидемиялық паротит,қызамық,қызылша,Кооксауки, Цитомегалдар жатады Иммунитеттің төмендеуі Емшектен ерте айырылу: сиыр сүтінің бетта-лактоглобулиніне қарсы денелердің шығуы Стрестік жағжайлар Химиялық уытты заттар: аллоксан.стрептозоцин,нитрозоаминдер
Шөлдеу,тамаққа тәбеттің жоғарылауы,салмақтың түсуі.зәрдің көп бөлінуі (2-3 л т әулігіне ),ауру ағымын ауыр көтереді, әлсіздік т.Б
Қалқанша без аурулары : Диффузды токсикалық зоб - шамадан тыс асқан психикалық жүктемелік жатады. Бұл ауру тұрмыс жағдайы нашар отбасыдағы балаларда жиі кездеседі. Балалар көбінесе аз шағымданады(бас ауруы,тұрақсыздық ) Ата-анасы баласының сабақ үлгерімі нашарлап,жазуы бұзылып жүйкесі жұқарғанын айтады. Этиологиясы әлі толық зерттелмеген. ДТЗ-тың маңызды себептерінің біріне ежелден шамадан асқан психикалық жүктеме жатады. Шынында да кесел кейде түрлі күшті толғаныс, қайғы, жүйке күйзелісінен бірнеше сағаттан кейін дамуы ықтимал. Қазіргі тұжырым бойынша катехоламиндер арқылы жүйке күйзелістері аутоиммундық ауруларды тетіктерді іске тез қосып, кесел дамуына соқтырады.Этиологиялық мәнді рөл инфекциялық агенттерге де қатысты, көбнесе кесел алдында балада түрлі инфекциялық құбылыстар жедел ағымды респираторлық аурулар байқалады. Инфекциялық агенттер тиреоциттерді жаралап, Т-хелперлердің тиреоидтық антигендерімен өзара қатынасына жағдай жасайды, сөйтіп аутоиммундық реакция бастауына әсер етеді деп санайды. Дегенмен, дертті құбылысты «қозғап» ең соңында ДТЗ дамуына тек сыртқы әсерлер мәні жеткіліксіз. Бұл үшін «даяр орта» генетикалық орайласқан тұқымқуалаушылық фон қажет.
Аутоиммундық құбылыстарға қатысты. Бұл кеселде иммунды жүйе бақылауының іштен болатын бұзылыстары орын алады деп саналады. Осыған байланысты түрлі сыртқы әсерлерден туатын Т-лимфоциттердің кездейсоқ мутациясын жүйе байқамайды. Мутацияға ұшыраған клеткалар өсіп-өніп, өзгеру салдарынан тиреоциттер мембранасында орналасқан антигендермен байланысып, бұдан әрі В-лимфоциттерді тиреоидтық қарсы денелер түзу жұмысына икемдейді. ДТЗ дамуында ең маңызды рөлге қан ағымындағы иммуноглобулиндер ие, соңғылар қалқанша без клеткаларын тироксин, трийодтиронин тәрізді гормондарды көптеп түзуге белсендіреді. Бұл иммуноглобулиндер кейін тиреотропинмен бәсекеге түсіп, қалқанша без рецепторларында оның орнын тартып алады.
Тексеріп қарағанда: көзге ерекше көрінетіні өзіндік сипаттағы семіздік: майдың көбнесе бет, VII мойын омыртқа, беттің ай жүзді толысуы, кеуденің жоғарғы тұсы, емшек, кіндік тұсына жиналып, ал аяғы салыстырғанда арық болады (бұлшықет атрофиясы негізінде). Иық, іш, сан, емшек тұстарында кең стриялар – атрофиялық жолақтар пайда болады. Тері кір түсті, фолликулярлық кертоз, бетте безеу, мойын, шынтақ, қолтық тұстарында гиперпигментация көрінеді. Қыздарда гипертрихоз пайда болып, емшек өсуі, етеккір уақыты кідіріп, клитор гипертрофиясы көрінеді. Балалардың өсуі тоқтап, сүйектену қарқыны тежеледі. Науқасты аяқ, омыртқа тұсындағы ауыру мазалайды, спонтанды сынықтар дамуы да сирек емес. Қан қысымы жоғары. Гипер Na, K -емия негізіндегі миокардтағы дистрофикалық құбылыстар, жүрек үнінің көмескілігі, тахикардия, ісінулер білінеді.
Бүйрекүсті бездер қыртысының іштен болатын дисфункциясының – тұқым қуалайтын ауру. Негізі – кортизол түзуге қатысты ферменттер жүйесінің бірінің кемістігі. Қазіргі кезде аурудың 3 негізгі түрін ажыратады.
1 2 3
Андрогендердің вирильдеуші және анаболикалық әсеріне қатысты болып, жатырішілік кезеңнен білінеді. Қыздарда без қыртысының іштен болатын дисфункциясына күмән клитордың гипертрофиясы мен вирильленуі, жыныстық еріндердің ен қалтасына ұқсауы, урогенитальдық синустың туу кезінде табылуы. Сыртқы жыныс мүшелері вирильденуінің ең күшті көрінісінде қыздар гениталиі гипоспадия мен крипторхизмі бар ұлдардан айнымауы мүмкін. Бұндай қыздарда жатыр, аналық бездер қалыпты дамиды. Іштен болатын дисфункция ұлдарда сыртқы жыныс мүшесінің үлкеюімен, ен қалтасының гиперпигментациясымен білінеді. Аталған өзгерістер кеселдің вирильді түріне тән.
Кеселдің ауыр, тұз жоғалтатын түрінде жоғарыдағы көріністерге қосымша салмақ жоғалту, тоқтаусыз құсу, үлкен дәреттің сұйылуы, орын алады. Бара-бара науқас құрбыларынан табиғи даму жөнінен артта қалады. Бұндай ауру тобына көптеген стигмалар табылуы мүмкін. Гипонатриемия мен гиперкалиемия салдарынан дамитын экзикоз түрі интеркуренттік аурулар бойында аса күшейіп, өлімге әкеледі.
