Тақырып: Т ыныс алуды ң бұзылу синдромы Жалпы патология және сот медицинасы кафедрасы Орындаған: Аржоуова И.М. Тобы : В-ЖМҚА 02-21 Қабылдаған: м.ғ.к., доцент м.а. Бисимбаева С.Б. Презентация 2024 жж.
Негізгі бөлім Респираторлы дистресс синдромының анықтамасы Кіріспе Ересектердің респираторлық дистресс синдромы Нәрестелердегі респираторлық дистресс синдромы Қорытынды Пайдаланған әдебиеттер тізімі
Ересектердің респираторлық дистресс синдромы (шоктық өкпе, ылғалды өкпе) - өкпе капиллярлары қабырғасының өткізгіштігі күшейіп, плазманың, қанның белоктық және клеткалық құрамдарының интерстициальды кеңістіктер мен альвеоларға енуінен туындайтын өкпе шемені. Респираторлық дистресс – синдромының басты белгісі – жедел тыныс жетіспеушілігі. Кіріспе
Этиологиясы :
Тыныс бұзылады:тахипное, гипоксемия,цианоз Өкпе тінінің серпінділігі азаяды Екі өкпеде бірдей лейкоциттердің жайылған сіңбеленуі Өкпе уяшықтары сұйықтыққа толады Ателектаз Газ диффузиясы бұзылады
ЖТДС дамуына өкпе тінінің әртүрлі ядролы лейкоциттердің сіңбеленуі, иммундық және иммундық емес жасушалармен цитокиндер өндіріліп шығарылуы тән құбылыс. Олардың мөлшері жасуша аралық кеңістіктерде тым көбейіп кетуі жергілікті жән жүйелі қабыну туындауына әкеледі. Бұл синдорм дамуының бастапқы кезеңінде ккпе тамырларындағы макрофактардың белсенділігі артып, эндотелий жасушаларын әсерлендіретін цитокиндер - интерлейкин -1, өспелерді жоятын а- факторын өндіре бастайды.
лейкоциттер Интерлейкин-1 Интерлейкин-8 Тромбоцит әсер фактор Тромбоцит өсу фактор Липидтердің асқын тотық өнімдерін арттырады Тромбаксан А₂ Бронхиолаларды жиырады Тамыр ішінде тромбоциттер агрегациясы
Лейкотриендер C ₂, D ₂, E ₂ Бронхиолаларды,артериялаларды жиырады Эндотелий жасушалары тромбоциттердің өсу факторын,хемотаксистік әсер ететін лейкотриендер өндіре бастайды Тромбоциттер агрегациясы мен тамыр ішінде қан ұю артуынан микротромбоздар дамиды Өкпе уяшықтарындағы нейтрофилдерден протеазалар мен липазалар босап шығады Бүлінген өкпе ұяшықтарына нәруызды сұйық жиналады: альбумин,фибриноген,фибриномономерлер,лизофосфатидтер,бос радикалдар,ферменттер, IgG болады II түрдегі пневмоциттердің бүліністері нәтижесінде сурфактанттың өндірілуі бұзылады,жетіспеушілігі пайда болады
Сурфактант тапшылығынан өкпе ұяшықтары солып қалады,Энергия пайдалану артады Өкпе ұяшықтарының гиповинтеляциясы,тыныстық ауа көлемінің азаюы тынысты жиілетеді Қан сұйығы бүлінген жерлерге өтіп,тінаралық ісіну пайд болады ҮҚАШ мен КҚАШ оттегі мөлшері азаяды.Анаэробтық гликолиз,метаболизмдік ацидоз,тыныс алу жеткіліксіздігі үдейді.
Респираторлық дистресс синдром (РДС) – туылғаннан кейінгі аздаған уақыт аралығында дамитын және қиындығы өмірінің алғашқы бірінші-екінші күндері өсетін тыныс алудың жетіспеушілігі жағдайы. РДС-тің дамуы сурфактант жетіспеушілігімен және өкпенің құрылымдық дамымағандығымен түсіндіріліп, мерзімінен бұрын туылған нәрестелерде ғана емес, барлығында байқала береді.
Толық мерзімді жүктілік 40 аптаға созылады. Бұл ұрықтың өсуіне уақыт береді. 40 аптада, әдетте, органдар толық жетілген. Егер нәресте тым ерте туылса, өкпе толық дамымауы мүмкін және олар дұрыс жұмыс істемеуі мүмкін. Сау өкпе жалпы денсаулық үшін өте маңызды. Егер өкпе толық дамымаған болса, неонатальды респираторлық дистресс синдромы немесе жаңа туған нәрестедегі RDS пайда болуы мүмкін. Әдетте ол шала туылған нәрестелерде кездеседі. Жаңа туылған нәрестелерде RDS бар балалар қалыпты тыныс алуды қиындатады.
Өкпе мен өкпе қызметі жатырда дамиды. Нәресте неғұрлым ертерек туылса, РДС қаупі соғұрлым жоғары болады. Жүктіліктің 28 аптасына дейін туылған нәрестелер әсіресе қауіпті. Басқа тәуекел факторларына мыналар жатады : РДС бар бауырлас көп жүктілік ( егіздер, үшемдер ) босану кезінде нәрестеге қан ағымының бұзылуы кесарево арқылы жеткізу аналық қант диабеті Неонатальды респираторлық дистресс синдромына кім қауіп төндіреді?
Барлық РДС-пен туылған нәрестелерге антибиотиктермен емдеу ауыр бактериальды инфекциялардың болмай тұрғанында бастау керек (сепсис, пневмония). Қарапайым сұлба аминогликозидпен ппенициллин/ампициллин құрамдасуынан тұрады. Ерте пайда болатын сепсисті тудыратын, қоздырғыштық спектрді талдауға негізделген, антибиотиктерді қолданудың жеке хаттамалары әр неонатальды бөлімде жасалуы керек ( D). • Антибиотиктермен емдеу ТБИ-ді іске асыра алмайтын жағдайда барынша ертерек тоқтату керек. • Жоғары жиіліктегі инвазивті инфекциялы бөлімдерде дене салмағы 1000 г аз нәрестелерге флуконазолмен немесе гестационды жастағы ≤ 27 аптадағы, туылғаннан кейін алғашқы 1 күннен бастап, 6 апта көлемінде аптасына екі рет 3мг/кг мөлшерде профилактикалық емдеу жүргізуге кеңес беріледі. Терапия принциптері
РДС-пен туылған нәрестенің жақсы нәтижелігі оптимальды қалыпты дене температурасының 36,5-37,5 º С шамасында болуы мен ашық артериальды ағымды емдеумен, сәйкес артериалды қысымның және тіндік перфузияның тұрақтылығымен қамтамасыз етілуы қажет.
https://aknurpress.kz/reader/web/3199 Нұрмұхамбетұлы, Ә. Патофизиология-1. Клиникалық практикада өте маңызды біртектес дерттік үрдістердің патогенезі мен емдеу жолдарына нұсқама. 1-2 т.: оқу құралы.- Алматы: Эверо, 2022. - 678 б. Патологическая физиология (Общая и Частная): учебник/ В.А. Фролов [и др.]. - 4-е изд., пер.и доп. - М.: Издательский дом "Высшее образование и наука", 2019. - 730 с.: с ил. Патологиялық физиология. Тәжірибелік сабақтарға нұсқау: оқу құралы. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. Патофизиология. 2 томдық. 1 т.: оқулық / қазақ тіл. ауд. Б. А. Жетпісбаев ; ред. В. В. Новицкий. - М. : ГЭОТАР - Медиа, 2017.
