Слайд 2: Содержание
Общее учение об инфекционном процессе Классификация, факторы развития, течение и последствия инфекционного процесса ВИЧ-инфекция Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы
Слайд 3: Инфекционные заболевания
Являются ключевыми в общей структуре заболеваемости В настоящее время описано более 1200 нозологических единиц и их число постоянно увеличивается
Слайд 4: Инфекционный процесс
Комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней среды Крайняя степень развития инфекционного процесса – инфекционное заболевание
Слайд 5: Классификация
Экзогенные Проникновение в организм патогенных возбудителей (вирулентные и токсичные) Эндогенные Активация или проникновение за пределы эпителиального барьера условно-патогенных микроорганизмов нормальной микрофлоры
Слайд 6: Классификация
Прионные Вирусные Бактериальные Грибковые Протозойные Антропонозы — инфекционные болезни, встречающиеся только у человека Антропозоонозы — инфекционные болезни как человека, так и животных
Слайд 7: Факторы развития инфекционного процесса
Свойства микроорганизма (патогенность) Входные ворота Диссеминация Свойства макроорганизма Свойства окружающей среды
Слайд 8: Патогенность
Способность возбудителя проникать в организм человека, жить и размножаться в нем, вызывая морфологические и функциональные нарушения в органах и тканях Вирулентность - мера патогенности, присущая определенному штамму возбудителей
Слайд 9: Факторы патогенности
Токсичность - способность синтезировать и выделять экзо- и эндотоксины Адгезивность - способность фиксироваться на клеточных мембранах и поверхностях Инвазивность - способность проникать в клетки и ткани
Слайд 10: Механизмы инфицирования
Аэрогенный Контактный Трансмиссивный Фекально-оральный Вертикальный Гемоконтактный
Слайд 11: Входные ворота
Кожные покровы Слизистые оболочки дыхательных путей ЖКТ Половые органы Из входных ворот возбудитель может диссеминировать преимущественно лимфогенным или гематогенным путем
Слайд 12: Диссеминация
Бактериемия Фунгемия Виремия Паразитемия Токсинемия Диссеминируя в организме человека, возбудители проявляют тропность к различным системам, органам, тканям и отдельным видам клеток
Слайд 13: Свойства макроорганизма
Морфологическая целостность поверхности тела Нормальная экскреторная функция Нормальная местная микрофлора Генетические факторы Естественные антитела Специфический иммунитет
Слайд 14: Окружающая среда
Ухудшение экологической обстановки и бытовых условий населения Неполноценное питание Социально-экономические и военные конфликты Состояние здравоохранения Доступность квалифицированной медицинской помощи
Слайд 15: Течение инфекционного процесса (цикличность)
Инкубационный (скрытый) период Продромальный (начальный) период Периода основных проявлений (разгара болезни) Период угасания симптомов (реконвалесценции) Период выздоровления Образование постинфекционного иммунитета
Слайд 16: Особые формы течения инфекционного процесса
Ациклические формы (сепсис) Оппортунистические инфекции (вызываемые условно-патогенной флорой) Хронический инфекционный процесс Латентные и медленные инфекции Персистирующие инфекции (вирусные гепатиты) Субклиническое течение Носительство Микст-инфекции
Слайд 17: Токсикоинфекции
Группа инфекционных болезней, вызываемых не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, находящимися в пищевых продуктах или в пищевом сырье В течении интоксикаций нет цикличности Тяжесть определяется видом и количеством токсина Возможно развитие антитоксического иммунитета
Слайд 18: Воздействие возбудителя ( исходы)
Прямой токсический эффект на клетки и ткани Повреждение эндотелия сосудов Аллергические реакции Аутоиммунизация (системные поражения) Иммуносупрессия Развитие опухолей Стимуляция гуморального и клеточного иммунитета
Слайд 19: Изменения в макроорганизме (исходы)
Некроз Экссудативное воспаление Интерстициальное воспаление Воспаление с образованием полипов и кандилом Гранулематозное воспаление Образование клеточных симпластов
Слайд 21: ВИЧ-инфекция
Длительно (пожизненно) текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, имеющее полиморфную клиническую и морфологическую картину с развитием в финале синдрома приобретенного иммунодефицита, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей
Слайд 22: История изучения
1979 год - описана вспышка пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у молодых гомосексуалистов 1981 год - официально зарегистрировано как СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита (AIDS) В дальнейшем переименовано в ВИЧ-инфекцию, а название "СПИД" оставлено только за финальной стадией болезни В последующие годы пандемия, охватила все страны мира
Слайд 23: Этиология
Вирус выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Л. Монтанье (Франция)
Слайд 25: ВИЧ-2 ("африканский СПИД")
Жители Западной Африки Протекает более медленно Большая поражённость населения (за счет выживаемость инфицированных)
Слайд 26: Поражение CD4 несущих клеток
Т хелперы Моноциты - макрофаги Микроглия Клетки трофобласта плаценты Сперматозоиды
Слайд 27: Функции Т-хелперов
Стимуляция пролиферации и дифференцировки всех клеток иммунной системы Стимулируют продукцию антител В-клетками Продуцируют различные цитокины Координируют работу иммунной системы
Слайд 28: Патогенез
Контакт вируса с рецептором CD4 клетки-мишени Вирусная оболочка сливается с клеточной мембраной Содержимое вирусной частицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки
Слайд 29: Патогенез
Высвобождение нуклеоида и геномной РНК вируса С РНК вируса при помощи обратной транскриптазы снимается ДНК-копия ( провирус ) Провирус встраивается в ДНК клетки-мишени Синтез новых вирусных частиц
Слайд 30: Патогенез
Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при ее делении передается потомству При каждой репликации есть хотя бы одна генетическая ошибка, т.е. ни один дочерний вирион не воспроизводит родительский клон в точности ВИЧ существует как множество квазивидов Разработать вакцину невозможно! Происхождение вируса до конца не изучено
Слайд 31: Биологические среды ВИЧ
Кровь Семенная жидкость Ликвор Слюна Цервикальный секрет Вагинальный секрет
Слайд 32: Способы инфицирования
Инъекционные шприцы Инструменты для татуировок/пирсинга Незащищенные половые контакты Грудное вскармливание Попадание инфицированной жидкости на открытые раны Переливание крови
Слайд 33: Пути передачи
Половой (при гомо- и гетеросексуальных контактах) Парентеральный (введение вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами) От матери ребенку ( трансплацентарный и через грудное вскармливание )
Слайд 34: Группы риска
Лица применяющие парентеральные наркотические препараты Реципиенты крови Лица оказывающие коммерческие секс-услуги Лица пользующиеся коммерческими секс-услугами Лица гомо- и бисексуальной ориентации
Слайд 35: Классификация [Покровский В.И., 2001]
Стадия инкубации Стадия первичных проявлений Латентная стадия Стадия вторичных проявлений ( преСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс) Терминальная стадия ( СПИД)
Слайд 36: Инкубационный период
От нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 недель) Зависит от путей и характера заражения, величины инфицирующей дозы, изначального состояния иммунной системы С 6-8-й недели заболевания в крови появляются анти-ВИЧ-антитела (период сероконверсии) В период сероконверсии отмечается синдром острой ВИЧ-инфекции
Слайд 37: Синдром острой ВИЧ-инфекции
Увеличение периферических лимфатических узлов Развитие гриппоподобного или мононуклеозоподобного заболевания Длительность от 1 до 6 недель
Слайд 38: Стадия первичных проявлений
Стойкое (больше 3 месяцев) увеличение различных групп лимфатических узлов (гиперплазия светлых центров) Постепенное снижение уровня CD4-лимфоцитов Возможны явления острой ВИЧ-инфекции Разнообразные полиморфные высыпания на кожных покровах и видимых слизистых оболочках, лихорадка, фарингит, диарея Длительность 3-5 лет
Слайд 39: Латентная стадия
Постепенное нарастание иммунодефицита Наличие анти-ВИЧ-антител Безболезненное увеличение нескольких лимфатических узлов из разных групп, исключая паховые Может продолжаться от 2 до 20 лет
Слайд 40: Стадия вторичных проявлений
Возникает на фоне умеренного иммунодефицита Лимфаденопатия Лихорадка, диарея, потеря массы тела (до 10%) Вторичные «банальные» инфекции: ОРВИ, опоясывающий герпес, пиодермии и т.д. Длится несколько лет
Слайд 41: Стадия СПИД
Развернутая картина СПИДа: от 2 до 10 лет О ппортунистические (небанальные, индикаторные) инфекции Опухоли Нейро -СПИД Нарастает вирусная нагрузка К оличество анти-ВИЧ-антител снижается (могут не определяться)
Слайд 42: Патологическая анатомия СПИД
Изменения лимфатических узлов Оппортунистические инфекции Опухоли Нейро -СПИД
Слайд 43: Лимофузлы
В стадии СПИД фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется истощением лимфоидной ткани Лимфатические узлы резко уменьшаются, определяются с трудом
Слайд 44: Оппортунистические инфекции
Тяжелое рецидивирующее течение Частая генерализация процесса Трудности диагностики Устойчивость к проводимой терапии Пневмоцистная пневмония Кандидоз ЦМВ Токсоплазмоз Криптококкоз Туберкулез и МБИ Герпес ПМЛ
Слайд 45: Пневмоцистная пневмония
Pneumocystis jirovecii - одноклеточный микроорганизм (дрожжеподобный гриб) Может существовать в стадии цисты или вегетативной форме Локализуется в просвете легочных альвеол При активации возбудителя - отек и десквамация альвеолярного эпителия, заполнение альвеол пенистой жидкостью Основная причина смерти
Слайд 47: Кандидоз
Пищевод Верхние дыхательные пути Легкие Половые органы Грибковый сепсис с «холодными» абсцессами
Слайд 48: Цитомегаловирусная инфекция
Ретинит Эзофагит Гастрит Колит Пневмонит Гепатит Энцефалит
Слайд 50: Токсоплазмоз
Первая причина поражения ЦНС при СПИД Реже гепатиты, пневмониты, сплениты Самая частая причина объемных образований Ранняя диагностика и лечение способствует редукции неврологической симптоматики
Слайд 53: Криптококкоз
Вторая причина поражения ЦНС при СПИД Самая частая форма дебюта СПИДа Патогенез такой же как у туберкулеза Протекает чаще в виде менингита Диагностика сложная – требуется анализ ликвора
Слайд 56: Туберкулез
Связан с реактивацией ранее приобретенной инфекции Преобладает внелегочной (до 50%) Крайне быстро прогрессирует Часто затруднено определение формы
Слайд 59: Микобактериальная инфекция
Микобактерии MAC- комплекса ( M. avium, M. fortuitum, M. gordonae, M. kansasii, M. xenopi и M. Marinum ) Диссеминированный процесс с поражением: - лимфатических узлов - внутренних органов - опорно-двигательной системы Крайне сложное и дорогостоящее лечение!
Слайд 61: Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Поражает олигоднедроглиоциты у 5 % больных СПИДом Вирусоносительство у 70% здоровых лиц Мультифокальная симптоматика с МРТ очагами повышенной интенсиваности DS - ПЦР
Слайд 62: Саркома Капоши (эпидемиологический тип)
Вирус герпеса VIII типа Чаще возникает до 38 лет Проявляется багровыми пятнами, бляшками, узлами Микроскопически множество хаотично расположенных тонкостенных сосудов и пучков веретенообразных клеток Возможна генерализация процесса Крайне редко может быть причиной смерти
Слайд 64: Лимфомы
Быстро прогрессируют Преимущественно В-клеточные Часто встречается лимфома Беркитта Нередко наблюдаются первичные лимфомы ЦНС, ЖКТ
Слайд 67: Клинические варианты СПИД
Легочной Нейро -СПИД Желудочно-кишечный синдром Лихорадка неясного генеза* * В ряде случаев удается обнаружить атипичную микобактериальную инфекцию или лимфому
Слайд 68: Легочной вариант
Самый частый (80 % больных) Представлен возможными сочетаниями пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусной и атипичной микобактериальной инфекции Клинически – легочная недостаточность
Слайд 69: ВИЧ-энцефалит ( нейро -СПИД)
Токсоплазмоз Криптококкоз Герпес Цитомегаловирусная инфекция Лимфома Морфологические - лейкомаляция и формирование гигантских клеток Клинически – СПИД- дементный комплекс
Слайд 73: Желудочно-кишечный синдром
Кандидоз Цитомегаловирусная инфекция Криптоспоридиоз Микобактериальная инфекция Сопровождается диареей и развитием в финале кахексии
Слайд 74: Причины смерти
50 % больных умирают в течение 18 мес со дня постановки диагноза (СПИД) 80 % — в течение 36 мес Смерть от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей Летальность при СПИДе достигает 100 %