Выполнил: Булгаков Степан Станиславович, студент 502 группы лечебного факультета. Соавтор: Рудаева Вера Олеговна, студентка 502 группы лечебного факультета.
Л.А. Зильбер – основоположник вирусогенетической теории рака (1946г)
Работая над своей теорией Зильбер столкнулся с невозможностью выделить вирус из опухоли. При вскрытии одной из погибших подопытных крыс, учёный обнаружил маленький узелок молодой опухоли, отфильтровав заражённые клетки он перенёс полученный экстракт на здоровую крысу, через некоторое время у неё начала расти опухоль. Зильбер сделал вывод: вирус лишь инициирует процесс опухолевой трансформации на самой ранней стадии, а далее бесследно исчезает.
Геномы вирусов в виде провируса встраиваются в хромосомный аппарат клетки, вызывая её трансформацию и создавая опухолевый фенотип. Вирус наследственно превращает нормальную клетку в опухолевую. Опухолевое действие вирусов на клетки принципиально отличается от инфекционного действия: рак процесс патологический, а не инфекционный.
Теория Зильбера сталкивалась с значительными трудностями в случае онкогенных вирусов, содержащих РНК, т.к. вирусная РНК не может встраиваться непосредственно в геном клетки. РНК-содержащие вирусы индуцируют только трансформацию нормальной клетки в злокачественную, т.е. при заражении клетки таким вирусом должна происходить интеграция их геномов.
1970 год – Темин и Балтимор доказали возможность передачи генетической информации от РНК к ДНК.
Группа РНК-содержащих вирусов, в цикле развития которых по геномной РНК с помощью обратной транскриптазы осуществляется синтез ДНК, встраивающейся затем в геном клетки хозяина, получила название ретровирусов. В семейство ретровирусов входят: T- клеточный лейкоз человека, вирус саркомы Рауса (у цыплят), миелоцитоматоз и другие.
В настоящее время доказано, что вирус гепатита B (ДНК-содержащий вирус) при репликации начинает синтезировать HBx антиген, когда его количество становится значительным – он приобретает способность увеличивать частоту клеточных мутаций. HBx антиген является своего рода маркёром, способным указывать на возможную злокачественную трансформацию клеток при гепатите B.
Эффективность работы иммунной системы организма. Наследственная предрасположенность к определённым группам опухолей. Агрессивность факторов патогенности определённых вирусов (активность литических ферментов и др ). Степень резистентности определённых групп клеток к вирусу (если клетка резистентна, то не происходит ни репродукции, ни трансформации клетки в канцерогенную). Взаимодействие геномов клетки и вируса на уровне нуклеиновых кислот.
Вирусы могут оказывать значительное влияние на процессы канцерогенеза, однако следует понимать, что возможная трансформация нормального пула клеток в опухолевые зависит от множества факторов, в том числе от микроскопических вирус-клеточных взаимодействий, которые даже на современном этапе развития медицины требуют дальнейшего углубленного изучения.
