Первый слайд презентации: Лекция. Продуктивное воспаление. Хроническое воспаление
Слайд 2: Основные термины -1
Гранулема (granulum – зерно, oma – опухоль) - ограниченный очаг продуктивного воспаления. Гумма (gummi – клей) - специфическая инфекционная гранулема при сифилисе. Инфильтрат (in – в, filtratum – проникновение) – уплотнение ткани в результате проникновения в нее каких либо клеточных элементов. Кондилома (condyloma – нарост) – сосочковое разрастание плоского эпителия и подлежащей стромы. Полип (poly – много, pus – нога) – сосочковое разрастание эпителиального слоя слизистых оболочек с подлежащей тканью
Слайд 3: Основные термины -2
Специфическое воспаление - хроническое воспаление с рядом морфологических черт, специфических для вызвавшего их биологического возбудителя. Склероз (sclerosis – уплотнение) – разрастание соединительной ткани в органах с вытеснением паренхимы. Фиброзный (fibro – волокно) – представленный соединительной тканью. Цирроз (kirros – рыжий) - процесс разрастания соединительной ткани в органе, сопровождающийся его деформацией и структурной перестройкой.
Слайд 4: Основные термины -3
Бугорок - специфическая инфекционная гранулема при туберкулезе. Лепрома (lepo – шелушиться, oma – опухоль) – специфическая инфекционная гранулема при лепре в сосочковом слое кожи.
Слайд 5: Воспаление
– стромально – сосудистая реакция на повреждение. Складывается из 3-х взаимосвязанных реакций: - альтерации (повреждение- некроз, дистрофия) - экссудации - пролиферации
Слайд 6
Продуктивное воспаление – форма воспаления, при которой пролиферативные процессы преобладают над альтеративными и экссудативными.
Слайд 7
Клетки, участвующие в продуктивном воспалении Макрофаги и их производные -эпителиоидные, гигантские кл. Моноциты Лимфоциты Плазматические клетки Эозинофильные лейкоциты Эндотелий, клетки сосудистой стенки Фибробласты Гематогенное (из костного мозга) происхождение Гистиогенное происхождение
Слайд 8
Спектр действия активированного макрофага 1. Фагоцитоз. 2. Выявление антигенных детерминант и представление их иммунной системе Регулирующее действие на клетки - цитокины, факторы роста и др. Тканевое повреждение - токсические метаболиты кислорода, протеазы, фактор хемотаксиса нейтрофилов, метаболиты арахидоновой кислоты, ф-р некроза опухоли, ф-ры коагуляции, оксид азота. Фиброз - факторы роста, фиброгенные цитокины, ремодулирующие коллагеназы.
Макрофаг - гистиоцит Моноцит
Слайд 11
Классификация продуктивного воспаления: 1. По течению: – острое; – хроническое. 2. По морфологии: – интерстициальное (межуточное); – с образованием полипов и остроконечных кондилом; – гранулематозное (инфекционное, вокруг инородных тел и животных паразитов) 3. По распространенности: – диффузное; – очаговое (гранулема)
Слайд 15: Воспалительный полип при язвенном колите
Слайд 16
Гранулематозное воспаление – специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги и их производные – эпителиоидные клетки и гигантские клетки (типа инородных тел; Лангханса). Морфологический субстрат группы гранулематозных заболеваний
Слайд 17
Гранулема – очаговое скопление клеток моноцитарно – макрофагального происхождения (макрофагов и их производных).
Слайд 18
Гранулематозные заболевания Бактериальные : туберкулез лепра бруцеллез сальмонеллез листер и оз сифилис Ку-лихорадка Индуцированные металлами : бериллиоз циркониевый гранулематоз Грибковые : гистоплазмоз б л астомикоз кок ц идиомикоз Вирусные и хламид иевые : болезнь кошачьих царапин венерическая лимфо - гранулема Гельминтные : шисто сомоз трихин е л л ез филяриоз Индуцированные чужеродными телами: пневмонит чужеродных тел Кремниевый гранулематоз Неясной причины: саркоидоз болезнь Крона гранулематоз Вегенера гигантоклеточный артериит первиный билиарный цирроз печени к о льцевидная гранулема ревматоидный артрит пневмонит гипер- чувствительный
Слайд 21: Альвеококкоз печени – 57
Хитиновая оболочка паразита. Некроз ткани печени Гигантские клетки инородных тел МФ ЛЦ
Слайд 24
Условия развития гранулематозного воспаления Наличие антигенов, способных стимулировать систему мононуклеарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов. Персистенция (длительное существование) антигена. Стойкость антигена к фагоцитам- характерен незавершенный фагоцитоз – эндоцитобиоз
Слайд 25
По этиологии: Классификация Инфекционные гранулем Неинфекционные (пылевые, медикаментозные, инородных тел) Неустановленной этиологии По патогенезу : Иммунные (ГЗТ – IY тип) Неиммунные По морфологии: Макрофагальная (простая гранулема, фагоцитома) Эпителиоидноклеточная Гигантоклеточная В зависимости от специфичности (возбудителя) Неспецифический гранулематоз Специфический гранулематоз
Слайд 27
Морфогенез и морфология гранулем – Накопление моноцитарных фагоцитов в очаге повреждения ткани. Созревание моноцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы. Созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидноклеточной гранулемы. Трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (слияние) и формирование гигантоклеточной гранулемы. ПО МЕРЕ ТРАНСФОРМАЦИИ СПОСОБНОСТЬ К ЗАВЕРШЕННОМУ ФАГОЦИТОЗУ СНИЖАЕТСЯ
Слайд 31: Туберкулезная гранулема
Строение 1-казеозный некроз 2- ЛЦ 3 - эпителиоидные клетки 4- гигантские клетки Пирогова - Лангханса Сосудов в гранулеме нет Строма ретикулярная 1 2 3 4
Слайд 33: Солитарная ( одиночная ) гумма печени
Строение 1-казеозный некроз 2-ЛЦ, плазматические клетки 3 – отдельные эпителиоидные клетки, фибробласты, мф 4 - продуктивный васкулит Строма - колаген 1 2 4 3 3
Слайд 37: Сифилитический мезаортит – гуммозный инфильтрат и продуктивный васкулит по ходу vaza vazorum – оп -104а
Слайд 38: Сифилитический мезаортит окраска: фукселин на эластику
Лизис эластики по ходу инфильтрата
Слайд 42
Хроническое воспаление - длительный (как правило более 6 мес) воспалительный процесс, при котором деструкция (альтерация) и экссудация развиваются одновременно с пролиферацией
Слайд 43
Особенности хронического воспаления Персистенция повреждающего фактора. Иммунологическая недостаточность с развитием вторичного иммунодефицита А. Нарушение гуморального иммунитета – изменение концентрации IgA, IgG, IgM в крови и повышение их уровня в тканях. Б. Нарушение клеточного иммунитета - лимфоцитопения - снижение общей популяции Т-лимфоцитов - снижение уровня Т-хелперов и Т-супрессоров - изменение соотношения Тхл / Тс - снижение хемотаксической активности лейкоцитов 3. Нарушение регенерации в очаге хронического воспаления. 4. Затруднение восстановления гомеостаза. 5.Течение с обострениями и ремиссиями.
Слайд 44
Морфологические признаки хронического воспаления : В строме - а ) мононуклеарная инфильтрация (макрофаги, моноциты, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, тучные клетки) б) склероз В паренхиме – дистрофия, атрофия, некроз. Функция органа утрачивается вследствие персистирующей альтерации ткани.
Слайд 46
Склероз (от греческого sklerosis- уплотнение) – процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. В паренхиматозных органах сопровождается вытеснением паренхимы.
Слайд 47
Морфогенез склероза Формирование новых сосудов (ангиогенез) (Фактор Роста Фибробластов, сосудисто – эндотелиальный ФР) Миграция и пролиферация фибробластов (ФРФ, ТЦФР, ЭФР, ТрФР- β, ИЛ (интерлейкин)-1, ИЛ-4, Фактор Некроза Опухоли - α ) Синтез экстрацеллюлярного матрикса (ТрФР- β, ИЛ-1, ИЛ-4, ФНО- α ) Созревание и организация фиброзной ткани (ремоделирование)
Слайд 48
Причины склероза Исход хронического продуктивного (межуточного, гранулематозного) воспаления. Исход острого воспаления при затяжном течении. Исход системной (ревматические болезни) или локальной дезорганизации соединительной ткани. Исход некроза. Заместительный склероз при атрофии паренхимы. Диффузный склероз при хронической гипоксии. Рубцы в результате заживления раневых и язвенных дефектов. Организация тромбов, образование спаек.
Слайд 49: Последствия склероза -
снижение функции органа вследствие нарушения регенерации и утраты (или нарушения строения) части его ткани капиллярно – паренхиматозный блок фон для развития злокачественных опухолей (рак легкого в рубце, центральный рак легкого на фоне хронического бронхита, рак в крае хронической язвы желудка, рак желудка на фоне хронического гастрита; рак печени на фоне вирусного гепатита и цирроза; рак почки на фоне атеросклеротического нефросклероза; и пр.)
Слайд 50: Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. 1 -склерозированная стенка каверны; 2 –фрагмент гранулемы
1 2
Слайд 52
Фибропластический гломерулонефрит – склероз клубочка в исходе гломерулонефрита
Слайд 55
Плоскоклеточная метаплазия эпителия и склероз стенки бронха на фоне хронического бронхита
Слайд 58: Крупноочаговый кардиосклероз, 45а окр. Г+Э, б - пикрофуксином по ван Гизону
ОПИСЫВАТЬ а б