Первый слайд презентации: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ
Слайд 2: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
- заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.
Слайд 3: Распространенность БА
В России – от 10 до 25% В Перми на конец 2010 года на учете состояло более 3700 детей (рост за 2010 год ≈ 4,1%) В Перми ежегодно впервые диагноз бронхиальной астмы ставится 400-500 детям У 67% бронхиальная астма манифестирует в первые 5 лет жизни (Балаболкин И.И., 2003)
Слайд 4
Новая версия Национальной программы: «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» 1992 г. рекомендации международной педиатрической группы по астме 1997 г. по инициативе Всероссийского научного общества пульмонологов России разработана первая Национальная программа «Бронхиальная астма у детей» 2005 г. (второе издание) Национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». 2008 г. новая версия (третье издание), исправленное и дополненное Цель программы - формирование единой позиции по борьбе с наиболее широко распространенным заболеванием легких у детей. РОССИЙСКОЕ РЕСПИРАТОРНОЕ ОБЩЕСТВО СОЮЗ ПЕДИАТРОВ РОССИИ НАЦИОНАЛЬНАЯ ПРОГРАММА «БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ. СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА» ( ТРЕТЬЕ ИЗДАНИЕ)
Слайд 5: Предрасполагающие факторы
Наследственность Атопия Гиперреактивность бронхов
Слайд 6: Наследственность
Риск возникновения астмы у ребенка от родителей, имеющих признаки атопии, в 2-3 раза выше, чем у ребенка от родителей, ее не имеющих. Генетические факторы обусловливают предрасположенность к аллергическим болезням. Чаще отмечаются аллергические заболевания в родословной по линии матери. Преимущественным считают полигенный тип наследования.
Слайд 7: Атопия
Это способность организма к выработке повышенного количества IgЕ в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. Выявляется у 80-90% больных детей.
Слайд 8: Гиперреактивность бронхов
Это состояние, выражающееся в повышенной реакции бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых лиц. Это универсальная характеристика бронхиальной астмы, степень ее коррелирует с тяжестью заболевания. Имеются данные о генетической детерминированности бронхиальной гиперреактивности
Слайд 9: Этиологические факторы
У детей 1 года жизни - пищевая и лекарственная аллергия. У детей 1 - 3 лет - бытовая, эпидермальная, грибковая аллергия. Старше 3-4 лет - пыльцевая сенсибилизация. При проживании в загрязненных промышленных районах - сенсибилизация к промышленным веществам. В последнее время при бронхиальной астме у детей возросла частота поливалентной сенсибилизации.
Слайд 10
Бытовые аллергены : клещи домашней пыли семейства Pyroglyphidae : D ermatophagoides pteronissinus, farinae и microceras, Euroglyphus Аллергены животных : кошки, собаки, грызунов, лошади Грибковые аллергены : споры плесневых грибов Aspergillus, Candida Пыльцевые аллергены Пищевые аллергены Триггерными факторами БА являются: атмосферные поллютанты (выхлопные газы, озон, оксид азота, диоксид серы); внутри помещений – табачный дым
частые респираторные инфекции, патологическое течение беременности у матери ребенка, недоношенность, наличие атопического дерматита, загрязнение атмосферного воздуха и воздуха жилых помещений, табакокурение, в том числе пассивное курение.
Слайд 12: Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы (триггеры)
контакт с аллергенами, респираторно-вирусная инфекция, физическая нагрузка, психоэмоциональная нагрузка, изменение метеоситуации.
Слайд 14: Механизмы развития бронхиальной астмы
Под воздействием аллергенов у больных БА возникает гиперпродукция IgE В-лимфоцитами Происходит взаимодействие причинно-значимых аллергенов с фиксированными на тучных клетках и базофилах специфическими IgE
Слайд 15
Это приводит к активации клеток-мишеней и секреции из них медиаторов и цитокинов, которые, в свою очередь, способствуют вовлечению в аллергический процесс других фиксированных клеток в легких и клеток крови Из гранул тучных клеток выделяются такие медиаторы, как гистамин, простагландины, серотонин и др.
Слайд 16
Развивается острая аллергическая реакция, протекающая по немедленному типу и проявляющаяся синдромом бронхиальной обструкции Приступ БА развивается через 10-20 минут после контакта с причинно-значимым аллергеном Приступ обусловлен возникновением бронхоспазма, отеком слизистой оболочки бронхов, усилением секреции слизи
Слайд 17
Поздняя фаза аллергической реакции в бронхах в ответ на воздействие аллергенов развивается через 6-8 часов и характеризуется притоком провоспалительных клеток в легкие с последующим развитием аллергического воспаления дыхательных путей, гиперреактивности и обструкции бронхов
Слайд 19: Ремоделирование бронхов
Массовая гибель эпителиальных клеток Большое количество слизистых пробок Утолщение базальной мембраны Гипертрофия и гиперплазия бокаловидных клеток и серозных желез Гипертрофия гладких мышц (на 200%) Активный ангионеогенез
Слайд 20: Классификация бронхиальной астмы
Форма (атопическая, смешанная) Стадия заболевания (обострение с указанием тяжести приступа, ремиссия) Тяжесть заболевания (легкая эпизодическая и персистирующая, средняя, тяжелая) Осложнения
Слайд 22: частота приступов:
легкая интермиттирующая - реже 1 раза в мес легкая персистирующая - 1- 3 раза в мес среднетяжелая – 1 – 2 раза в неделю тяжелая - 3 и более раз в неделю
Слайд 23: тяжесть приступов:
легкая БА – только легкие приступы среднетяжелая БА - хотя бы один приступ средней тяжести тяжелая БА – хотя бы один тяжелый приступ или статус в анамнезе
Слайд 24: Длительность постприступного периода
при легком – 1- 2 дня среднетяжелом – 1 - 2 недели тяжелом – 2 - 4 недели
Слайд 25: длительность одномоментной ремиссии:
легкая БА – более 3-х месяцев среднетяжелая БА – 1- 3 месяца тяжелая БА – 1 месяц
Слайд 26: эффективность базисной терапии:
легкая БА – симптомы контролируются, I - II ступень базисной терапии среднетяжелая БА – III ступень базисной терапии тяжелая БА – IV - V ступень базисной терапии
Слайд 27: КРИТЕРИИ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
длительность не купирующегося приступа бронхиальной астмы не менее 6 часов; нарушение дренажной функции бронхов; гипоксемия (парциальное давление кислорода менее 60 мм рт.ст.) и гиперкапния (парциальное давление углекислого газа более 60 мм рт.ст.); резистентность к симпатомиметическим препаратам.
Слайд 28: Стадии астматического статуса
I стадия - стадия относительной компенсации - клинически представляет затянувшийся приступ БА. Характеризуется выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и резистентностью к симпатомиметикам.
Слайд 29
Учащенное, затрудненное шумное дыхание, нарастание эмфиземы, жесткое дыхание и значительное количество сухих, а иногда и влажных хрипов. Задержка отхождения мокроты. Выраженная тахикардия, повышение АД. Признаки дыхательной недостаточности в виде беспокойства ребенка, бледности кожных покровов, акроцианоза.
Слайд 30: Стадия нарастающей дыхательной недостаточности
Развивается в результате тотальной обструкции просвета бронхов густым вязким секретом при одновременном наличии выраженного отека слизистой бронхиального дерева и спазма гладкой мускулатуры бронхов.
Слайд 31
Характерны ослабление и последующее исчезновение дыхательных шумов сначала в отдельных сегментах легких, затем в долях его, в целом легком. Формируется так называемый “синдром молчания в легких”. Одновременно с ослаблением дыхания нарастает диффузный цианоз, сохраняется тахикардия. АД снижается.
Слайд 32: Гипоксическая кома
Глубокая дыхательная недостаточность с наличием синдрома “молчания” по всему полю легких, адинамией с последующей потерей сознания и судорогами. При осмотре - диффузный цианоз кожи и слизистых, отсутствие дыхательных шумов в легких, мышечная и артериальная гипотония, падение сердечной деятельности.
Слайд 33: Клиническая диагностика
бронхиальной астмы у детей базируется на выявлении таких симптомов, как : эпизодическая экспираторная одышка свистящие хрипы чувство сдавления в груди приступообразный кашель
Слайд 34: Клинические проявления бронхиальной астмы у детей раннего возраста
Приступ затрудненного дыхания и/или кашля проявляется резко выраженным беспокойством ребенка ("мечется", "не находит себе места") Вздутие грудной клетки, фиксация плечевого пояса в фазе вдоха Тахипноэ с незначительным преобладанием экспираторного компонента Нарушение проведения дыхания в базальных отделах легких Выраженный периоральный цианоз
Слайд 35
При физикальном обследовании в легких на фоне неравномерно проводимого дыхания выслушиваются диффузные сухие, свистящие хрипы, а также разнокалиберные влажные хрипы Наличие влажных хрипов особенно характерно для астматических приступов у детей раннего возраста (так называемая влажная астма) Симптомы болезни, как правило, появляются или усиливаются ночью и в утренние часы
Слайд 36: Анамнестические данные
Наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями Наличие у больного ребенка сопутствующих заболеваний аллергического генеза Указания на зависимость возникновения симптомов заболевания от воздействия тех или иных аллергенов Улучшение состояния после применения бронходилататоров
Слайд 37: Лабораторные и инструментальные методы диагностики бронхиальной астмы
Исследование мазков крови (увеличение числа эозинофилов более чем 400 - 450 в 1 мкл крови) Определение местной эозинофилии (индекс эозинофилии в норме не более 15 ед) Определение причинно-значимого аллергена с помощью кожных проб
Слайд 38: Лабораторные и инструментальные методы диагностики бронхиальной астмы (продолжение)
4. Радиоиммунные, иммуноферментные, хемилюминисцентные методы определения специфических IgE и IgG-антител в крови 5. Ингаляционные провокационные тесты с аллергенами 6. Рентгенография грудной клетки (диффузное повышение прозрачности легочной ткани)
Слайд 39: Лабораторные и инструментальные методы диагностики бронхиальной астмы (продолжение)
7. Пикфлоуметрия (уменьшение пиковой объемной скорости выдоха и объема форсированного выдоха за первую секунду) 8. Спирография (нарушение бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов и положительная проба с бронхолитиками) 9. Обнаружение в бронхиальном секрете большого количества эозинофилов, а также спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена
Слайд 40: Лабораторные и инструментальные методы диагностики бронхиальной астмы (продолжение)
10. Иммунологическое обследование 11. Исследование газов крови 12. Бронхоскопия 13. Определение эозинофильного катионного протеина 14. Определение окиси азота в выдыхаемом воздухе
Слайд 41: Первичная профилактика бронхиальной астмы у детей
устранение профессиональных вредностей у матери во время беременности; прекращение курения во время беременности; рациональное питание беременной, кормящей женщины с ограничением продуктов, обладающих высокой аллергенной активностью;
Слайд 42
предупреждение острых респираторных вирусных инфекций у матери во время беременности и у ребенка; ограничение лекарственного лечения во время беременности строгими показаниями; грудное вскармливание; гипоаллергенное окружение ребенка; прекращение пассивного курения; использование методов физического оздоровления, закаливания детей; благополучная экологическая обстановка.
Слайд 44: Гипоаллергенная диета
Исключение причинно-значимых аллергенов Исключение продуктов-гистаминолибераторов (шоколад, цитрусовые, томаты, консервы, копчености, маринады, квашеная капуста, ферментированные сыры и др.)
Слайд 45: Аллергены домашних животных
По возможности избавиться от домашних животных, не заводить новых Животные никогда не должны находиться в спальне Регулярно мыть животных
Слайд 46: Элиминация пыльцевых аллергенов
Больше находиться в помещении во время цветения растений Закрывать окна в квартире, поднимать стекла и использовать защитный фильтр в кондиционере автомобиля во время езды за городом Постараться уехать из постоянного места жительства в другую климатическую зону (например, взять отпуск) на время сезона цветения
Слайд 47: Элиминация аллергенов домашней пыли
Использовать защитные покрытия для постелей Заменить пуховые подушки и матрасы, а также шерстяные одеяла на синтетические, стирать их каждую неделю при температуре 60 0 С Избавиться от ковров, плотных занавесок, мягких игрушек (особенно в спальне), производить влажную уборку не реже раза в неделю, причем использовать моющие пылесосы с одноразовыми пакетами и фильтрами или пылесосы с резервуаром для воды, особое внимание уделять уборке мебели, обитой тканями Желательно уборку производить при отсутствии больного в комнате Установить в квартире очистители воздуха
Слайд 50: Ключевые положения
Астму можно эффективно контролировать у большинства больных, однако полностью излечить не удается. Наиболее эффективным лечением астмы является элиминация причинно-значимого аллергена. Недостаточная диагностика и неадекватная терапия - основные причины тяжелого течения и смертности от астмы.
Слайд 51
Выбор лечения должен быть сделан с учетом тяжести течения и периода бронхиальной астмы. При назначении лекарственных средств рекомендуется "ступенчатый" подход. В комплексной терапии часто используются немедикаментозные методы лечения. Успешное лечение БА невозможно без установления партнерских, доверительных отношений между врачом, больным ребенком, его родителями и близкими.
Слайд 53: Средства базисной терапии
Глюкокортикостероиды Антагонисты лейкотриеновых рецепторов Пролонгированные β 2 -агонисты в комбинации с ингаляционными глюкокортикостероидами Кромоны (кромоглициевая кислота, недокромил натрия) Пролонгированные теофиллины Антитела к IgE
Слайд 54: Кромоны
Кромогликат натрия (Интал) – по 1-2 дозы 4 раза в день Недокромил натрия (Тайлед) по 1 – 2 дозы 2 раза в день
Слайд 55: ИГКС при БА
Беклометазон Будесонид Флутиказон Беклазон Кленил Кленил-джет Тафен- новолайзер Пульмикорт Фликсотид
Слайд 56: Средние дозы ИГКС
беклометазон до 600 мкг в сутки будесонид до 400 мкг в сутки флютиказон до 500 мкг в сутки
Слайд 57: Антилейкотриеновые препараты
1. ингибиторы 5‑липоксигеназы (биосинтез лейкотриенов): zileuton (Zyflo) используется главным образом в США 2. CysLT1 антагонисты : montelukast (Singulair), zafirlukast (Accolate), pranlukast (Ono) Проводятся клинические исследования (еще нет в клинической практике) так называемых ингибиторов FLAP, которые препятствуют 5-LO-активации белков.
Слайд 58
Пранлукаст Монтелукаст Зафирлукаст Рекомендуемая доза Химическое название Торговое название Аколат Сингуляр Ono, Ultair 20-40 мг 2 раза в день за 1 час до или 2 час после еды детям старше 12 лет Дети 6-14 лет: 5 мг Дети 2-5 лет: 4 мг 1 раз в день, на ночь, жевательная таблетка Взрослые: 225 мг 2 раза в день в России не зарегистрирован Антагонисты лейкотриеновых рецепторов, используемые в клинической практике
Слайд 59: Агонисты В 2 -адренергических рецепторов длительного действия
Сальметерол: Серевент Серевент ротадиск Сальметер Формотерол: Оксис Форадил Атимос
Слайд 61: Антитела к IgE (омализумаб - Ксолар)
Препарат представляет собой : гуманизированные моноклональные антитела, полученные на основе рекомбинантной ДНК. Фармакотерапевтическая группа: другие средства для системного применения при обструктивных заболеваниях дыхательных путей. Включен в международный и Российский стандарты лечения БА в качестве дополнительной терапии при отсутствии достижения контроля с помощью имеющихся лекарственных средств
Слайд 62
Верифицированный диагноз атопической БА среднетяжелого и тяжелого течения ( атопическая природа заболевания подтверждена данными кожных проб или радиоаллергосорбентного теста ( RAST ) Анти- IgE терапия показана БА, плохо или частично контролируемая применением базисной терапии: - > 2 тяжелых обострений за год, требующих применения системных ГКС; - частые дневные симптомы ( > 2 эпизодов в неделю); - ночные симптомы; - значительно ограниченный образ жизни Возраст 12 лет и старше Уровень IgE в диапазоне от 30 до 700 МЕ/мл
Слайд 63: Противоаллергический иммуноглобулин, гистаглобулин Специфическая иммунотерапия
Слайд 64: Купирование приступа бронхиальной астмы
ингаляция β 2 – агониста (сальбутамол, беротек) или холинолитика (атровент) или их комбинации (беродуал) в возрастной дозе с помощью ДАИ (1 доза до 10 лет, 2 дозы – после 10 лет) или через небулайзер (беродуал 1 капля на кг массы) при отсутствии эффекта через 20 минут повторить препарат в той же дозе при отсутствии эффекта от второй ингаляции: вызвать бригаду скорой помощи,
Слайд 65: Агонисты В 2 -адренергических рецепторов короткого действия
Сальбутамол Саламол Эко Легкое дыхание Вентолин (небулы) Сальбен Бриканил (Тербуталин) Фенотерол Беротек Гексопреналин Ипрадол Ипротропиум бромид/фенотерол Беродуал
Слайд 68
ввести преднизолон в/м или в/в 2 мг/кг или дексазон 0,3 мг/кг ввести эуфиллин 2,4% р-р, 8 мг/кг в/в капельно, при отсутствии эффекта в течение 1- 2 часов вышеуказанного лечения преднизолон повторно до 10 мг/кг или дексазон 1 мг/кг за 6 часов, эуфиллин 1 мг/кг/час в/в капельно (титрование),
Слайд 69
6. при среднетяжелом и тяжелом приступе дополнительно О 2, 7. при статусе: β 2 – агонисты временно отменить, глюкокортикоиды до 30 мг/кг/сут, бронхоскопия и лаваж трахеобронхиального дерева, ИВЛ, коррекция КЩС, водного и электролитного баланса, титрование эуфиллина до купирования статуса.
Слайд 70: GINA 2006: Ступени терапии
Ступень 1 Ступень 2 Ступень 3 Ступень 4 Ступень 5 GINA 2006: Ступени терапии Обучение пациентов Контроль окружающей среды β 2 - агонист быстрого действия по потребности β 2 - агонист быстрого действия по потребности Варианты препаратов, контролирующих течение заболевания Выберите один Выберите один Добавьте один или более Добавьте один или оба ИГКС в низких дозах ИГКС в низких дозах + β 2 -агонисты длительного действия ИГКС в средних или высоких дозах + β 2 -агонисты длительного действия ИГКС в средних или высоких дозах + β 2 -агонисты длительного действия Антилейко-триеновый препарат ИГКС в средних или высоких дозах +Антилейко-триеновый препарат +п/о ГКС (наименьшая доза ) Кромон ИГКС в низких дозах плюс антилейкотриеновый препарат +Теофиллин МВ +Анти -IgE -терапия ИГКС в низких дозах плюс теофиллин МВ уменьшить увеличить ИГКС : ингаляционный ГКС МВ-медленного высвобождения
Слайд 71: коррекция дозы препарата (каждые два месяца)
При отсутствии приступов – постоянное снижение дозы При наличии только легких приступов более редких, чем характерные для данной тяжести заболевания – сохранения дозы на следующие два месяца При более частых легких приступах или приступе средней, тяжелой степени – дозу препарата повысить
Слайд 72: Немедикаментозные методы лечения бронхиальной астмы у детей
Диетотерапия Респираторная терапия Релаксационная и аутогенная тренировка Массаж грудной клетки (вибрационный, перкуссионный) Лечебная физкультура с дыхательной гимнастикой
Слайд 73
6. Спелеотерапия и галотерапия 7. Физиотерапия 8. Лазерная терапия 9. Иглоукалывание 10. Фитотерапия 11. Психотерапевтическая коррекция нервно-психического статуса больного