ҚР Білім және Ғылым Министрлігі Л.Н.Гумилев атындағы Еуразия Ұлттық Университеті
Кіріспе Эмбриональды дамудың маңызды кезеңдері Эмбриональды дамудың қауіпті кезеңдері Амниотикалық сұйықтық жасушаларын зерттеу Қорытынды сұрақтар Пайдаланылған әдебиеттер тізімі
Имплантация - ұрықтың жатырдың кілегейлі қабығына жабысып, енуі. Екі сатысы ажыратылады : адгезия ( жабысу ) және инвазия ( ену ). Трофобласт жасушалары жатырдың кілегейлі қабығын бұзады, ұрық оның астындағы дәнекер тініне енеді, ұрық ана қанымен байланысады, ұрық айналасында лакуналар түзіледі. Имплантация бірінші сатысында трофобластар жатырдың кілегейлі қабығына бекініп, екі қабатты цитотрофобласт және симпластотрофобластқа түрленеді. Алғашқы екі аптада ана тінінен бөлінген қалдық өніммен қоректенеді ( гистиотрофты ), кейін қоректік өнімді ана қанынан алады ( гематотрофты ), сонымен қатар тыныс алу процесіне керекті оттегіні алады.
Бластогенез кезеңі: Ұрықтану ; Имплантация ( эмбриогенезден 7-8 күнге дейін ); Эмбриональды кезе ң (3-8 апталар); Фетальды кезең: Бас миының дамуы (15-20 апталар); Мүшелер және жыныс жүйесінің қалыптасуы ( 20-24 апталар )
Дамудың қатерлі кезеңдері деп ұрықтың қоршаған ортаның әртүрлі зиянды факторларына өте сезімтал кездерін айтамыз. Бұл кезеңдердерде зиянды факторлар әсерінен онтогенездің қалыпты жүруі бұзылып, ұрық не өліп қалады, не міндетті түрде әр түрлі ақаулықтар қалыптасады. Дамудың қатерлі кезеңдерінде : Ұрықта метаболизм, тыныс алу құбылыстары көбейеді ; РНҚ қасиеттері, иммундық мәртебесі өзгереді ; Өсу қарқыны төмендейді.
Имплантация – эмбрионның жатырдың кілегей қабатына енуі ( ұрықтанғаннан кейін 6-7 тәулік ); Плацентация – плацентаның түзілуі ( ұрықтанғаннан кейін 14-15 тәулік ); Туылу (39-40 апта ) Теротогенді факторлардың әсері дамудың бірінші қауіпті кезеңін имплантацияның кеш өтуіне, ұрықтың ерте өліміне әкеледі.
Екінші қауіпті кезеңдегі зиянды әсерлер туа біткен кемтарлыққа алып келеді. Гаметопатия – бұл ұрықтануға дейінгі гаметалардың өзгерістерде спонтанды түсікке және тұқым қуалайтын ауруларға алып келеді. Бластопатиялар - ұрықтанудан кейінгі алғашқы 2-ші аптадағы зиготаның зақымдануы. Осы кезеңде зақымдану факторының әсеріне ұрықтың жауап беруі “ Барлығы немесе ештеңе ” принціпімен, яғни ұрық тіршілігін жояды немесе репаративтік қабілеті жоғары болса әсер еткен факторды “ сезбей ” ары қарай дамиды. Бірқатар жағдайларда осы кезеңдегі ұрықтарда бластопатиялар деп аталатын потологиялық өзгерістер кездеседі. - Симметриялы не асиметриялық егіздер ақаулығы - Сиреномиелия және циклопия - Жатырдан тыс жүктілік Жүктіліктің алғашқы - тәулігінде ұрықтың шетінеу жиілігі өте жиі болады
Ұрықтың сезімталдығы тіршілік ету жағдайларының өзгеруіне байланысты және организмдегі барлық мүшелер жүйесіндегі ( қан айналу, тыныс алу, қоректену және т.б.) қайта құрылуларға сәйкес келеді. Имплантацияда ұрық жатыр қабырғасына еніп, шұңқыр пайда болады. Ол аналық тіннің бұзылған өнімдерімен толтырылады. Жүктіліктің алғашқы екі аптасында ұрық осы шұңқырдағы қоректік материалды ( гистиотрофтық қоректену типін ) пайдаланады. Плацентацияда ұрық пен ана арасында тығыз байланыс қалыптасады, ұрықтың қоректенуі, тыныс алуы анасының қаны арқылы ( гематотрофтық қоректену типі ) жүреді. Перинаталдық туылу кезеңінде нәресте анасының жатырынан сыртқы ортаға шығады, өздігінен тыныс алады, қоректенеді, зәр шығарады және т.б. автономдық тіршілік ету процестері басталады.
Эндогендік факторлар : а) мутациялар ; б) ішкі секреция бездерінің қызметінің бұзылуы ; в) жыныс жасушаларының пісіп кетуі ; г) ата−аналар жасы. Экзогендік факторлар : а) физикалық факторлар ; б) иондаушы радиация; в) механикалық факторлар ; г) химиялық факторлар ; Биологиялық факторлар : вирустар микоплазмалар т.с.с.
Өздігінен түсік түсіру барлық қалаған жүктіліктің 15-20% құрайды. Түсік түсірудің әртүрлі формаларының ішінде сәтсіз түсік түсіру ( дамымайтын жүктілік ) ерекше орын алады - жүктіліктің ерте кезеңінде эмбрионның өлімі, жатыр қуысында ұзақ кідіріс. Репродуктивті жоғалту құрылымында дамымайтын жүктілік жағдайларының саны 10-20% құрайды. Жүктіліктің дамымауының себептері көп және жиі күрделі. Хромосомалық дисбаланс түсік түсіру этиологиясында ерекше рөл атқарады. Сонымен, жүктіліктің 6-7 аптасында түсіктердің 60-75% -ном аномальды кариотип бар, 12-17 аптада - 15-20%, ал 17-28 аптада - тек 2-7%.
Осылайша, егер жүктіліктің I триместріндегі эмбриондардың шамамен 50%-ы қалыптан тыс кариотипі бар тұжырымдамалардың табиғи сұрыпталуына байланысты өлсе, онда басқа эмбриондардың өлімінің себебі мультифакторлық сипатқа ие, яғни эмбрионмен де, анамен де байланысты көптеген факторлардың аддитивті әсерінің нәтижесі, сондай-ақ қоршаған ортаның қолайсыз жағдайларының кешені. Сыртқы орта факторларының ішінде өздігінен түсік түсіру себептеріне бірқатар әлеуметтік ( темекі шегу, стресс, зиянды кәсіби факторлар ) және медициналық факторлар ( эндокриндік, инфекциялық, иммундық ) жатады. Алайда, бірқатар авторлардың пікірінше, түсік түсіру жағдайларының 20-40% -ы себебі белгісіз болып қалады. Қазіргі уақытта жүктіліктің жоғалу синдромы кіретін кең таралған мультифакторлық аурулардың қаупін модуляциялайтын бірқатар гендердің молекулалық нұсқаларын зерттеуге ерекше назар аударылады.
Жүктіліктің жоғалу қаупімен байланысты гендердің шамамен 7 түрлі тобы сипатталған. Оларға келесі гендік желілер жатады : детоксикацияның II фазалық гендері ( GSTM1, GSTT1, GSTP1); плазмалық гемостаз гендері ( FGB, PTM, FVL, XII); иммундық жүйенің гендері ( DQA1, DQB2, DQB1, HLA-G, ILIB); гормондардың метаболизм гендері ( PGR, ER); факторлар гендері хорион мен плацентаның өсуі ( VEGF, IGF1, TNFA, TGFB); фолий қышқылы мен В12 витаминінің метаболизм гендері ( MTHFR, MTRR, MTR). Аталған гендердің полиморфизмінің ана -плацента- ұрық жүйесіне әсері ана жағынан да, ұрық жағынан да жүзеге асырылады. Ерте эмбриональды өлімнің этиологиясында эмбрионның бұзылуына ерекше рөл беріледі : эпигенетикалық реттеу, анықталмаған, хромосомалық аномалиялардың сирек мозаикалық нұсқалары, біртектес дисомия, қайталанатын тізбектердің мутация жиілігінің жоғарылауы.Бұл зерттеудің мақсаты-жүктілік пен анембрион дамымаған әйелдердегі түсік тастаған эмбриондар арасындағы хромосомалық патологияның жиілігі мен құрылымын зерттеу.
Адам ағзасының әр жасушасында ДНҚ бар 23 жұп хромосома болады. Жеке хромосомалар санының өзгеруі организмнің дамуы мен жұмысының бұзылуына әкеледі, мысалы, Даун синдромында ( жасушаларда қосымша 21 хромосома бар). Ауыр тұқым қуалайтын аурулар кейбір басқа хромосомалардың саны бұзылған кезде де дамиды ( мысалы, 13, 18, X және Y хромосомалары ). Артық 16-хромосоманың болуы ( трисомия 16) көбінесе бірінші триместрде жүктіліктің өздігінен үзілуіне әкеледі. Кейде трисомия 16 тек плацентаның ұрық бөлігінде болады, ал ұрық жасушаларында хромосомалардың қалыпты саны болады – бұл жағдайда нәресте сау болып туылуы мүмкін. Трисомия 16 тудыратын бұзылуларды түсіну дәрігерлерге жүктілік кезінде ұрық пен ананың ықтимал қаупін анықтау үшін қажет. Томск НИМЦ ғалымдары артық хромосомасы 16 бар жасушаларда геномды реттеудің негізгі механизмдерінің бірі : ДНҚ метилденуі бұзылатынын анықтады.
" Нәтижесінде плацента жасушаларында, ең алдымен, плацентаның ұрық бөлігінің дамуына және эмбрион мен ананың өзара әрекеттесуіне жауап беретін гендердің реттелуі патологиялық түрде өзгереді. Нәтижесінде эмбрион қоректік заттарды жеткіліксіз қабылдап, кідірістермен дами алады. Эмбрионның сигналдық заттардың бөлінуінің бұзылуы ананың денесінде патологиялық өзгерістердің дамуына әкелуі мүмкін ( мысалы, преэклампсия )", – дейді биология ғылымдарының докторы, Томск медициналық генетика ҒЗИ цитогенетика зертханасының жетекшісі Станислав Васильев. Трисомия 16-дағы бұзылуларды одан әрі зерттеу плацента мен ананың денесі арасындағы өзара әрекеттесудің қандай механизмдері эмбрионның қалыпты өсуі мен дамуы үшін ең маңызды екенін жақсы түсінуге көмектеседі.
Плацентаның генетикалық құрылымы сау органға қарағанда ісікке ұқсайды. Плацента тіндері эмбриональды жасушалардың клондық кеңеюінен, кейде эмбриогенездің өте ерте кезеңдерінен пайда болады. Британдық зерттеушілер эмбрион плацентаға генетикалық ауытқулары бар жасушаларды " тастай " алатынын анықтады. Олар плацентаның генетикалық ерекшеліктерін және олардың жүктілік нәтижелерімен байланысын зерттеуге шақырады. Адамның плацентасы басқа мүшелерден айтарлықтай ерекшеленеді. Сонымен, жүкті әйелдердің 1-2% - ее оның жасушаларында хромосомалық аберрациялар байқалады, олар ананың немесе баланың геномдарында анықталмайды. Плацента мозаикамен сипатталады. Плацента жасушаларының бір бөлігі дамудың ерте кезеңдерінде эмбрионда пайда болған цитогенетикалық қалыптан тыс жасушалардың ұрпақтары болуы мүмкін. Ұлыбританияның зерттеушілері плацентаның генетикалық архитектурасын зерттеу үшін оның үлгілерін ретке келтірді.
Амниотикалық сұйықтық (лат. liquor amnii ; сонымен қатар амниотикалық сұйықтық, ұрық суы ) — жүктілік кезінде мембраналардың ішінде болатын биологиялық белсенді сұйық орта. Амниотикалық сұйықтық ұрықты қоршап алады және оның тіршілік әрекетін қамтамасыз етуде маңызды рөл атқара отырып, оның табиғи ортасы болып табылады. Амниотикалық сұйықтықтың маңызды функцияларына оның ұрықтың метаболизміндегі рөлі, сондай-ақ ұрықты барлық сыртқы әсерлерден қорғау жатады. Жүктіліктің қауіпсіз ағымы амниотикалық сұйықтықтың күйіне байланысты.Әдетте, амниотикалық сұйықтық табиғи босану басталғанға дейін немесе босану кезінде әйелдің денесінен өздігінен ағып кетеді. Босануды ынталандыру жағдайында кейде амниотикалық сұйықтықты жасанды тесу қолданылады, содан кейін су төгіледі. Кейіннен босану болмаған кезде амниотикалық сұйықтықтың мерзімінен бұрын төгілуі жүкті әйелдің босануының көрсеткіші болып табылады.
ұрықтың тамақтануы-құрамында ұрық сұйықтықтың кішкене бөліктерін жұту арқылы немесе ( жүктіліктің басында ) тері арқылы сіңіру арқылы жүйелі түрде сіңіретін қоректік заттар бар; тұрақты қысым режимін сақтау ; тұрақты температуралық режимді сақтау-ананың денесінде температураның жоғарылауы болмаған кезде, мембраналардың ішінде шамамен 37 градус температура үнемі сақталады ; ұрық пен кіндікті сыртқы механикалық әсерлерден қорғау -су ортасы сырттан келетін итерулер мен қысымдарды айтарлықтай жұмсартады және кіндіктің қысылуына жол бермейді ; ұрықты инфекциялардан қорғау, бұл ұрық көпіршігінің тығыздығы, сондай-ақ сұйықтық құрамында иммуноглобулиндердің болуы арқылы қамтамасыз етіледі ; ұрықтың еркін қозғалуын және ұрық мембраналарының ішінде қозғалу ыңғайлылығын қамтамасыз ету ; ұрықты шудың әсерінен қорғау-дыбыстарды сырттан өшіреді.
Амниотикалық сұйықтық-бұл ұрықтың жағдайы бағаланатын маңызды көзі. Амниоцентез арқылы алынған мәліметтер ұрықтың туа біткен және генетикалық ауруларын анықтайды. Амниотикалық сұйықтықта кездесетін эпидермис жасушаларындағы жыныстық хроматинді зерттеу ұрықтың жынысын, сондай-ақ гемофилия, Аран-Дюшен ауруы сияқты ауруларды анықтауға мүмкіндік береді.Амниотикалық сұйықтықты биохимиялық зерттеу ұрықтың метаболикалық процестерінің бұзылуын бағалауға, гипоксияны диагностикалауға мүмкіндік береді. Сондай-ақ, амниотикалық сұйықтық арқылы баланың қан тобын орнатуға болады.Егер ананың жағдайы мерзімінен бұрын босануды қажет етсе, амниотикалық сұйықтықты зерттей отырып, лецитин мен сфингомиелин мөлшері анықталады. Олар ұрықтың өкпесінің жетілу дәрежесін, яғни анасының құрсағынан тыс өздігінен тыныс алу қабілетін бағалай алады.
Амниотикалық сұйықтықтың қызметі? Имплантация деген не? Тератогендік факторларға не жатады?
https://youtu.be/PsgDCVbjkjA https://youtube.com/shorts/qSFJx40yuW0?feature=share
“Цитология, Эмбриология және Гистология” Аяпова Ж.О 29-41 бет • Лекция по гистологии №30. Основы эмбриогенеза человека • ЭМБРИОЛОГИЯ. Глава 21. ОСНОВЫ ЭМБРИОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКАhttp://vmede.org
