Некроз. Апоптоз. Патологиялық анатомия кафедрасы
Некроз — бұл тірі организмнің ағзалары мен тіндерінің өлімге ұшырауымен сипатталатын патологиялық үрдіс. Некроз - тіндерді құрастыратын жасушалардың өліміне алып баратын қайтымсыз патологиялық өзгерістердің нәтижесі болып табылады.
Жіктелуі. Дамытатын себептеріне қарай некроздың 5 түрін ажыратады: 1.травмалық, 2.токсикалық, 3.трофоневроздық, 4.аллергиялық, 5. тамырлық.
Себепші фактордың әсерін тигізу механизміне қарай : 1) тура некроз – травмалық, токсикалық; 2) жанама некроз – трофоневроздық, аллергиялық және тамырлық. Морфологиялық және клиникалық көріністерінің ерекшеліктеріне қарай некроздың клиникалық-морфологиялық түрлері: 1. Коагуляциялық (құрғақ): балауыздық, казеозды, фибриноидты; 2. Колликвациялық (сулы); 3. Гангрена: қүрғақ, сулы, жауыр, нома; 4. Секвестр; 5. Инфаркт: ишемиялық, геморрагиялық, аралас
Морфогенезі. Некроз үрдісінің морфогенетикалық сатылары: 1) паранекроз — некрозға ұқсас, қайтымды өзгерістер; 2) некробиоз — катаболизмдік реакциялардың, анаболизмдік реакцияларға қарағанда басым болуымен сиптаталатын қайтымсыз дистрофиялық өзгерістер; 3) жасушалардың өлімі ; 4) аутолиз — өлімге ұшыраған жасушалар мен қабыну реакцияларына қатысатын жасушалардың гидролиздік ферменттерінің әсеріне байланысты тіннің ыдырауы.
Некроздың дамуын қамтитын жағдайлар: Коагуляциялық некроз сұйықтығы аз, ақуыздарға бай, гидролиздік ферменттердің белсенділігі төмен тіндерде дамиды. Колликвациялық некроз, керісінше, суйықтығы көп, гидролиздік ферменттердің белсенділігі жоғары тіндерде дамиды. Гангрена сыртқы ортамен байланысы бар тіндерде, микроорганизмдердің қатысуымен дамиды. Науқас адам ұзақ уақыт төсек тартуына байланысты, дененің компрессияға ұшыраған жерлерінде жауырлар дамиды
Казеозды некроз (лимфа түйіндері )
Тамырлық некроз (инфаркт) тіндер мен ағзалардың қанмен қамтамасуының жеткіліксіздігімен байланысты. Қанмен қамтамасу жеткіліксіздігіне артериялардың тромбозы, эмболиясы, компрессиясы және ұзақ уақытты жиырылуы алып барады. Гипоксия жағдайындағы ағза қызметі жоғарлап кеткенде қанмен қамтамасуы нашарлап тамырлық некроз дамуы мүмкін. Тіндердің қанмен қамтамасуы нашарлағанда ағзаларда гипоксия, ишемия, ишемиялық некроз дамиды.
Некроздың даму механизмдері: Цитолеммасының бұзылыстарына, энергетикасының блокадасына, ферменттер белсенділігінің тежелуіне байланысты жасушалардың өлімі. Ферменттердің (коллагеназаның, эластазаны, протеазалардың, липазалардың) әсеріне байланысты жасушалардан тыс матрикс пен строма элементтерінің, жүйке талшықтары ұштарының өлімі.
Макроскопиялық көріністері. Құрғақ некроз кезінде тіндер құрғақ, тығыз болады, тіпті мумификациясы дамуы мүмкін. Колликвациялық (сулы) некроз кезінде тіндер жұмсақ, сұйықтығы көп, ыдырауы (маляциясы) мүмкін. Некрозға ұшыраған тіндердің түсі қанның әлде пигменттердің қоспаларымен байланысты. Некроздық массаларға қанның қосылуына байланысты олардың түсі гемоглобиногендік пигменттердің мөлшеріне қарай қызыл, қоңыр, сары, жасыл болып көрінуі мүмкін.
Тамырлық некроз – инфаркттың морфологиялық түрлері: Ақ инфаркт – даму механизміне қарай ишемиялық болып табылады. Көбінесе көк бауырда кездеседі, субкапсулярлық маңайларында үшбұрышты бозарған ошақты көруге болады. Қызыл инфаркт – даму механизміне қарай геморрагиялық болып табылады. Көбінесе өкпелерде, мида кездеседі. Өкпедегі геморрагиялық инфаркт ошақтары субплевралды түрде орналасады, пішіні үш бұрышты, түсі қызыл-қара. Үшбұрыштың негізі плевраға қараса, ұшы өкпе түбіріне қарайды.
Қызыл жиекті ақ инфаркт - даму механизміне қарай ишемиялық болып табылады. Көбінесе миокардта, бүйректерде кездеседі. Бүйрек инфарктының пішіні дұрыс, үш бұрышты. Ал, миокард инфарктының пішіні дұрыс емес. Қызыл жиегінің мәні – некрозға ұшырыған ошақты қоршап, кейін орнын толтыруға бейімделген қабыну реакциясы; саны көп, қан толу жағдайындағы капиллярлар мен лейкоциттерден құрастырылады.
Кейбір инфаркттардың морфологиялық ерекшеліктері болады. Мысалы, мидағы инфаркт ошақтарында энцефаломаляция (ми затының жұмсаруы) дамиды. Даму механизміне қарай – сұр энцефаломаляция (ишемиялық инфаркт) және қызыл энцефаломаляция (геморрагиялық инфаркт) деп аталады. Энцефаломаляция ошақтарының орнын глиалды тыртықтар толтырады, кейде энцефаломаляция ошағының орнында киста пайда болады.
Ішектегі инфаркт ошақтары, даму механизміне қарай геморрагиялық, пішіні дұрыс емес, түсі қызыл-қара. Бірақ, ішек микрофлорасының қатысуымен, ішек инфаркты өте жылдам гангренаға ауысады. Осы себептен операция әлде аутопсия кезінде – ішекте гангренаның көрінісі анықталады.
Гангрена кезінде гемоглобин темірі мен ауадағы күкірт-сутегі әрекеттесіп темір сульфидін құрастырады, ол тіндерге қара түс береді. Гангрена өкпеде, ішекте, аяқтардың жұмсақ тіндерінде, жатырда, өт қапшығында дамуы мүмкін.
Микроскопиялық көріністері. Некроздың микроскопиялық көріністеріне жасушалар ядросы мен цитоплазмасының келесі өзгерістері жатады: кариопикноз – ядроның бүрісуі кариорексис – ядроның фрагментациялануы (бөлшектенуі) кариолизис – ядроның ыдырауы.
норма кариопикноз кариорексис кариолизис
Жасуша цитоплазмасындағы өгерістер: коагуляция, цитоплазморексис, цитоплазмолизис. Жасушалардағы өзгерістермен қатар, микроскопия арқылы ретикулалық, коллагендік және эластикалық талшықтардың ыдырауы, бөлшектенуі, эластолизис және фибриннің шөгілуі анықталады. Некроз ошақтарының айналасында нейтрофилді лейкоциттердің қатысуымен демаркациялық қабыну дамиды. Май тіндерінде некроз массаларында май қышқылдары мен сабындар жиналып липогранулемар қалыптасады.
Некроздың нәтижелері: тіндер құрылымдарының қалыпқа келуі тыртықтану әктену инкапсуляция петрификация оссификация кистаның қалыптасуы маляция іріңді деструкция, абсцесс мутиляция - өлімге ұшыраған тіндердің демаркациялық қабынудың бойымен үзіліп кетуі.
Клиникалық мәні – некроздың клиникалық мәні оның түріне, көлеміне, орналасқан жеріне, нәтижелеріне және организмнің жалпы жағдайымен, иммунды жүйенің белсенділігмен байланысты. Мысалы, мидағы, миокардтағы, ішек қабырғасындағы, терідегі некроз ошақтарының клиникалық көріністері мен асқынулары әр түрлі болады.
АПОПТОЗ Анықтамасы. Апоптоз — бұл гендік бағдарламаға сай жоспарланған, тірі организмдегі жасушалар өлімі. Апоптоздың биологиялық мәні – қалыпты жағдайда пролиферация үрдістері мен жасушалар өлімі үрдістерін бір бірімен теңестіру. Апоптоздың арқасында бір жағынан организмнің жалпы жағдайының тұрақтылығы қамтамастырылады, екіншіден өсуі реттеледі, үшіншіден – тіндер мен ағзалардың атрофиясы бақылауда болады.
Апоптоздың некроздан айырмашылықтары: Апоптоз бен некроз — тірі организмдегі жасушалар өлімінің жеке түрлері. Апоптоз кезінде тек жеке жасушалар әлде жасушалардың бір шама тобы өлімге ұшырайды. Ал некроз кезінде жасушалар мен қатар тіндер мен ағзаның бөліктері, тіпті бір ағза тұтас өлімге ұшырайды.
Морфологиялық көріністері. Апоптоз жағдайындағы жасушалар мен қатар ол жасушалардың бөліктері (апоптоз денешіктері) тек микроскопиялық денгейде анықталады. - Апоптоз жағдайындағы жасушалардың көлемі өте кішкентай, лимфоцит тәрізді. - Цитоплазмасына қарағанда ядросының көлемі үлкен (ядро/цитоплазма салыстырмалық көрсеткіші жоғары). - Жасушалардың пішіні домалақ келеді. - Ядроларындағы хроматині конденсацияланған. - Апоптозға ұшыраған жасушалар маңайында қабыну реакциясы болмайды.
Клиникалық мәні. Апоптоздың клиникалық мәні өте зор, себебі апоптоз жалпы патология үрдістерінің көбісімен байланысты. Әсіресе атрофия, иммунды патология, қабыну үрдістерінің даму барысында апоптозға ерекше мән беріледі.
АПОПТОЗ НЕКРОЗ Морфологические Критерии Уничтожение отдельной клетки Смерть группы клеток Повреждение мембраны, без потери целостности Потеря целостности Клетки уменьшаются, в конечном счете формируя апоптотические тела Набухание клеток и их лизис Без воспалительной реакции Выраженная воспалительная реакция Фагоцитоз близлежащими нормальными клетками и макрофагами Фагоцитоз макрофагами Лизосомы интактны Лизосомальная утечка Превращение хроматина в однородно плотные массы Массивное плохо определяемое скопление хроматина
АПОПТОЗ НЕКРОЗ Биохимические критерии Индуцированный физиологическими стимулами Вызван не физиологическими нарушениями Сильно регулируемый процесс с синтетическим и активирующими шагами Потеря регуляции ионного гомеостаза Требует энергии Не требует энергии Требует макромолекулярного синтеза Не требует синтеза белка или нуклеиновых кислот Транскрипция гена de novo Нет транскрипции гена Не случайная фрагментация ДНК Случайное повреждение ДНК
