Физиологиялық үрдістердің, оның ішінде ферменттік және зат алмасулық реакциялардың қалыпты деңгейде өтуі үшін қан мен тіндердің қышқылдық-сілтілік үйлесімділігі болуы қажет. Организмнің ішкі ортасында қышқылдар (Н + ) мен сілтілердің (ОН • ) арақатынасы көптеген үрдістерге әсер етеді. Осы арақатынастардан : • ферменттердің белсенділігі, • мембрана рецепторлар ын ың сезімталдығы мен қимылдары, • мембраналардың өткізгіштігі, • жасуша коллоидтарының, жасуша аралық қ ұ рылымдардың физикалық-химиялық қасиеттері, олардың суға үйірлігі, • гемоглобиннің оттегін байланыстырып тіндерге тасымалдауы т. с. с. көптеген қ ұ былыстар байланысты болады.
Арнайы әдебиеттерде организм сүйықтарындағы қышқылдар мен сілтілердің арақатынасы қышқылдық-сілтілік баланс немесе тепе-теңдік деп аталып келді. Әдетте организмде өтетін зат алмасулардың нәтижесінде тәулігіне қышқылдық заттар сілтілік заттардан шамамен 20 есе артық өндіріледі. Мәселен, тәулігіне адам денесінде 20 моль көмір қышқылы және 80 моль ауада ұшпайтын қышқылдар өндіріледі. Бұл дегеніміз адам денесінің сұйықтарына 1 литрден астам қою күкірт қышқылын қосқанмен пара-пар болады. Осыған байланысты қышқылдар мен сілтілердің арасында ешқашан тепе-теңдік байқалмайды. Сол себептен орыс әдебиеттерінде қышқылдық-сілтілік жағдай деп те аталады. Ана тілімізде қышқылдық-сілтілік жағдай дегеннен қышқылдық-сілтілік үйлесімділік деген бұл құбылыстың ішкі мәнін тереңірек беретіні айқын.
Қышқыл деп Н + ионын (протондарды) шығаратын, ал сілті деп Н + ионын байланыстыратын заттарды айтады. Н 2 СОз (қышқыл) ↔ Н + + НСО 3 ‾ (сілті) Б ұ рын аниондардың барлығы қышқылдар деп есептелінді. Олар реакцияның жүру бағытына қарай ә рі қышқыл, әрі негіз болулары мүмкін, Мәселен, Н 3 РО 4 (қышқыл) ↔ Н + + Н 2 РО 4 (сілті) Н 2 РО 4 (қышқыл) ↔ Н + + НРО 4 (сілті) Н 2 РО 4 (қышқыл) ↔ Н + + РО 4 (сілті)
Ортаның қышқылдыгы бос сутегі иондарының мөлшерімен анықталады. Ішкі ортаның қышқылдануын ан сақтандыру үшін про тондарды байланыстыруда әлсіз қышқылдардың аниондары маңызды орын алады. Организмде бүл мақсатта гидрокарбонаттар мен нөруыздардың аниондары үлкен қызмет атқарады. Сондықтан оларды буферлік негіздер деп атайды. Сутегі иондары зат алмасудағы аралық өнімдерден (кетондық денелер, пирожүзім, сүт т.с.с. органикалық қышқылдар дан ) ж ә не тоты ғ у үрдісіні ң соңғы өнімі көмір қышқылынан шығады. Денеде тәулігіне мөлшермен 1 мМ/кг ауада ұшпайтын қышқылдар өндіріледі. Тағамда нәруыздар көп болғанда күкірті бар аминқышқылдарынан (метионин, цистеин т.б.) күкірт қышқылы түзіледі. Лимонның дәмі қышқыл болғанымен, онда цитрат болғандықтан ол сілтілік әсер етеді. Организм сүйықтарында және тіндерде ортаның реакциясын, әдетте, рН мөлшерімен анықтайды. рН (роwег Нуdгоgеn — сутегінің күші) — сутегі иондары дәрежесінің ондық теріс логарифмі немесе сутегі көрсеткіші делінеді. Қалыпты жағдайда қан сары суында рН өте тығыз деңгейде ауытқиды (7,35 - 7,45). Оның тұрақтылығы қанның т. б. тіндердің буферлік (ағылш. buffег — арашалау, соққыны әлсірету) қасиетіне байланысты.
рН қанда 0,1-ге өзгеруі организмнің тыныстық, жүрек-қан тамырлар т. б. жүйелердің бұзылыстарына әкеледі. Қанда рН 0,3-ке төмендеуі ацидоздық кома дамуына, ал 0,4-тен астам төмендеуі өлімге әкелуі мүмкін. Жасушалардың ішінде рН мөлшері әлсіз қышқылдық жаққа ығысқан болады. Мәселен, тыныштық жағдайдағы бұлшықет жасушасы ішінде ол 6,9 шамасында, эритроциттердің ішінде – 7,19, қуықасты без жасушасының ішінде 4,9 –дан төмен, остебластарда 8,5 мөлшерінде болады. Жасуша сыртылық сұйықта рН мөлшерінің 6,8-7,8 аралығында толқуы адам тіршілігіне ауыр қауіп төндіреді, ал одан асып кеткенде тіршілік мүлде тоқтайды. Сутегі иондарының деңгейімен рН арақатынасы төмендегідей болады (кесте).
Кесте Н + мөлшерімен рН-тың арақатынасы. Н + нМ 160 125 100 80 63 50 40 32 26 20 16 рН 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 Организмде бірнеше буферлік жүйелер бар: ● гидрокарбонаттық буфер — қанда көмір қышқылы мен оның тұзының (натрий гидрокарбонаттың) ара қатынасы: Н = К • (Н 2 СО 3 / NaHCO 3 ), бұл арақатынас әдетте 1:20-ға тең және осы деңгейде тұрақты ұсталып тұрады. • фосфаттық буфер — бір негіздік натрий фосфаттың екі негіздік натрий фосфатқа қатынасы: Н = К • (Na H 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 )
Бұл буфер негізінен жасушалардың ішінде және бүйректе кездеседі. Жасуша сыртылық сұйықта бұл арақатынас 1 : 4 –ке теңелсе, несептің рН 5,4 болғанда ол 25 : 1 аралығында болады. ● нәруыздық буфер. Нәруыздардың екіжақты (амфотерлік) қасиеті бар. Олардың құрамындағы аминқышқылдарында карбоксил топтары қыщқылдық әсер етсе, амин топтары сілтілік әсер етеді. Бұл тіндердің және қан плазмасының нәруыздарының негізгі буфері. ● гемоглобиндік буфер. Гемоглобин оттегімен алмасу жолында өзінің қышқылдық-сілтілік қасиетін өзгертіп тұрады. Өкпеде оттегімен байланысып, ол қышқылдық қасиег қабылдайды. Бұл кезде К + ионын байланыстырып, Н + ионын сыртқа шығарады. Н + ионы гидрокарбонатпен байланысып, көмір қышқылын құрады. Тіндерге гемоглобин О 2 -ні беріп, әлсіз сілтіге айналады. Б ұ л кезде К + -ионын с ыр тқа шы ғ ары п, Н + -ионын қабылдап алады.
Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің физиологиялық жүйелермен реттелуі. Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің қалыпты деңгейде ұсталып тұруы физиологиялық жүйелердің қатысуымен де болады. Олар организмнен қышқылдар мен сілтілерді шығарады жөне буферлік жүйе бөлшектерінің арақатынасын қалпына келтіреді. Бұл негізінен тыныс алу жолдарымен және бүйректің қызметімен атқарылады. Сонымен бірге бауыр, асқазан, ішектер және тері қышқылдық-сілтілік үйлесімді реттеуге біршама мөлшерде қатысады.
Өкпе вентиляциясы өзгергенде қанда көмірқышқылы газының деңгейінен рН мөлшері өзгеріп тұрады. Организмде қышқыл өнімдер көбейіп кеткенде тыныстық орталық қозудан тыныс алу жиілеп, СО 2 организмнен сыртқа шығарылады, рН мөлшері қалыпты деңгейде ұсталынады. Керісінше, организмде сілтілік өнімдер жиналғанда, тыныстық орталық тежеледі де, дем алу сиреп, қанда СО 2 жиналады, рН қалыпты деңгейде сақталады.
Қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге бүйрек үш түрлі жолмен қатысады: ♣. Ацидогенез. Карбоангидраза ферментінің қатысуымен СО 2 мен судан бүйрек түтікшелерінде көмір қышқылы құрылады. Артынан Н 2 СО 3 сутегі ионына және НСО 3 ‾ анионына ыдырайды да, Н + ионы бүйрек түтікшелерінің саңылауына белсенді түрде шығарылады. Оның шығу қарқыны жасушалар мен қандағы СО 2 газының деңгейіне байланысты. Несепте рН қатты төмендеп кетпеуі үшін (оның 4,5-тен астам төмендеуі бүйрек түтікшелерінің эпителий жасушаларының тіршілігін жоғалтады) онда бос Н + -иондары байланыстырылады. Егер байланыстыру Nа 2 НРО 4 -дың көмегімен болса, онда оның NаН 2 РО 4 тұзына айналуы несептің біршама қышқылдануына әкеледі. Бұл кезде босаған натрий ионы кері сіңіріліп, қанда гидрокарбонат натрий құрылуға пайдаланылады. ♣. Аммонийгенез. Зәрде рН қатты төмендегенде аммоний тұздарының түзілуі күшейеді. Нефрон түтікшелерінің эпителийлерінде глутаминнен т. б. амин қышқылдарынан аммиак құрылады. Артынан аммиак Н + -иондарын байланыстырады да, аммонийға айналады. Соңғысы күшті қышқылдың анионымен (әдетте хлормен) байланысады. Хлордың аммонийлық тұзы несеппен шығарылады. Бұл кезде натрий иондары қанға кері сіңіріледі, организмде гидрокарбонаттың мөлшері сақталады. Сутегі иондары сыртқа шығарылады.
♣. Гидрокарбонаттың кері сіңірілуі. Алғашқы несепке шыққан натрийдің гидрокарбонаты бүйрек түтікшелерінде натрий катионын сутегі ионына алмастырады да, көмір қышқылына айналады. Көмір қышқылы СО 2 газына және суға ыдырайды. Натрий катионы кері қанға сіңіріліп, НСО 3 ‾ анионымен қосылады да, онда гидрокарбонат натрий құрады. Осылай қандағы сілтілік заттардың қорын қалыптастырады. Бауыр глутамин өндіреді. Ол бүйректе аммоний тұздары түзілуіне қатысады. Сонымен бірге бауыр сүт қышқылы мен кетоқышқылдар өнімдерін ыдыратады да, организмдегі қышқылдардың деңгейін азайтады. Сол себептен бауыр қызметінің жеткіліксіздігі кезінде организмде метаболизмдік ацидоз дамиды. Асқазан сөлімен тәулігіне 150 ммоль протондар шығарылады. Ал ұйқыбез бен ішек жасушалары ішек-қарын жолдарына гидрокарбонаттар шығарады. Олар сутегі иондарын бейтараптайды. Бұл гидрокарбонаттардың артығы ішектерден кері қанға сіңіріледі. Тіндерде иондардың алмасуы болады. Қаңқа сүйектері кальций мен фосфордың қоры ретінде, паратгормон мен тиреокальцитониннің қадағалауымен, қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге қатысады. Сондықтан ацидоз кезінде тін жасушаларына сутегі иондары еніп, олардан калий және кальций иондары босап шығады. Соңғылары қанға түсіп, гиперкалиемия, гиперкальциемия дамиды, сүйектерде олар азайғандықтан остеопороз байқалады. Ал алкалоз кезінде жасушалар сутегі иондарын шығарып, кальций мен калийді байланыстырып алады.
Жасушалардың іші мен сыртындағы сұйықтықтың аралығында катиондардың алмасуын қадағалайтын нәруыз белгілі болды. Оны NHE-нәруыз немесе натрий-сутектік қарсы тасымалшы –деп атайды. Ол жасуша ішілік рН деңгейін қадағалайды. Бүгінгі күні оның 5 - тен астам түрлерін ажыратады. NHE-1 нәруызы барлық жасушалардың мембраналарында болады және оның түзілуі SLC9A1 генімен қадағаланады. Бұл геннің ақауы кезінде көрсетілген нәруыз түзілмейді де, сырттан әсер ететін қауіп-қатер ықпалдардан біріншілік артериялық гипертензия дамуына әкеледі. Өйткені көрсетілген нәруыз болмауынан жасушаларда натрий мен кальций иондары жиналып қалады да, сутегі иондары көптеп шығарылып кетеді. Инсулин және өсу факторлары осы нәруыздың белсенділігін арттырады. NHE-4-нәруызы асқазанның шырышты қабық жасушаларында болады және ол тұз қышқылы мен асқазан сөлі шығарылуына ықпал етеді.
Көптеген дерттер кездерінде қышқылдық-сілтілік үйлесімділік қышқылдық (ацидоз) немесе сілтілік (алкалоз) жаққа ауысуы мүмкін. Ацидоз - деп организмде қышқыл өнімдер жиналып, сутегі иондарының мөлшері артуын айтады. Алкалоз – деп организмде сілтілердің деңгейі көбейіп, сутегі иондарының азаюын айтады. Олар көрнектілігіне қарай теңгерілген және теңгерілмеген болады. Теңгерілген ацидоз немесе алкалоз кездерінде организмнің буферлік және физиологиялық жүйелері қышқылдарды немесе сілтілерді организмнен сыртқа шығару және бейтараптау арқылы рН мөлшерін қалыпты деңгейде ұстап тұрады. Бұл қорғаныстық немесе икемделістік тетіктердің жеткіліксіздігінде және таусылғанында рН шамадан тыс ауытқиды және теңгерілмеген ацидоз немесе алкалоз дамиды. Даму тетіктеріне қарай ацидоз жөне алкалоздар газдық (тыныстық, респирациялық) және газдық емес (зат алмасулық, метаболизмдік) болып бөлінеді.
Бұл ацидоз организмде көмір қышқылының газы (СО 2 ) артық жиналып қалғанында дамиды. Сондықтан оны газдық ацидоз дейді. Содан эритроциттерде карбоангидраза ферментінің қатысуымен көмір қышқылы (Н 2 СО 3 ) құрылады. Қанда көмірқышқылы газының жиналып қалуы оның организмнен шығарылуы азаюдан немесе оның организмге сырттан дем алатын ауамен көп түсуінен болады. Бұл екі жағдайда тыныс алуға қатысты болғандықтан газдық ацидозды тыныстық ацидоз депте атайды. Сонымен бұл ацидоз дамуына мына себепкер ықпалдар әкеледі: ● тыныс алу орталығының тежелуі, өкпенің немесе тыныс жолдарының бұзылыстары, тұншығу т. б. дерттер кездеріндегі өкпе желдетілуі азаюы; ● ауасы алмастырылмайтын жабық бөлмеде ұзақ болудан немесе терең құдықтарда, шахталарда жұмыс жасағанда дем алатын ауада СО 2 тым артық болуы.
Осылардың нөтижесінде қанда СО 2 -ның мөлшері тым көбейеді. Мұны гиперкапния дейді. Егер гиперкапния дем алатын ауамен СО 2 көп түсуінен дамыса, онда тыныс алу орталығының қозымдылығы күшейеді, алқыну дамиды және СО 2 -ның артығы азды-көпті организмнен сыртқа шығарылады. Ал енді ол тыныс алу жолдары мен өкпенің аурулары нәтижесінде дамыса онда тыныстық ацидозға организм мына жолдармен икемделіп, бейімделеді:
♣ қ анда ғ ы артық СО 2 газы эритроциттерге өтеді. Сондықтан оларда көмір қышқылы түзіліп, оның ыдырауынан Н + жөне НСО 3 ‾ иондарының деңгейі жоғар ы лайды. Н + -иондарының артығы эритроциттердің тотықсызданған гемоглоб ин імен байланысады, ал НСО 3 ‾ аниондары қан плазма сына шығарылып он дағы натриймен байланысады. Қан плазмасында ас т ұ зы ыдырауы кезінде хлор мен натрий иондары босайды. Босаған натрий иондары қ ан плазмасында НСОз ‾ анионымен қосыльш натрийдің гидрокарбонатын қ ұ рады. Қан плазмасында НСО 3 ‾ анионы көп болғанда натрий иондары басқа тіндерден де босап шығады. Мысалы, сүйектен натрий мен кал ьций иондары шыға рыла ды, олардың орнына Н + байланысады. Сүйекте рде остеопороз дамиды ;
♣ қан плазмасының нәруызд ары артық Н + - ионын байланыстырып, натрий иондарын босатады; ♣ бүйректе фосфаттық буфер екі негіздік натрий фосфатты (Nа 2 НРО 4 ) бір негіздікке (NаН 2 РО 4 ) айналдырьш, натрийді босатады. Бұл кезде оның кері қанға сіңірілуі артып, онда гидрокарбонат натрийдің деңгейі көтеріледі. Бос қышқылдар мен аммоний тұздарымен байланысқан қышқылдар организмнен несеппен сыртқа шығарылады. Сонымен, газдық ацидоздың теңгерілу жолдары артық көмірқышқыл газын байланыстыруға және гидрокарбонаттардың мөлшерін арттыруға бағытталады. Осының нәтижесінде көмір қышқылы мен гидрокарбонаттың арақатынасы қалыпты деңгейде (1:20) ұсталып тұрады. Осындай жағдайды теңгерілген ацидоз дейді. Ары қарай организмде СО 2 шамадан тыс артық жиналып қалуынан қанның буферлік қасиеті мен физиологиялық реттеу жолдары таусылады. Қанның реакциясы қышқылдық жаққа ығысады, рН төмендейді, теңгерілмеген ацидоз дамиды. Сонымен теңгерілген ацидоз кезінде рН –тің деңгейі қалыпты мөлшерде сақталады, ал теңгерілмеген ацидоз кезінде ол қалыпты мөлшерінен (7,35 –тен) төмендейді
Газдық ацидоз ұзақ мерзім сақталса, онда көміқышқылы газының артықтығы организмде екіншілік бүліністерге әкелуі ықтимал. Бұларға мыналарды жатқызуға болады: ♣ шеткері тіндерде майда артериолалардың қатты жиырылып қалуы. Осыдан: артериялық қан қысымы көтеріледі, жүрек қызметі ауырлайды, бүйректе несеп сүзілуі азаяды; ♣ ми тамырлары, керісінше, кеңейеді. Содан бас сұйек ішінде қысым көтеріледі, қатты бас ауыруы болады; ♣ кезбе нервтің қозымдылығы жоғарылайды. Сол себепті жүрек соғуы сиреп, ол тоқтап қалу қауіпі туындайды; ♣ кеңірдекшелердің, әсіресе өзгерген кеңірдекшелердің (созылмалы бронхит, бронхиалық демікпе, өкпе эмфиземасы кездерінде) саңылаулары тарылады; ♣ кеңірдекшелердің эпителий жасушалары көп тұтқыр қақырық шығарады. Оның жиналып қалуы майда кеңірдекшелердің тарылуын одан сайын үдетеді. Осылардың нәтижесінде тыныс алу қиындайды. Қанның оттегімен қанығуы төмендейді. Осыдан гиперкапния мен гипоксия одан сайын күшейеді.
Газдық ацидоз, әдетте, организмде оттегінің жеткіліксіздігімен қабаттасады. Гипоксияның нәтижесінде зат алмасу үрдістерінің бұзылыстары дамып, газдық ацидозға метаболизмдік ацидоз қосылады. Бұл ацидоздың теңгерілмеген түріне ауысуын тездетеді. Газдық ацидозды емдеу ең алдымен өкпеде ауа алмасуын қалпына келтіруге және оның бұзылуын туындатқан себепкер ықпалдарды аластауға бағытталуы қажет.
Газдық емес ацидоз қышқылдық-сілтіліік үйлесімділіктің ең жиі және ауыр түрде кездесетін бұзылыстарына жатады. Оның негізінде деммен шығарылмайтын қышқыл өнімдердің (ацетосірке, сүт т.б.қышқылдардың) организмде жинальш қалуы немесе буферлік негіздердің организмнен тым артық шығарылуы жатады. Бұл ацидоз мынадай себептерден дамуы ықтимал: ● қышқылдардың сырттан организмге көп түсуінен (салицилаттармен, бор немесе сірке т. б. қышқылдармен уланғанда); ● әртүрлі себептерден зат алмасу бұзылыстары нәтижелерінде толық тотықпаған өнімдер жиналып қалуынан. Метаболизмнің бұзылыстары: ♣ әртүрлі себептерден болатын гипоксия кездерінде, ♣ қанайналымы мен микроциркуляцияның бұзылыстарында, ♣ ішке сөлденістік бездердің ауруларында (қантты диабет, гипертиреоз) ♣ ашығу, қол жұмысымен күштену кездерінде, ♣ бауыр қызметі жеткіліксіздігінде т. б. туа біткен немесе жүре пайда болған зат алмасудың көптеген бұзылыстарында байқалады.
● қышқыл өнімдердің организмнен бүйрек арқылы сыртқа шығарылуының бұзылуынан (нефриттер, уремия) ● ас қорыту жолдарының сілтілік сөлдерімен немесе несеппен көп сілтілердің организмнен артық шығарылуынан (іш өту, ішектер тесілуі, бүйрек үсті бездерінің жеткіліксіздігі т. с. с.). Газдық емес ацидозды метаболизмдік ацидоз деп жиі атайды. Метаболизмдік ацидоз газдық емес ацидоздың бір түрі ғана екенін жоғарыда келтірілген, пайда болу себептерінен көруге болады. Сол себептен газдық емес ацидоз пайда болу себептеріне қарай үш түрге ажыратылады: ♣ экзогендік, қышқылдардың сырттан организмге көп түсуінен дамитын; ♣ сыртқа шығарылулық, қышқылдардың сыртқа шығарылуы азаюдан дамитын; ♣ метаболизмдік, зат алмасуларының бұзылыстарынан дамитын - газдық емес ацидоз делінеді.
Метаболизмдік ацидоз кетоацидоз, лактатацидоз, басқа органикалық және бейорганикалық қышқылдардың денеде жиналып қалуынан дамитын болып ажыратылады. Кетоацидоз май алмасуының аралық өнімдері кетондық денелердің организмде түзілуі артқанда немесе олардың тотығуы тежелгенде байқалады. Бұндай жағдай: инсулинге тәуелді қантты диабет; ұзақ ашығу; бауыр қызметі жеткіліксіздігі; ішімдіктермен улану; қызба т.б. дерттер кездерінде кездеседі. Лактатацидоз организмде сүт қышқылы жиналып қалудан дамиды. Ол мына жағдайларда: гипоксия; қан айналымның жеткіліксіздігі; инсулинге тәуелсіз қантты диабет, өспелер дамуы; В 1 витамині тапшылығы; зат алмасуларының тұқым қуатын бұзылыстары т.с.с. кездерде байқалады. Басқа органикалық және бейорганикалық қышқылдар ауыр қабынулар, үлкен ауқымды күйіктер және жарақаттар, бауыр мен бүйрек қызметтерінің ауыр бұзылыстары кездерінде организмде жиналады да, газдық емес ацидоз дамытады.
♣ қышқыл өнімдердің артығы жасуша аралық сұйықпен жартылай бейтарапталады. Артынан бұл өнімдер гидрокарбонаттармен (NaHCO 3 ) әрекеттеседі. Содан көмір қышқылы және бейтарапталған қышқылдың натрий тұзы босап шығады. Қан плазмасында гидрокарбонаттардың мөлшері азаяды. Бұл газдық емес (метаболизмдік) ацидозға тән көрсеткіш болып келеді. Олардың азаюы эритроциттерден қан плазмасына шығарылған НСО 3 ‾ мөлшерімен біршама теңгеріледі;
♣ көмір қышқылы қанда басым болып кетеді. Артық Н 2 СОз карбоангидраза ферментінің әсерімен суға және көмірқышқылы газға ыдырайды. Көмірқышқылы газы тыныс алу орталығын қоздырып, тыныс алу жиілеуінен организмнен сыртқа шығарылады. Бірақ, артынан қанда СО 2 азаюы тыныс алу орталығының және тамырлардың қимылдық орталығының тежелуіне әкелуі мүмкін; ♣ артық сутегінің иондары эритроциттерге және тін жасушаларына ауысып, олардан калий иондары, сүйектерден натрий мен кальций иондары босап шығады. Осыдан қан сұйығында калий, натрий, кальций иондарының деңгейі көтеріледі;
♣ сутегінің артығы қан нәруыздарымен бейтарапталады. Газдық емес ацидозды теңгеру жолдарында, өкпенің гипервентиляциясына қарағанда, бүйректің қызметі шамалы болады. Өйткені бұл кезде қанда көмірқышқылы газдың үлестік қысымы (рСО 2 ) төмендеген. Осыдан бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларынан Н + иондарының несепке шығарылуы және НСО 3 ‾ несептен кері қанға сіңірілуі азаяды. Несептің титрлік қышқылдығы артады. Өйткені ацидоз туындатқан ауада ұшпайтын органикалық қышқылдардың (кетондық денелер, сүт қышқылы т.б.) және аммоний тұздарының несеппен сыртқа шығарылуы көбейеді.. Осылардың нәтижесінде ацидоз теңгерілген болады. Дегенмен бүл кезде қышқылдық-сілтілік көрсеткіштерде айқын өзгерістер байқалады (стандарттық гидрокарбонаттардың мөлшері қан плазмасында біршама азаяды) (кесте).
Газдық емес ацидоздың зардаптары. Икемделудің бұл жолдары жеткіліксіз болғанда немесе олардың мүмкішіліктері таусылғанында рН мөлшерінің төмендеуімен сипатталатын теңгерілмеген ацидоз дамиды. Газдық емес ацидоз кезінде өкпенің желдетілуі артуынан қанда рСО 2 төмендеуі артынан тыныстың бұзылуына, қан тамырлары межеқуатының (тонусының) және артериялық қан қысымының төмендеуіне, бүйректе қан айналымының бұзылуына, осыдан несеп сүзілуінің азаюына әкеледі. Несеппен К +, Nа +, Са 2+ иондары артық шығарылуынан жүрек ырғағының бұзылыстары, жүйкелік-еттік қозымдылықтың төмендеуі, сүйектердің тұзсыздануы (деминерализациясы) т. б. құбылыстар пайда болады. Қышқыл өнімдердің әсерлерінен парасимпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріледі. Содан ішек-қарын жолдарының бұзылыстары: іш өту және құсу байқалады. Орталық жүйке жүйесінің ауыр бұзылыстарынан бас айналу, ұйқы басу, артынан естен тану, кома дамиды. Бұл кезде гемоглобиннің оттегімен байланысуы азаяды, содан өкпедегі оксигемоглобиннің құрылуы бұзылады және тіндерге оттегінің тасымалдануы қиындайды. Келтірілген өзгерістер жүрек қызметінің бұзылуымен қабаттасып, гипоксемия және гипоксия дамуына әкеліп соғады.
Газдық емес ацидозды емдеу жинақталған түрде болғаны жөн. Ол үшін: ● ацидозды туындатқан себепкер ықпалды аластау қажет; ● қан айналымын қалпына келтіру керек; ● өкпеде ауа алмасуын жақсартып, тотығу-тотықсыздану үрдістерін арттыру маңызды; ● сутегі иондарының артығын байланыстырып, буферлік жүйенің сыйымдылығын қалыптастыру қажет. Осы мақсатта натрий гидрокарбонатының сұйығын енгізу керек. Бұл кезде есте сақтайтын жай, ол жүрек және тыныс жеткіліксіздігі кездерінде натрий гидрокарбонатын енгізу жағымсыз әсер етуі мүмкін. Өйткені жүрек жеткіліксіздігі кезінде натрийдің организмде артық жиналуы оған теріс әсер етеді. Тыныс жеткіліксіздігі кезінде гидрокарбонаттан босаған СО 2 организмнен өкпе арқылы сыртқа шығарылуы шектелуі мүмкін. Газдық емес ацидозды қалпына келтіру үшін үш гидро-ксиметиламинометанның (ТРИС) 0,3 М сұйығы енгізіледі. Бұл препарат организмнен бүйрек арқылы шығарылады, сондықтан бүйректің жеткіліксіздігі кезінде оны енгізуге болмайды.
Газдық алкалоз өкпенің гипервентиляциясы кезінде көмірқышқылы газы организмнен артық шығарылып кетуі нәтижесінде (биіктік ауру, қызба, анемиялар кездерінде т. б.) дамиды. Осыдан организмде гидрокарбонат иондарының басым болып кетуі байқалады. Бұл кезде өкпе ұяшықтарындағы ауада және қанда рСО 2 қатты азаяды. СО 2 -ның қанда азаюын гипокапния дейді. Бұл тыныс алу орталығының қозымдылығы төмендеуіне әкеледі. Осыдан тыныс алу сиреп, СО 2 организмде ұсталады. Гипокапния кезінде эритроциттерден хлор иондары қан сұйығына ауысады. Олар гидрокарбонаттан натрийді ығыстырып, НСОз ‾ деңгейі көтерілуіне әкеледі. Қанда СО 2 азайғанда бүйрек түтікшелерінде натрий иондарының кері сіңірілуі тежеліп, сутегі иондарының секрециясы азаяды. Несеппен сілтілік өнімдердің шығарылуы артады. Сонымен бірге газдық алкалозды теңгеру үшін қанның нәруыздық буфері қатысады. Нәруыздар сілтілік заттарды байланыстырып, Н + -иондарын босатады. Н + иондары жасушалардан да босайды. Осылардың нәтижесінде көмір қышқылының гидрокарбонатқа қатынасы қалыпты деңгейде сақталады. Бұл алкалоз ұзақ мерзімде теңгерілген болады. Бұл теңгерілу жолдары жеткіліксіз болғанда немесе олар тым әлсіреп кеткенде қанның реакциясы сілтілік жаққа ығысады, теңгерілмеген алкалоз дамиды, рН деңге йі 7,45-тен жоғары көтеріледі ( кесте ).
Газдық алкалоз кезінде гі организм нің б ұ зылыстар ы негізінен гипокапния дамуына байланысты болады. Гипокапнияның нәтижесінде: ♣ тыныс алу орталығ ын ың қозымды лы ғы төмендеп, тіпті үзілісті тыныс дамуы мүмкін; ♣ қ ан тамырлар ын ың қимылдық орталығы тежеледі, артериялық қысым төмендейді, жүректің минөттік және с оққылық көлемі азаяды; ♣ қанның жартылай корларында жиналып қалуынан, айналымдағы қанның көлемі азаяды, артериалық және көктамырлық қысым төмендейді; ♣ мида гипоксия дамиды; ♣ натрий мен калий иондары несеппен артық шығарылуынан қанда осмостық қысым төмендейді. Содан несеп шығарылуы көбейіп, организмнің сусыздануы байқалады. Бұл алкалозды емдеу негізінде тыныс алу орталығының жоғары қозымдылығын азайту, тыныс алу үшін СО 2 бар газдық құрамдар беру қажет.
Газдық емес алкалоз организмде сілтілік қосындылардың мөлшері көбейгенде дамиды. Оның себептері болып төмендегі жағдайлар есептеледі: ♣ организмге көп мөлшерде сілтілік заттарды (гидрокарбонатты, лакгатты, цитратты ж. б.) сырттан енгізгенде; ♣ толастамайтын құсу, асқазан тесігі, асқазан қалтқысының тарылуы, гастоэнтероколит кездерінде асқазан сөлінің көп мөлшерде организмнен сыртқа шығарылғанында. Тұз қышқылын өндіруге қажетті хлор ас түзы ыдырауынан босайды. Босаған натрий ионы кері қанға сіңіріліп, НСОз ‾ анионымен қосылады, натрий гидрокарбонат түзіледі. Содан келіп қанда соңғысының қоры көбейіп, оның реакциясы сілтілік жаққа ығысады; ♣ бүйрек қызметі бұзылудан сілтілердін организмде жиналып қалуы; ♣ бүйрек үсті бездерінің гормондары артық түзілгенде (Кушинг синдромы, альдостеронома т.с.с.) немесе оларды емдік мақсатта сырттан енгізгенде натрийдің кері сіңірілуі артады. Бикарбонаттардың қандағы деңгейі көтеріледі. Осыдан қандағы Н + иондарының деңгейі азаяды, рН үлкейеді; ♣ балаларда туа біткен газдық емес алкалоз болатыны белгілі. Бұл аурудың негізінде ішектердің ауруларына байланысты организмнен хлор мен калий иондары артық шығарылады. Қанда олардың деңгейі азаяды, гипохлоремия және гипокалиемия дамиды. Қан плазмасында гидрокарбонаттардын деңгейі басым болады. Ауру балаларда ұдайы іш өтулер болады, сол арқылы хлор көптеп организмнен шығарылады. Балалардың дене мүшелерінің дамуы кешеуілдейді.
Бұл алкалоздың теңгерілу жолдары гидрокарбонаттардың артығын организмнен шығаруға, көмір қышқылын организмде ұстап қалуға бағытталады. ♣ қанда Н + иондарының мөлшері азайғанда тыныс алу орталығы тежеледі. Осыдан өкпенің желдетілуі азаяды, қанда СО 2 жиналады және көмір қышқылының гидрокарбонатқа арақатынасы қалыпты деңгейде (1:20) сақталады; ♣ қан нөруызд ары Н + иондарын босатып, натрий иондарын байланыстырады ; ♣ несеппен көп мөлшерде гидрокабонаттар және екі негіздік фосфат тұздары (Na 2 НРО 4 ) шығарылады.
Көрсетілген теңгерілу жолдарының әсерлерінен қанның рН мөлшері қалыпты денгейде сақталады (тенгерілген алкалоз). Бірақ артынан гиперкапнияның нәтижесінде тыныс алу орталығының қозымдылығы көтеріледі, Көмірқышқылы газының артығы тыныс жиілеуі нәтижесінде организмнен сыртқа шығарылып кетеді. Осыдан теңгерілмеген алкалоз дамиды. Бұл кезде сүйектерден Н + иондары шығады да, олардың орнына кальций иондары түседі. Сол себепті қанда иондалған кальцийдің деңгейі азаяды, бұлшықеттердің қозымдылығы көтеріледі, тырыспа (тетания) дамиды. Осындай толастамайтын құсу кезіндегі дамитын тырыспаны асқазандық тетания дейді. Бұл алкалозды емдеу негіздері су мен электролиттер алмасуын ретке келтіру, калий мен хлор иондарының орнын толтыру қажет. Ауыр жағдайларда тұз қышқылы қосылған глюкоза сұйығын енгізуге болады. Кейде несеп шығарылуын ұлғайтатын диакарб, гидрокарбонаттың бүйрек түтікшелерінде кері сіңірілуін тежеп, жағымды әсер етеді.
ҚСҮ-нің көрсеткіштеріне стандарттық бикарбонат (SВ), буферлік негіздер немесе барлық буферлік негіздердің жиынтығы (ВВ), буферлік негіздердің артықтығы немесе тапшылығы (ВЕ) жатады. Стандарттық бикарбонат (SВ) деп қанның оттегімен толық қанығуында, қандағы көмірқышқылы газының үлестік қысымы (рСО 2 ) сынап бағанасы бойынша 40 мм және температурасы (t°-38°С) болғандағы бикарбонаттың деңгейін айтады (1-кесте). Буферлік негіздердің артықтығы немесе тапшылығы (ВЕ) деп стандарттық жағдайда анықталған буферлік негіздердін денгейінен дәл анықталған кезіндегі деңгейінің айырмашылығын айтады. ВЕ (ағылш. Ьаsеs ехсеss — негіздердің артықтығы) -2,4 мэкв/л - + 2,3 мэкв/л аралығында болады. Бұл көрсеткіштің оң болуы деммен шығарылмайтын қышқылдардың тапшылығын немесе сілтілердің артық болуын көрсетеді. ВЕ теріс болса, онда организмде деммен шығарылмайтын қышқылдар көбейіп, сілтілердің тапшылығы бар екенін дәлелдейді. ВЕ-нің қатты өзгерістері метаболизмдік бұзылыстардың айқын белгісі болады. Метаболизмдік ацидоз кезінде негіздердің артықтығы (ВЕ) теріс жақта болып, буферлік негіздердің тапшылығын көрсетеді. Ал, газдық емес алкалоз кезінде ВЕ оң жақта болады да, буферлік негіздердің артықтығын байқатады (2-кесте).
Газдық ацидоз бен алкалоз кездерінде ВЕ шамалы ғана өзгереді. ҚСҮ көрсеткіштері гомеостаздың маңызды клиникалық көрсеткіштеріне жатады. Клиникада ҚСҮ бұзылыстарын анықтау үшін қанның рН-ын, рСО 2, SВ, ВЕ, сонымен бірге несептің рН-ын және онда кетондық денелердің мөлшерін білу қажет. Егер артериалық қанда рСО 2 өзгерістері ҚСҮ-нің газдық түрін көрсететін болса, қалған көрсеткіштердің өзгерістері оның газдық емес (метаболизмдік) түрін көрсетеді.
Көрсеткіштері Артериялық қанда Веналық қанда рН 7,36 - 7,42 7,26 - 7,36 рС0 2 35,8 - 46,6 мм с. б. 46,0 - 58 мм с. б. S В 21-25 мэкв/л ВВ 44,4 мэкв/л ВЕ (-2,4) - (+2,3)
ҚСҮ б ұ зылу түрлері Қанда ғ ы ҚСҮ к ө рсеткіштері р Н S В ВЕ рС0 2 Теңгерілмеген метаболизмдік ацидоз ↓ ↓ ↓ өзгерм. Теңгерілген метаболизмдік ацидоз өзгерм. ↓ ↓ ↓ Теңгерілмеген газдық ацидоз ↓ өзгерм. өзгерм. ↑ Теңгерілген газдық ацидоз ө згерм. ↑ ↑ ↑ Теңгерілмеген газдық емес алкалоз ↑ ↑ ↑ өзгерм. Теңгерілген газдық емес алкалоз өзгерм. ↑ ↑ ↓ Теңгерілмеген газдық алкалоз ↑ езгерм. өзгерм. ↓ Теңгерілген газдық алкалоз өзгерм. ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
