Факультет: Стоматология Группа: Ст.10-008-1 Подготовил: Ким Ю. ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА Модуль: Пропедевтики стоматологии детского возраста и ортопедии.
1. Кариес: а) Понятие, классификация б) патогенетический механизм возникновения кариеса в)факторы развития заболевания 2. Заболевания пародонта а) Понятие, классификация б) патогенетический механизм возникновения кариеса в)факторы развития заболевания
Кариес зубов (Caries dentis) – это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости. Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии, весьма интересной в теоретической и исключительно важной в практическом отношении.
Классификация кариеса:
Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что основным фактором, способствующим возникновению кариеса зубов, является зубной налет. Признано, что поражение твердых тканей как временных, так и постоянных зубов, происходит аналогичным путем. Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются благоприятные условия для накопления зубного налета. При этом важным фактором в возникновении кариеса зубов является образование органических кислот. Стрептококки зубного налета используют в процессе своей жизнедеятельности углеводы, в результате чего образуются органические кислоты ( молочная, пировиноградная, уксусная, яблочная и др.), которые вызывают понижение рН на ограниченном участке поверхности эмали. Вследствие этого, чем чаще происходит прием углеводов, тем больше вероятность снижения рН в области эмали. Наиболее ацидогенными микроорганизмами являются Streptococcus mutans, некоторые лактобациллы и актиномицеты. Большинство из них способно из сахаров пищи синтезировать внеклеточные полисахариды, которые включаются в матрицу зубного налета и способствуют прикреплению бактерий к поверхности зуба.
Имеет значение форма приема углеводов: наиболее неблагоприятное воздействие на зубы оказывают "липкие" углеводы, употребляемые в промежутках между основными приемами пищи. Очень важно и время контакта углеводов с поверхностью зуба. Однократный прием большого количества углеводов оказывает менее выраженное кариесогенное действие, чем частый и в небольшом количестве. После употребления легко ферментируемых углеводов, особенно с низким молекулярным весом ( глюкоза и сахароза ), рН налета через 1-3 минуты падает до 4,4 - 5,0, тогда как возвращение к нормальным значениям происходит гораздо медленнее, иногда в течение 2 часов, особенно в области контакта между зубами. Такое изменение концентрации водородных ионов представляет опасность для эмали, так как при величине рН ниже критического значения ( около 5,5 ) может происходить растворение кристаллов - деминерализация эмали.
Этот процесс обратим, и при благоприятных условиях (при присутствии в слюне необходимых концентраций кальция и фосфатов, нейтральном рН среды, окружающей зуб) равновесие может быть направлено в сторону восстановления кристаллов - реминерализации эмали. Предполагают, что кислоты, образующиеся при метаболизме бактерий, активно диффундируют в структуры эмали, где происходит их диссоциация и высвобождение ионов водорода, которые вступают в реакцию с кристаллами. Критическая величина рН неодинакова у разных пациентов, и она имеет большое значение в понимании роли микроорганизмов и влияния характера питания в развитии кариеса зубов.
На ранней стадии кариес представляет собой очаговую деминерализацию, возникающую вследствие изменения рН на поверхности эмали под зубным налетом. На этой стадии - «белого пятна» - патологический процесс обратим и возможна полная реминерализация эмали зуба. При этом поверхностный слой эмали сохраняется как за счет притока минеральных веществ из разрушающихся ее слоев, так и за счет поступления веществ из окружающей зуб среды. Стадия «белого пятна»
Секрет слюнных желез при выделении из протоков перенасыщен кальцием и фосфатами, что обеспечивает поступление этих ионов в эмаль. Важное значение в поддержании нормального состояния полости рта, в том числе и зубов, принадлежит буферным свойствам слюны, которые обусловлены наличием в ней бикарбонатной, фосфатной и белковой буферных систем. Высокая активность кариозного процесса всегда сопровождается уменьшением буферной емкости слюны. Ферменты ротовой жидкости влияют на процессы, происходящие в эмали. Их активность определяет многие процессы, в том числе и расщепление углеводов в полости рта до органических кислот, которые участвуют, в процессе деминерализации эмали. Возникает вопрос о влиянии общих заболеваний на возникновение и развитие кариеса зубов. Результаты исследований показывают, что изменение общего состояния организма влияет на ткани полости рта посредством изменения состава ротовой жидкости. Нарушение слюноотделения влечет за собой изменение существующего в норме ионного равновесия между ротовой жидкостью и эмалью, что влечет за собой изменения в тканях зуба.
Следует отметить, что создание неблагоприятных условий в полости рта не всегда приводит к появлению очагов деминерализации, возникновение которых зависит от особенностей строения и химического состава тканей зуба. Многие из этих показателей обусловлены состоянием организма до и во время прорезывания зубов. Поэтому важно, чтобы во все периоды жизни человека, начиная с внутриутробного, были созданы условия для формирования полноценных структур твердых тканей зуба (полноценное питание, предупреждение общих заболеваний, поступление оптимального количества фторида и др.) Недостаточно определена роль иммунологического состояния организма в период возникновения кариеса зубов. Известно, что секреторные иммуноглобулины тормозят прикрепление бактерий к поверхности зуба, вызывая их агглютинацию. Поэтому даже при недостаточном уходе за полостью рта, но высоком уровне секреторных иммуноглобулинов кариозных поражений может не быть или они будут единичными.
В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами являются: 1) микрофлора полости рта; 2) характер и режим питания, содержание фтора в воде; 3) количество и качество слюноотделения; 4) общее состояние организма; 5) экстремальные воздействия на организм. Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.
Общие факторы: 1) Неполноценная диета и питьевая вода; 2) Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба. 3) Экстремальные воздействия на организм; 4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код. Местные факторы: 1) Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами; 2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости; 3) Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта; 4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба; 5) Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба; 6) Состояние пульпы зуба; 7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.
Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее. Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами: 1) плохое состояние гигиены полости рта; 2) обильный зубной налёт; 3) зубной камень; 4) скученность зубов и аномалии прикуса; 5) кровоточивость дёсен. Устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность обеспечивается: 1) химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба; 2) наличием пелликулы; 3) оптимальным химическим составом слюны и минерализующей её активности; 4) достаточным количеством ротовой жидкости; 5) низким уровнем проницаемости эмали зубов; 6) хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов; 7) свойствами зубного налёта; 8) хорошей гигиеной полости рта; 9) особенностями диеты; 10) правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей; 11) своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
Патогенез В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налёта влияют: 1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями; 2) структура поверхности зуба; 3) пищевой рацион и интенсивность жевания; 4) слюна и десневая жидкость; 5) гигиена полости рта; 6) наличие пломб и протезов в полости рта; 7)зубочелюстные аномалии.
Пародо́нт — сложный морфофункциональный комплекс тканей, окружающих и удерживающих зуб в альвеоле. Пародонт состоит из: десны, периодонта, цемента и альвеолярных отростков. Функции пародонта: трофическая, опорно-удерживающая функция, амортизирующая функция, барьерная функция, пластическая функция, рефлекторная регуляция. Важную роль в возникновении воспалительных заболеваний пародонта ( гингивиты, пародонтиты ) играет зубной налет, причем наибольшее значение придают Str. sangues, Bac. melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроорганизмы вызывают деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол. Известно, что резорбция костной ткани остеокластами может быть обусловлена как непосредственной активацией их некоторыми микробными компонентами, так и иммунологической перестройкой, сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, который активирует остеокласты.
Гингивит Пародонтит Пародонтоз Пародонтомы
Как и любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, воспаление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность организма пациента. В свете современных представлений о патогенезе заболеваний пародонта (RJ. Genco et al., 1990) можно выделить 4 этапа: В ходе первого этапа происходит колонизация бактерий преимущественно Str.sanguis и Actinomyces, которые прочно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелликулой. После этого осуществляется присоединение и других микроорганизмов, сопровождаемое их ростом и увеличением массы зубного налета в разных направлениях, в том числе, и в сторону верхушки зуба. Десневая жидкость, факторы роста и хемотаксиса способствуют миграции бактерий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку или пародонтальный карман, где они прикрепляются к поверхности зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости. В стадии инвазии целостные микроорганизмы или их фрагменты проникают в десну через эпителий бороздки или кармана на разную глубину вплоть до поверхности альвеолярной кости.
По мере поступления микроорганизмов или их фрагментов может происходить разрушение тканей. При этом надо принимать в расчет два механизма: а) прямое действие бактерий или продуктов их жизнедеятельности и б) непрямое действие, зависящее от состояния организма человека. Прямое токсическое влияние, подобное тому, которое оказывают экзотоксины или гистолитические ферменты (например, бактериальная коллагеназа), приводит к деструкции тканей пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке токсических продуктов организмом человека, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации макрофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа. В стадии заживления происходит эпителизация тканей пародонта. Хотя об этом процессе известно не так много, но гистологические и клинические данные указывают, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризуются уменьшением воспаления, восстановлением коллагеновых волокон десны и довольно часто фиброзом десны. Одновременно происходит изменение костных альвеолярных контуров, что прослеживается на рентгенограммах. Хотя и можно описать четыре явно различимые стадии в патогенезе заболеваний пародонта, но их четкую последовательность не всегда можно выявить. Колонизация бактерии предшествует всем остальным этапам, тогда как инвазия и разрушение тканей могут происходить одновременно. Вероятно, факторы, которые оказывают влияние на проникновение бактерий в ткани, например, увеличенная проницаемость десны, являются важными в возникновении пародонтита. Стадия заживления четко отличается от этапов колонизации и инвазии и сменяет этап разрушения тканей.
Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных изменений в десне определяет выбор методов выявления ранних признаков патологии и способов профилактики с устранением факторов риска, среди которых выделяют местные и общие. К местным факторам риска относят, в первую очередь, зубной налет и зубной камень. К их образованию и накоплению относят: • чрезмерное употребление мягкой пищи; • плохой гигиенический уход за полостью рта; • уменьшение секреции слюны; • нависающие края пломб; • ортодонтические аппараты; • аномалии расположения зубов (скученность, дистопия); • механическое повреждение; • химическая и физическая травмы. Кроме того, важную роль в этом процессе играют зубо-челюстные аномалии и деформации, ошибки при ортодон-тическом и ортопедическом лечении. Имеют значение и аномалии развития слизистой оболочки полости рта: мелкое преддверие рта, выраженные тяжи слизистой оболочки, аномальное прикрепление уздечек губ и языка.
Среди общих факторов необходимо прежде всего отметить различные эндокринные заболевания и эндокринопатии (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, нарушение гормональной функции половой системы); нервносомати-ческие заболевания, ревматизм, туберкулез, нарушение обмена веществ, гиповитаминозы и другие факторы. В настоящее время знание факторов риска, их своевременное устранение позволяет предотвратить развитие заболеваний пародонта или уменьшить выраженность патологических изменений в тех случаях, когда полное устранение их невозможно.
www.stomfak.ru www. krasgmu.net www.dentoria.ru www.google.com
