Доцент кафедры биохимии и молекулярной биологии www.biokhimija.ru
1. Эмульгирование жиров пищи – теперь ферменты ЖКТ могут начать работу (нужны желчные кислоты!). 2. Гидролиз триацилглицеролов, фосфолипидов и эфиров ХС под влиянием ферментов ЖКТ. 3. Образование мицелл из продуктов переваривания (жирных кислот, МАГ, холестерола). 4. Всасывание образованных мицелл в эпителий кишечника. 5. Ресинтез триацилглицеролов, фосфолипидов и эфиров ХС в энтероцитах.
Перистальтика ЖКТ механически «разбивает» крупные капли пищевого жира. Сразу после этого соли желчных кислот, формируя гидрофильную оболочку, создают жировую эмульсию в водной среде.
1. Образование ацетил- S -КоА из глюкозы или кетогенных аминокислот.
2. Перенос ацетил- S -КоА из митохондрий в цитозоль в комплексе с карнитином или в составе лимонной кислоты.
3. Лимонная кислота (цитрат), поступающий в цитозоль, расщепляется АТФ-цитрат-лиазой до оксалоацетата и ацетил- S ‑КоА.
4. В цитозоле ацетил- S КоА либо используется на синтез мевалоновой кислоты ( холестерин ), либо карбоксилируется до малонил - S КоА для образования жирных кислот.
Осуществляется мультиферментным комплексом " синтаза жирных кислот " ( пальмитатсинтаза ) в состав которого входит 6 ферментов и ацил -переносящий белок ( АПБ ).
1. Гормональная регуляция ацетил- S КоА-карбоксилаза и комплекс пальмитатсинтазы – увеличение количества ферментов под влиянием инсулина, ацетил- S КоА-карбоксилаза и ТАГ-липаза – ковалентная модификация путем фосфорилирования-дефосфорилирования под влиянием инсулина, адреналина, глюкагона.
2. Метаболическая регуляция ацетил- S КоА-карбоксилаза – активируется цитратом и ингибируется ацил- S КоА, транспорт цитрата – подавляется при участии ацил- S КоА, карнитин-ацилтрансфераза – снижается при помощи малонил- S КоА.
Этапы 1. Образование глицерол-3-фосфата из глюкозы. 2. Биосинтез фосфатидной кислоты. 3. Синтез триацилглицеролов. фосфолипидов.
В печени – глицерол-3-фосфат образуется из глицерола с использованием макроэргического фосфата АТФ. В мышцах, жировой ткани, печени глицерол-3-фосфат образуется из диоксиацетонфосфата.
После синтеза фосфатидная кислота направляется на синтез триацилглицеролов, если используются насыщенные и мононенасыщенные кислоты, фосфатидная кислота является предшественником фосфолипидов при включении полиненасыщенных жирных кислот.
Биосинтез ТАГ клетками увеличивается при соблюдении следующих условий: наличие источника "дешевой" энергии, повышение концентрации жирных кислот в крови, высокие концентрации инсулина.
Это избыточное количество нейтрального жира в подкожной жировой клетчатке. Типы ожирения: 1. Первичное и вторичное. первичное ожирение является следствием нарушения баланса энергии в результате гиподинамии и переедания. вторичное ожирение – возникает при гормональных заболеваниях.
2. Андроидное – тип яблока Гиноидное – тип груши
Мальчик с адипозогенитальной дистрофией : общее ожирение, гинекомастия, слабая выраженность вторичных половых признаков, недоразвитие яичек и мошонки.
Любое (!) ожирение – это вопрос баланса, т.е. прихода и расхода энергии и питательных веществ: увеличение физической нагрузки, диета с резким уменьшением количества сладких продуктов и насыщенных жиров, введение в рацион жирных кислот ‑3‑ряда, возможен прием биологически активных пищевых добавок ( БАД ) подавляющих липогенез, стимулирующих липолиз и окисление жирных кислот, поливитаминных и полиминеральных препаратов при обязательной физической нагрузке, При вторичном ожирении обязательно лечение основного заболевания.
Глицерол в печени и почках: в глюконеогенез, в гликолиз. Жирные кислоты : при физической нагрузке – в мышцы, в обычных условиях и при голодании – в мышцы, печень и другие ткани.
Последовательность событий липолиза : 1. Молекула гормона (адреналин, глюкагон, АКТГ) взаимодействует со своим рецептором. 2. Активный гормон-рецепторный комплекс влияет на мембранный G‑белок, активирующий аденилатциклазу. 4. Аденилатциклаза превращает АТФ в циклический АМФ ( цАМФ ) – вторичный посредник (мессенджер). 5. цАМФ аллостерически активирует фермент протеинкиназу А. 6. Протеинкиназа А фосфорилирует ТАГ-липазу и активирует ее. 7. ТАГ-липаза отщепляет от триацилглицеролов жирную кислоту в 1 или 3 положении с образованием ДАГ. Завершают липолиз ДАГ-липаза и МАГ-липаз а.
Гидролиз триацилглицеролов в жировой клетке происходит при напряжении организма – стимулированный липолиз – при голодании, длительной мышечной работе, охлаждении. 1. Скорость липолиза зависит от соотношения инсулин / глюкагон. 2. Гормонзависимая активация ТАГ -липазы адипоцитов осуществляется адреналином и глюкагоном.
1. Жирная кислота активируется в цитозоле. 2. Ацил- S КоА переносится в митохондрию при помощи карнитина. 3. В митохондрии ЖК вступает в -окисление. 4. Полученный ацетил- S КоА используется в ЦТК или в кетогенезе.
1. Активация жирной кислоты 2. Транспорт в митохондрию
3. β –Окисление жирных кислот
Стимулом для образования кетоновых тел служит поступление большого количества жирных кислот в печень. Это происходит при голодании, сахарном диабете I типа, длительных физических нагрузках, богатой жирами диете. Необходимым условием является торможение ЦТК.
