Слайд 2
АЛЬТЕРАЦИЯ ПРЯМАЯ (ОЖОГИ, ОТМОРОЖЕНИЯ, ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВАВА, РАДИАЦИЯ, ТРАВМА) 2) НЕПРЯМАЯ (НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, ИННЕРВАЦИИ, ИММУННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ, ТОКСИНЫ, ТЕМПЕРАТУРА, ЭМИ
Слайд 3: МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
1) СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЙ 2) ГИПОКСИЧЕСКИЙ 3) НАРУШЕНИЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ГОМЕОСТАЗА КАЛЬЦИЯ
Слайд 5
Дистрофия – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.
Слайд 6: КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ
По локализации изменений: 1) паренхиматозные; 2) стромально-сосудистые (мезенхимальные); 3) смешанные По виду нарушения обмена: 1) белковые; 2) жировые; 3) углеводные; 4) минеральные По происхождению: 1) врожденные; 2) приобретенные По распространенности: 1) общие; местные
Слайд 7: ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
Зернистая дистрофия Локализация: почки, печень Макро: органы увеличены, дряблые, тусклые на разрезе. Микро: белковые гранулы (зернистость) в цитоплазме Исход: восстановление или переход в гиалиново-капельную
Слайд 10
Гиалиново-капельная дистрофия Локализация: почки, печень Макро: характерных изменений не определяется Микро: крупные гиалиноподобные белковые капли в цитоплазме Исход: фокальный коагуляционный некроз клетки
Слайд 11
Гидропическая дистрофия Локализация: кожа, почки, печень, надпочечники Макро: характерных изменений не определяется Микро: в цитоплазме вакуоли, наполненные цитоплазматической жидкостью Исход: фокальный колликвационный некроз клетки
Слайд 13
Паренхиматозная жировая дистрофия Локализация: миокард, печень, почки Макро: В сердце – картина «тигрового сердца» Печень увеличена, дряблая на разрезе охряно-желтая Почки увеличены, дряблые, на разрезе серые с желтым крапом Микро: в цитоплазме жировые вакуоли разных размеров (пылевидная, мелкокапельная, крупнокапельная) Исход: восстановление или некроз
Слайд 14: ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ
Слайд 17
Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии - развиваются в результате нарушения обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.
Слайд 18: МЕХАНИЗМЫ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
1) Иммунопатологический (в строме и в сосудах) Морфогенез: фиксация ИК – связывание комплемента – мукоидное набухание - повышение проницаемости сосудов – выход белков плазмы - образование фибрина – лейкоцитарная реакция 2) Сосудистый (ангионевротический) (в сосудах) Морфогенез: повышение сосудистой проницаемости – пропитывание стенки сосудов белками - образование фибрина нет (!) лейкоцитарной реакции
Слайд 19: МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
Причины: гипоксия, иммунопатологические реакции Макро: внешний вид ткани не изменен Микро: Коллагеновые волокна набухшие, фибриллярное разволокнение, феномен метахромазии (окраска толуидиновым синим) Исход: восстановление или фибриноидное набухание
Слайд 23: ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
Причины: ангионевротические, иммунопатологические реакции Макро: внешний вид ткани не изменен Микро: коллагеновые волокна гомогенные, феномен метахромазии не характерен Исход: фибриноидный некроз
Слайд 28
ГИАЛИНОЗ – белковая мезенхимальная дистрофия, при которой в соединительной ткани и стенках сосудов образуются однородные полупрозрачные плотные массы ( гиалин ). Причины: сахарный диабет, гипертоническая болезнь, иммунопатологические процессы. Локализация: артериолы почек, головного мозга, сетчатки глаза, капиллярные петли клубочков почек
Слайд 29: ГИАЛИНОЗ ПОЧЕК
Макро: почки плотные, уменьшены в размере, поверхность мелкозернистая Микро: утолщение и гомогенизация стенок артериол. Исход: атрофия и деформация (сморщивание) оранов.
Слайд 33
АМИЛОИДОЗ – мезенхимальная белковая дистрофия, сопровождающаяся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества – амилоида. Причины вторичного амилоидоза: туберкулез, остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь, ревматические болезни, злокачественные новообразования.
Слайд 34: АМИЛОИДОЗ
Локализация: селезенка, почки, надпочечники, печень, кишечник Макро: органы увеличены, плотные, на разрезе «сального» вида Микро: красное окрашивание конго красным, генциановым фиолетовым. Исход: неблагоприятный, органная недостаточность
Слайд 38: МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ (ОЖИРЕНИЕ)
Причины: питание, гиподинамия, заболевания ЦНС и эндокринных органов, наследственная предрасположенность Локализация: подкожная клетчатка, эпикард и строма миокарда, строма поджелудочной железы, сальник
Слайд 39: МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ (ОЖИРЕНИЕ) СЕРДЦА
Макро: отложение жира под эпикардом, сердце окутано «футляром» Микро: под эпикардом и в строме – жировая ткань, атрофия кардиомиоцитов Исход: хроническая сердечная недостаточность, разрыв и тампонада сердца
Слайд 41
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ (ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ) Механизмы обызвествления: 1) метастатический (при гиперпродукции паратгормона, недостатке кальцитонина, переломах, миеломной болезни, болезнях почек) Локализация: легкие, слизистая желудка, почки, миокард 2) дистрофический (туберкулез, гуммы при сифилисе, погибшие паразиты, опухоли) 3) метаболический (нестойкость буферных систем) Локализация: кожа, подкожная клетчатка, мышцы, нервы, сосуды Исход: неблагоприятный
Слайд 42: ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ
Локализация: 1) желчевыводящие пути (холестериновые, пигментные, известковые) 2) мочевыводящие пути (ураты, фосфаты, оксалаты) 3) слюнные железы 4) поджелудочная железа
Слайд 47: ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ
Причины: наследственность, воспалительные процессы, нарушение оттока Макро: зависти от состава камней Последствия: пролежни с разрывом стенки желчного пузыря, обтурация просвета протоков, свищи, спайки, воспаление, гидронефроз
Слайд 49: НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЖЕЛЧНЫХ ПИГМЕНТОВ (ЖЕЛТУХИ)
1) Надпеченочная (гемолитическая) Причина: сепсис, малярия, гемолитические яды 2) Печеночная (паренхиматозная) Причина: хронический гепатит, цирроз печени 3) Подпеченочная (механическая) Причны: камни, опухоли желчевыводящих путей, ДПК, поджелудочной железы
Слайд 52
АПОПТОЗ - ГЕНЕТИЧЕСКИ ЗАПРОГРА- МИРОВАННАЯ, ЭНЕРГОЗАВИСИМАЯ ФОРМА ГИБЕЛИ ОТДЕЛЬНЫХ КЛЕТОК, НЕ ВЫЗЫВА- ЮЩАЯ ВОСПАЛЕНИЯ, С ФОРМИРОВАНИЕМ ФРАГМЕНТОВ (АПОПТОЗНЫХ ТЕЛЕЦ), ОГРАНИЧЕННЫХ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНОЙ.
Слайд 53: АПОПТОЗ
В и С – КОНДЕНСАЦИЯ И ФРАГМЕНТАЦИЯ ХРОМА- ТИНА D и E – ОБРАЗОВАНИЕ АПОПТОЗНЫХ ТЕЛЕЦ F – ФАГОЦИТОЗ А. ТЕЛЕЦ
Слайд 56
Некроз – омертвение клеток и тканей, наступающее при жизни организма в целом. Микро: 1) Изменения ядра (кариопикноз, кариорексис, кариолизис) 2) Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз)
Слайд 57
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА И АПОПТОЗА НЕКРОЗ АПОПТОЗ ИЗМЕНЕНИЯ ЯДРА И ЦИТОПЛАЗМЫ ЗАВЕРШАЕТСЯ ЛИЗИСОМ КОНДЕНСАЦИЯ ХРОМАТИНА ОКОЛО ЯДЕРНОЙ МЕМБРАНЫ. ФОРМИРОВАНИЕ АПОПТОЗНЫХ ТЕЛЕЦ, ОГРАНИЧЕННЫХ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕ- СКОЙ МЕМБРАНОЙ ГИБЕЛЬ УЧАСТКОВ ТКАНИ ГИБЕЛЬ ОТДЕЛЬНЫХ КЛЕТОК В РЕЗОРБЦИИ НЕКРОТИЗИРОВАН- НОЙ ТКАНИ УЧАСТВУЮТ ФАГО- ЦИТЫ АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА ФАГОЦИТИРУ- ЮТСЯ ФАГОЦИТАМИ И СОСЕДНИМИ КЛЕТКАМИ РЕАКЦИЯ НА НЕКРОЗ - ВОСПАЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЕ НЕ РАЗВИВАЕТСЯ
Слайд 58: КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКРОЗА
В зависимости от причины: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый По морфологии: коагуляционный (сухой); колликвационный (влажный)
Слайд 60: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА
Гангрена (сухая и влажная) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой Секвестр - участок мертвой ткани, который свободно располагается среди живых тканей Инфаркт - сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии при тромбозе, эмболии, спазме артерии
Слайд 61: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА
Нома - влажная гангрена мягких тканей щеки при кори и дизентерии Пролежни - некроз тканей, подвергающихся сдавлению между поверхностью постели и подлежащим костным выступом
Слайд 65: ВИДЫ ИНФАРКТОВ
По форме: 1) клиновидный (при магистральном типе кровоснабжения); 2) неправильной формы (при рассыпном типе кровоснабжения) По цвету: 1) белый 2) красный 3) белый с геморрагическим венчиком
Слайд 73: ИСХОДЫ НЕКРОЗА
1) Демаркацонное воспаление и организация с формированием рубца 2) Инкапсуляция 3) Киста 4) Обызвествление (петрификация) 5) Оссификация 6) Гнойное расплавление с формированием абсцесса