ПРЕПОДАВАТЕЛЬ: ПЛЯШКОВА СВЕТЛАНА АНАТОЛЬЕВНА ГАПОУ ТО «ТЮМЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
ПАТОЛОГИЯ – ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ. АЛЬТЕРАЦИЯ (ПОВРЕЖДЕНИЕ) – ПОНЯТИЕ, ВИДЫ. ДИСТРОФИЯ – ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ИСХОДЫ ДИСТРОФИЙ. 2
ПАТОЛОГИЯ – НАУКА О ЗАКОНОМЕРНОСТЯХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ, РАЗВИТИЯ И ЗАВЕРШЕНИЯ БОЛЕЗНИ. МЕТОДЫ ПАТОЛОГИИ АУТОПСИЯ, БИОПСИЯ, ЭКСПЕРЕМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ (МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ С ПРИМЕНЕНИЕМ СВЕТОВЫХ И ЭЛЕКТРОННЫХ МИКРОСКОПОВ) РАЗДЕЛЫ ПАТОЛОГИИ ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ – ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ: ДИСТРОФИЯ, НЕКРОЗ, АТРОФИЯ, НАРУШЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ, ВОСПАЛЕНИЕ, АЛЛЕРГИЯ, ЛИХОРАДКА, ГИПОКСИЯ, КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ, ШОК, СТРЕСС, ОПУХОЛИ. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ – КОНКРЕТНЫЕ БОЛЕЗНИ: ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, ПРОЯВЛЕНИЯ, ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОД. 3
ЗДОРОВЬЕ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ И АНАТОМИЧЕСКАЯ ЦЕЛОСТНОСТЬ ОРГАНИЗМА, АДЕКВАТНЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ВЛИЯНИЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ. БОЛЕЗНЬ НАРУШЕНИЕ НОРМАЛЬНОЙ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА ВСЛЕДСТВИЕ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ДЕФЕКТОВ ИЛИ ВОЗДЕЙСТВИЯ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ. СИМПТОМ ПРИЗНАК БОЛЕЗНИ ИЛИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ. СИНДРОМ СОВОКУПНОСТЬ СИМПТОМОВ, ХАРАКТЕРНЫХ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЁННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ И СВЯЗАННЫХ ЕДИНЫМ ПАТОГЕНЕЗОМ. 4
СТАДИИ БОЛЕЗНИ ЛАТЕНТНАЯ, ИЛИ СКРЫТАЯ (ИНКУБАЦИОННАЯ) СТАДИЯ; ПРОДРОМАЬНЫЙ ПЕРИОД (СТАДИЯ ПРЕДВЕСТНИКОВ); РАЗГАР БОЛЕЗНИ (СТАДИЯ ПОЛНОГО РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ); СТАДИЯ ИСХОДОВ БОЛЕЗНИ: ПОЛНОЕ ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ; ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ С ОСТАТОЧНЫМИ ЯВЛЕНИЯМИ (НЕПОЛНОЕ ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ): РЕЦИДИВ – ПОВТОРНОЕ РАЗВИТИЕ ИЛИ УСИЛЕНИЕ СИМПТОМОВ; РЕМИССИЯ – ВРЕМЕННОЕ УМЕНЬШЕНИЕ ИЛИ УСТРАНЕНИЕ СИМПТОМОВ БОЛЕЗНИ; СТОЙКОЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОРГАНОВ; СМЕРТЬ. 5
НОЗОЛОГИЯ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНЯХ И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯХ. РАЗДЕЛЫ НОЗОЛОГИИ ЭТИОЛОГИЯ – ПРИЧИНЫ И УСЛОЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛЕЗНИ (ПОЧЕМУ?) ; ПАТОГЕНЕЗ – ЗАКОНОМЕРНОСТИ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, ТЕЧЕНИЕ И ИСХОД БОЛЕЗНИ (КАК?) ; МОРФОГЕНЕЗ – СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ В ДИНАМИКЕ БОЛЕЗНИ ИЛИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА. 6
СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА И МОРФОГЕНЕЗА НА ПРИМЕРЕ ПИЕЛОНЕФРИТА 7
ПОВРЕЖДЕНИЕ (АЛЬТЕРАЦИЯ) ИЗМЕНЕНИЕ КЛЕТОК, МЕЖКЛЕТОЧНОГО ВЕЩЕСТВА ИЛИ ТКАНЕЙ → НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ. ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЙ ДИСТРОФИЯ; НЕКРОЗ; АТРОФИЯ. ЭТИОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ (ФИЗИЧЕСКИЕ, ХИМИЧЕСКИЕ, ТЕРМИЧЕСКИЕ, БИОЛОГИЧЕСКИЕ); ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ (НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ: БЕЛКОВОГО, ЛИПИДНОГО, УГЛЕВОДНОГО, ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО, КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО, ВОДНО-СОЛЕВОГО, ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНА). 8
РЕАКТИВНОСТЬ СВОЙСТВО ОРГАНИЗМА ОТВЕЧАТЬ НА ДЕЙСТВИЕ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ. ВИДОВАЯ, ГРУППОВАЯ (ВОЗРОСТНАЯ, ПОЛОВАЯ, КОНСТИТУЦИОНАЛЬНАЯ). В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЫРАЖЕННОСТИ РЕАТИВНОСТЬ БЫВАЕТ: НОРМЕРГИЧЕСКАЯ (АДЕКВАТНАЯ, ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ); ГИПЕРЕРГИЧЕСКАЯ (АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК); ГИПОЕРГИЧЕСКАЯ (СЛАБАЯ). РЕЗИСТЕНТНОСТЬ – УСТОЙЧИВОСТЬ К ВОЗДЕЙСТВИЮ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ. ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ – ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ → ИЗМЕНЕНИЯ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И СИСТЕМ, СОСТАВЛЯЮТ СУТЬ БОЛЕЗНИ: ПОВРЕЖДЕНИЯ (ДИСТРОФИИ, НЕКРОЗ И АПОПТОЗ); НАРУШЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ; ВОСПАЛЕНИЕ; КОМПЕНСАТОРНЫЕ И ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ; ОПУХОЛИ. 9
ДИСТРОФИЯ КОЛИЧЕСТВЕНЫЕ И КАЧЕСТВЕННЫЕ СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КЛЕТКАХ И МЕЖКЛЕТОЧНОМ ВЕЩЕСТВЕ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. ПРИЧИНЫ ДИСТРОФИИ ИНТОКСИКАЦИЯ; ФЕРМЕНТОПАТИЯ; ГИПОКСИЯ; НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ; НАРУШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН; НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА И ВЫВЕДЕНИЯ ВЕЩЕСТВ. 10
МЕХАНИЗМЫ ДИСТРОФИИ ТРАНСФОРМАЦИЯ – ПРЕОБРАЗОВАНИЕ ОДНИХ ВЕЩЕСТВ В ДРУГИЕ, ИМЕЮЩИЕ СХОДНОЕ СТРОЕНИЕ И СОСТАВ (БЕЛКИ ТРАНСФОРМИРУЮТСЯ В ЖИРЫ). ИНФИЛЬТРАЦИЯ – НАПОЛНЕНИЕ КЛЕТОК ИЗБЫТОЧНЫМ КОЛИЧЕСТВОМ РАЗЛИЧНЫХ ВЕЩЕСТВ (ХОЛЕСТЕРИН В ИНТИМЕ КРУПНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ). ДЕКОМПОЗИЦИЯ (ФАНЕРОЗ) – РАСПАД ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ И ВНУТРИТКАНЕВЫХ СТРУКТУР (РАСПАД ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ МЕМРАН ПРИ ГИПОКСИИ → НАКОПЛЕНИЕ В ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТОК БЕЛКОВ ИЛИ ЖИРОВ → БЕЛКОВАЯ ИЛИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ). ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ – ОБРАЗОВАНИЕ В КЛЕТКАХ АНОМАЛЬНЫХ ЧУЖЕРОДНЫХ ВЕЩЕСТВ (БЕЛОК АМИЛОИД). 11
ПО НАРУШЕНИЮ ВИДА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БЕЛКОВЫЕ, ЖИРОВЫЕ, УГЛЕВОДНЫЕ. ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ ДИСТРОФИИ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ – В КЛЕТКАХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ (ЖЕЛЕЗЫ, ПЕЧЕНЬ, ПОЧКИ, СЕЛЕЗЁНКА, ЛЁГКИЕ, ЯИЧКИ, СЕРДЦЕ); СТРОМАЛЬНО-СОСУДИЧТЫЕ (МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ) – В СТРОМЕ ОРГАНОВ (МЕЖКЛЕТОЧНОМ МАТРИКСЕ) И В СТЕНКАХ СОСУДОВ; СМЕШАННЫЕ. ПО РАСПРОСТАНЁННОСТИ ОБЩИЕ И МЕСТНЫЕ. ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЁННЫЕ. ПО СТЕПЕНИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ОБРАТИМЫЕ И НЕОБРАТИМЫЕ. 12
13
НОРМАЛЬНОЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ КЛУБОЧКА, ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК МУТНОЕ НАБУХАНИЕ (ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК 14 На препарате: цитоплазма нефроцитов зернистая из-за накопления белковых гранул, Просвет канальцев сужен.
ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК ГИДРОПИЧЕСКАЯ (ВАКУОЛЬНАЯ) ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК 15 На препарате: нефроциты увеличены в объеме, просвет канальцев сужен. В цитоплазме нефроцитов – вакуоли с белковой жидкостью. в отдельных нефроцитах вакуоли заполняют всю цитоплазму ( балонная дистрофия). Некоторые клетки лишены ядер – гибель клеток. На препарате: цитоплазма нефроцитов заполнена крупными каплями белковой природы. Окраска гематоксилином-эозином.
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ (СТЕАТОЗ) ПЕЧЕНИ «ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ» ПРИЧИНЫ – ГИПОКСИЯ И ЧРЕЗМЕРНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ В ГЕПАТОЦИТЫ ЖИРНЫХ КИСЛОТ. ПЕЧЕНЬ ДРЯБЛАЯ, УВЕЛИЧЕНА, НА РАЗРЕЗЕ – ОХРЯНО-ЖЁЛТАЯ. МИКРОСКОПИЧЕСКИ (ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИНОМ-ЭОЗИНОМ): ВАКУОЛИ (РАСТВОРЁННЫЕ ЛИПИДНЫЕ КАПЛИ), ЯДРА ГЕПАТОЦИТОВ РАСПОЛОЖЕНЫ ЭКСЦЕНТРИЧНО. МЕЛКОКАПЕДЬНАЯ И КРУПНОКАПЕЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТОВ. 16
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА «ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ» ПРИЧИНЫ – ГИПОКСИЯ И ЧРЕЗМЕРНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ В МИОКАРДИОЦИТЫ ЖИРНЫХ КИСЛОТ. МАКРОСКОПИЧЕСКИ: СЕРДЦЕ ДРЯБЛОЕ, ПОЛОСТИ РАСТЯНУТЫ, НА РАЗРЕЗЕ МИОКАРД ТУСКЛЫЙ, ГЛИНИСТОГО ЦВЕТА. МИКРОСКОПИЧЕСКИ: КАПЛИ ЖИРА ЗАПОЛНЯЮТ САРКОЛЕММУ КАРДИОМИОЦИТОВ. ОЧАГОВЫЙ ХАРАКТЕР ДИСТРОФИИ (ПО ХОДУ ВЕНОЗНАХ КАПИЛЛЯРОВ И МЕЛКИХ ВЕН). 17
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧЕК «ЖЁЛТЫЙ КРАП» РАЗВИВАЕТСЯ ЧАЩЕ ПУТЁМ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПРИ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ: НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ХПН. МАКРОСКОПИЧЕСКИ: ПОЧКИ ДРЯБЛЫЕ, НА ПОВЕРХНОСТИ – СЕРО-ЖЁЛТЫЙ КРАП, НА РАЗРЕЗЕ – ИСТОНЧЁННОЕ КОРКОВОЕ ВЕЩЕСТВО. МИКРОСКОПИЧЕСКИ: КАПЛИ ЖИРА В ЭПИТЕЛИОЦИТАХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК. 18
УГЛЕВОДНАЯ ДИСТРОФИЯ Механизм: инфильтрация и извращенный синтезПри СД: эпителий канальцев почек, клетки печени, β -клетки островков Лангерганса ПЖ. При наследственных гликогенозах (болезнях накопления из-за неддостаточной активности ферментов, расщепляющих гликоген): печень, почки, ЖКТ, мышцы, эритроциты. На препарате: клетки дистальных канальцев увеличены в объеме, просвет канальцев сужен. В цитоплазме нефроцитов и просвете канальцев – глыбки гликогена малинового цвета. Окраска кармином Беста. 19 ОТЛОЖЕНИЯ ГЛИКЛГЕНА В КАНАЛЬЦАХ ПОЧЕК
Углеводная дистрофия Слизистая дистрофия - нарушение обмена гликопротеидов в клетках или межуточном веществе – накопление муцинов и мукоидов. Мукоциты погибают → десквамация → закупорка протоков желёз → развитие кисты ( Муковисцидоз ). На препарате слева: 1 – ацинус ; 2 – островок Лангерганса ; 3 – внутридольковый выводной проток; 4 – междольковая соединительная ткань. 20 Рисунок справа: Муковисцидоз ПЖ: а – разрастания соединительной ткани; б – пролиферация выводных протоков; в – скопления коллоидных масс в расширенных просветах выводных протоков.
Нарушение обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани (строма органов и стенки сосудов). Белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноид, гиалиноз, амилоидоз. Жировые дистрофии: нарушение обмена нейтрального жира или холестерина и его производных. Углеводные дистрофии: нарушение обмена гликопротеидов – ослизнение тканей. 21 рыхлая плотная хрящ кость кровь волокнистая волокнистая ткань ткань ВИДЫ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В НОРМЕ
МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ Поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани стенок сосудов, клапанов сердца, капсул суставов и стромы. Причины: инфекционно-аллергические заболевания, ревматические заболевания, атеросклероз, артериальная гипертензия и др. Накопление и перераспределение гликозаминогликанов в соединительной ткани, поступление белков крови из сосудов → притягивание воды и изменение физико-химических свойств матрикса ( метахромазия : при окраске толлуидином синим коллагеновые волокна изменяют цвет с голубого на сиреневый. На препарате: Сердечный клапан (а) и париетальный эндокард (б) резко метахроматичны → накопление в тканях кислых мукополисахаридов ( гиалуроновой и хондроитинсерной кислоты). Оксраска толуидиновым синим. 22 Мукоидное набухание клапана сердца при ревматизме
ФИБРИНОИД Этап, следующий за мукоидным набуханием → увеличение проницаемости сосудистой стенки. Выход воды и белков (фибриногена) из крови. Коллагеновые волокна набухают и разрушаются ( фибриноидный некроз ) → функция органа резко нарушается. Исход: склероз или гиадиноз. 23 Фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматизме: коллагеновые волокна окрашены в синий, бледно-фиолетовый цвет (окраска по Вейгерту ) Фибриноидный некроз артериолы и капилляров клубочка почки при гипертонической болезни
ГИАЛИНОЗ Этап, следующий за фибриноидом или развивающийся самостоятельно. Процесс необратим. Плотное образование из распавшихся белков интерстициальной соединительной ткани и белков плазмы крови (фибрина), поступивших из сосудов вследствие повышения их проницаемости. Гиалин напоминает гиалиновый хрящ. Может быть местным (клапаны сердце) и системным (артериолы головного мозга, сердца, почек при ГБ). Резко изменяет функцию органов. 24 Гиалиноз. Утолщенная стекловидная т рубочка с суженным просветом ГИАЛИНОЗ АРТЕРИЙ Норма
АМИЛОИДОЗ Амилоид – образование прочного вещества из белка (96%) и 4 % углеводов и «гематогенных добавок» (белки плазмы и тканей). Накапливается в тканях, сдавливая и разрушая их структуру. Органы-мишени: селезёнка, почки, печень, надпочечники. Макроскопически : органы увеличены, плотные, на разрезе – сальный вид. Необратимое состояние. 25 АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК ПОЧЕЧНОЕ ТЕЛЬЦЕ В НОРМЕ Отложение белка в стенке артериол клубочка почки (окраска конго красный). Окраска гематоксилин-эозином
Нарушение обмена нейтрального жира или холестерина, избыточное накопление в жировом депо (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, эпикард, костный мозг) или патологическое его уменьшение, или несвойственное расположение. Состояния: ожирение и кахексия. 26
Нарушение обмена гликопротеидов: образование густой слизеподобной массы на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки. Причина: нарушение функции эндокринных желез, например, слизистый отек – микседема – при недостаточности щитовидной железы; кахексия. 27
28 СМЕШАННЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ (НОРМА: ГЕМОГЛОБИН, ГЕМОСИДЕРИН, ФЕРРИТИН, БИЛИРУБИН; ПАТОЛОГИЯ: ГЕМАТИН, ГЕМАТОИДИН, ПОРФИРИНЫ, ГЕМОМЕЛАНИН) ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ (ЛИПОФУСЦИН, ЛИПОХРОМЫ) ТИРОЗИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ (МЕЛАНИН, АДРЕНОХРОМ) НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ (УРАТЫ →ПОДАГРА) НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НАТРИЯ (ГИПЕРНАТРИЕМИЯ – ↑ АД, ГИПОНАТРИЕМИЯ - ОТЕКИ); НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ (ГИПЕРКАЛИЕМИЯ - ↓АД И ЧСС, СНАЧАЛА ↑, А ЗАТЕМ ↓НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ВОЗБУДИМОСТИ, СПАЗМЫ ЖКТ; ГИПОКАЛИЕМИЯ - ↓ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ВОЗБУДИМОСТИ, АДИНАМИЯ, ГИПОТОНИЯ МЫШЦ, АРИТМИИ, МЕТЕОРИЗМЫ, РВОТА ) НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ (ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ - ↓НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ВОЗБУДИМОСТИ, ПАРАЛИЧ, КАЛЬЦИНОЗ И ДИСТРОФИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ; ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ – ТЕТАНИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ, БРОНХОСПАЗМ, АСФИКСИЯ) ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ ПОЧКИ, МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ, ЖЁЛЧЕВЫВОДЯЩИЕ ПРОТОКИ, ЖЁЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ, КИШЕЧНИК (КОПРОЛИТЫ).
29
ПРЕПОДАВАТЕЛЬ: ПЛЯШКОВА СВЕТЛАНА АНАТОЛЬЕВНА ГАПОУ ТО «ТЮМЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
31 АПОПТОЗ ГЕНЕТИЧЕСКИ ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ ПО ОКОНЧАНИИ ЕЁ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО СРОКА ЖИЗНИ. Н ЕКРОЗ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ В ЖИВОМ ОРГАНИЗМЕ В ОТВЕТ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ.
32
33
34 Разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и воспалительного инфильтрата ↑↑↑↑ В КРОВИ: ТРОПОНИНЫ, МИОГЛОБИН АСТ, АЛТ, КФК, ЛДГ
35 МАКРОСКОПИЧЕСКИ: «Некротический детрит» и «демаркационное воспаление» ЦВЕТ – БЕЛЫЙ, ЖЕЛТОВАТЫЙ, КРАСНО-БУРЫЙ ВЕНЧИК. ПРИ ПРОПИТЫВАНИИ КРОВЬЮ – КРАСНЫЙ, БУРЫЙ, ЖЕЛТЫЙ, ЗЕЛЁНЫЙ. ЗАПАХ – НЕПРИЯТНЫЙ, ГНИЛОСТНЫЙ. МИКРОСКОПИЧЕСКИ: ИЗМЕНЕНИЯ ЯДЕР И ЦИТОПЛАЗМЫ. 1. КАРИОПИКНОЗ – СМОРЩИВАНИЕ И УПЛОТНЕНИЕ ЯДРА; 2. КАРИОРЕКСИС – РАСПАД ЯДРА НА ГЛЫБКИ; 3. КАРИОЛИЗ – РАСТВОРЕНИЕ ЯДЕРНОГО ВЕЩЕСТВА ДО ПОЛНОГО ИСЧЕЗНОВЕНИЯ. В ЦИТОПЛАЗМЕ: КОАГУЛЯЦИЯ, ПЛАЗМОРЕКСИС, ПЛАЗМОЛИЗИС.
36 ГАНГРЕНА НЕКРОЗ ТКАНЕЙ, СОПРИКАСАЮЩИХСЯ С ВНЕШНЕЙ СРЕДОЙ. ЧЕРНАЯ ОКРАСКА ( ГЕМОВОЕ ЖЕЛЕЗО + СЕРОВОДОРОД ВОЗДУХА=СУЛЬФИД ЖЕЛЕЗА). ЛЮБОЙ ОРГАН. РАЗНОВИДНОСТИ ГАНГРЕНЫ: СУХАЯ, ВЛАЖНАЯ, ПРОЛЕЖЕНЬ. СУХАЯ ГАНГРЕНА (МУМИФИКАЦИЯ) На границе с живой тканью – зона демаркационного воспаления. Конечности при атеросклерозе и стенозе их сосудов. Возможна на разных участках тела при отморожениях, ожогах, тяжёлых инфекциях.
37 АНАЭРОБНАЯ (ГАЗОВАЯ) ГАНГРЕНА Действие гнилостных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отёчной, со зловонным запахом. Демаркационной зоны не видно. Макроскопические и микроскопические включения из тканей пациента, который умер от интестиональной (кишечной формы) газовой гангрены. Сверху вниз: a)Макроскопическая картина отёчности стенки кишечника с множественными кистами подслизистой и подсерозной оболочки. b)Гистологическая картина слизистой оболочки пораженной нереактивным некрозом. с)Окраска по Граму кист, видны большие палочковидные бактерии. d)Электронная микроскопия бактерии рода Clostridium, найденной в подслизистой оболочке кишечника. ВЛАЖНАЯ ГАНГРЕНА Ткани, богатые жидкостью: лёгкие, кишечник, матка; кожа промежностей, щек (нома) у детей с корью. Микроскопически определяется инфильтрация межальвеолярных перегородок экссудатом, содержащим большое количество фибрина, лейкоцитов и микроорганизмов, и заполнение им просвета альвеол. В дальнейшем экссудат превращается в гнойный. Отмечаются отчетливые признаки некроза межальвеолярных перегородок, стенок сосудов, они быстро теряют структуру и гомогенизируются.
38 СЕКВЕСТР Участок мертвой ткани, не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Вызывают гнойное воспаление и могут удаляться через свищевые ходы (возникают преимущественно в костях). ПРОЛЕЖЕНЬ Гангрена трофоневротического генеза. Места давления на кожу у ослабленных больных: крестец, ягодицы, пяточные кости. 1 стадия – чистый; 2 – 3 стадия – поверхностный; 4 стадия – глубокий.
39 ИНФАРКТ Сосудистый (циркуляторный) некроз с ишемией тканей внутренних органов. Причина: обтурация питающей артерии тромбом, длительный спазм артерий, функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии. Клиновидная форма – органы с магистральным типом сосудов (почки, лёгкие, селезёнка). Неправильная форма – органы с рассыпным или смешанным типом ветвления артерий (миокард, головной мозг). Белый (ишемический ) – селезёнка, головной мозг. Белый с геморрагическим венчиком – сердце, почки (имеется зона демаркации). Красный (геморрагический) – лёгкие. Пропитывание кровью некротических тканей. ИНФАРКТ МИОКАРДА
40 ИСХОДЫ НЕКРОЗА БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД: РУБЦЕВАНИЕ (ОРГАНИЗАЦИЯ) – ФЕРМЕНТАТИВНОЕ РАСПЛАВЛЕНИЕ МЕРТВЫХ ТКАНЕЙ (ЛЕЙКОЦИТЫ ИЗ ЗОНЫ ДЕМАРКАЦИИ), ЗАМЕЩЕНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНЬЮ (РУБЦОМ). ИНКАПСУЛЯЦИЯ – СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННАЯ КАПСУЛА ВОКРУГ ЗОНЫ НЕКРОЗА. НЕКРОТИЧЕСКИЕ МАССЫ ПРОПИТЫВАЮТСЯ СОЛЯМИ КАЛЬЦИЯ – ПЕТРИФИКАЦИЯ. МУТИЛЯЦИЯ – САМОПРОИЗВОЛЬНАЯ АМПУТАЦИЯ ОМЕРТВЕВШИХ ТКАНЕЙ ПРИ МУМИФИКАЦИИ. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД: ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ И РАСПЛАВЛЕНИЕ, ИНТОКСИКАЦИЯ, ЛИХОРАДКА, НАРУШЕНИЕ ГОМЕОСТАЗА, ЛЕТАЛЬНЫЙ ИСХОД. ИНФАРКТ МИОКАРДА
41
