Патологическая анатомия - фундаментально-прикладная дисциплина, изучающая патологические процессы и болезни методами морфологии и цитологии
Человека следует изучать прежде всего как представителя животного царства, т.е. как организм, а затем как социальную личность Кардинальные свойства всех живых систем по сути дела отражают широчайший диапазон приспособительных возможностей живого организма, все структуры и функции в конечном счете отражает этот диапазон Единство структуры и функции подразумевает, что не может быть изменения структуры на любом уровне ее организации без изменения функции и наоборот, т. е. их неделимость
труп и трупный материал Образцы органов и тканей, полученные от больных при их жизни (органы, ткани и их части, клетки и их части в составе образцов, продукты секреции, жидкости) экспериментальный материал, полученный от животных
Аутопсия (вскрытие, секция) Гистологический метод (светооптическая, флуоресцентная, поляризационная микроскопия) Электронная микроскопия Иммуногистохимический метод Цитологический метод Методы молекулярной биологии ( FISH -метод) Экспериментальный метод
В 1855 г. создал теорию «целлюлярной патологии», которая явилась переломной в развитии патологической анатомии.
«… патологоанатом из анатомического театра должен идти к постели больного, и на этой дороге он должен встретить клинициста, проделывающего путь в обратном направлении» (Р. Вирхов).
Первый заведующий первой кафедрой патологической анатомии в Московском университете
Патологоанатом, академик АН СССР (1939) и АМН СССР (1944 ) директор Института нормальной и патологической морфологии АМН СССР. Автор более 100 опубликованных научных трудов, посвящённых главным образом туберкулёзу лёгких, патологической анатомии симпатических нервных узлов, мышечным опухолям, морфологии аллергии, проблемам сепсиса.
Давыдовский Ипполит Васильевич, советский патологоанатом, академик АМН СССР (1944), м. С 1930 заведующий кафедрой патологической анатомии 2-го Московского медицинского института. ввел в практику клинико-анатомические конференции. Основные работы посвящены патологической анатомии и патогенезу инфекционных болезней, патологии боевой травмы, организации прозекторского дела, вопросам общей патологии,
Морфология повреждения: Дистрофия Некроз Апоптоз
Нарушения кровоснабжения,ведущие к развитию ишемии, состояния гипоксии и аноксии – наиболее частая причина патологических состояний, сопряженная с образованием свободных радикалов; Ранней потере избирательной проницаемости мембран; Нарушению гомеостаза кальция; Потере митохондриями пиридиннуклеотидов и последующему истощения АТФ
Дистрофия – патологический процесс, развивающийся в живой клетке, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) обмена, ведущие к патологическим структурным изменениям
По преобладанию морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: 1) паренхиматозные, 2) стромально-сосудистые; 3) смешанные; По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: 1) белковые, 2) жировые, 3) углеводные, 4) минеральные. По происхождению: 1) приобретенные; 2) наследственные По распространенности процесса: 1) общие; 2) местные.
Инфильтрация – избыточного проникновения продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество. Последующее накопление их обусловлено недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих продукты. Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена. Извращенный синтез – синтез в ткани (клетке) веществ, не встречающихся в норме. Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.
Белковые (диспротеинозы): гиалиново-капельная; гидропическая, роговая. Углеводные Липидные (жировые)
1. Стромально-сосудистые диспротеинозы: Мукоидное набухание; Фибриноидное набухание; Гиалиноз; АМИЛОИДОЗ 3. стромально-сосудистые липидозы 4. стромально-сосудистые углеводные дистрофии
В соединительной ткани образуется сложный гликопротеид АМИЛОИД (пример извращенного синтеза) Образование амилоида: 1. F - компонент – фибриллярные белки + 2. Р- компонент – плазменный компонент (гликопротеиды плазмы крови); + 3. Хондроитинсерная кислота тканей = АМИЛОИД
1. В зависимости от причины и патогенетического механизма: 1. Первичный (идиопатический); 2. Наследственный (генетический, семейный); 3. Вторичный (приобретенный); 4. Старческий 2. По степени распространенности: 1. Генерализованный; 2. Локальный опухолевидный - «амилоидная опухоль» 3. По биохимическому признаку АА-амилоидоз А L -амилоидоз, FAP -амилоидоз, ASC 1 ( TTR ) - амилоидоз и другие
Зависит от степени выраженности процесса При невыраженном процессе – изменяется мало; При выраженном процессе – Увеличивается в объеме; Становится плотным и ломким; На разрезе имеет сальный (восковидный) блеск
Амилоидоз почки (окраска Конго-Рот)
Амилоидоз миокарда (окраска Конго-Рот)
Амилоидоз легкого (окраска Конго-Рот)
Амилоидоз щитовидной железы (окраска Конго-Рот)
1. Нарушение обмена липидов, жировой клетчатки и жировых депо; 2. Нарушение обмена липидов (холестерина и его эфиров) в стенках крупных артерий при атеросклерозе.
Алиментарное; Церебральное (при травме, опухоли головного мозга); Эндокринное (при синдроме Фрелиха и Иценко-Кушинга, адипозогенитальной дистрофии, гипотиреозе и пр.); Наследственное.
Симметричный тип (равномерное распределение жира); Верхний тип (лицо, затылок, шея, верхний плечевой пояс); Средний тип (в области живота в виде фартука); Нижний тип (в области бедер и голеней).
I степень - 20-29%; II степень - 30-49%; III степень - 50-59%; IV степень - более 100%.
Общее Местное
1). Гипертрофический вариант общего ожирения Число адипозоцитов не изменено; Адипозоциты увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов; Течение злокачественное. О Б Щ Е Е О Ж И Р Е Н И Е
Число адипозоцитов увеличено; Функция адипозоцитов не нарушена; Течение доброкачественное. О Б Щ Е Е О Ж И Р Е Н И Е
Ожирение сердца
Лежит в основе атеросклероза. В интиме артерий видны желтые пятна и полоски, а также возвышающиеся над поверхностью бело-желтые бляшки, некоторые из которых изъязвлены.
Атеросклероз аорты
СМЕРТЬ КЛЕТКИ ↓ ↓ НЕКРОЗ АПОПТОЗ
смерть клетки аутолиз
А. изменения ядра Б. изменения цитоплазмы
НЕКРОЗ ↓ ↓ прямой (механизм) непрямой - травматический (этиология) - трофоневротический - токсический - аллергический - сосудистый
коагуляционный колликвационный гангрена секвестр инфаркт
коагуляционный (сухой: казеозный, фибриноидный, восковидный, жировой) колликвационный (влажный) гангрена (сухая, влажная, пролежень) секвестр инфаркт (сосудистый)
встречается в норме и при патологии захватывает только отдельные клетки контролируется собственной генетической программой клетки индуцируется «изнутри» требует энергии разрушение клетки происходит за счет собственных эндонуклеаз («самоубийство») происходит упорядоченная («лестничная»)рестрикция ДНК имеет морфологические особенности апоптозные тела фагоцитируются не вызывает воспаления
конденсация и маргинация хроматина конденсация внутриклеточных органелл образование апоптозных телец фагоцитоз макрофагами и прилежащими клетками
