Для функционирования желез внутренней секреции важное значение имеет habitus пациента (от лат. внешность, наружный вид). Представление о габитусе получают в основном по визуальной оценке следующих признаков. 1. Особенности телосложения — рост, поперечные размеры, пропорциональность отдельных частей тела обследуемого, степень развития мышечной и жировой ткани. 2. Физическое состояние, в том числе особенности осанки и походки. 3. Возраст обследуемого, соотношение между его фактическим возрастом и предполагаемым из данных осмотра 4. Цвет и состояние кожных покровов. 5. Особенности в выражении лица и взгляда.
У практически здоровых людей с нормально функционирующей эндокринной системой антропометрические показатели соответствуют конституциональному типу телосложения. Формы отдельных частей скелета, туловища, конечностей, черепа, а также черты лицам пропорциональные. О телосложении пациента у врача складывается впечатление уже при беглой оценке его роста (высокий, средний, низкий), состояния упитанности (полный, умеренного веса, худощавый), строения скелета (правильное, с теми или иными дефектами). Эти данные имеют ориентировочный характер, так как при дальнейшем исследовании они уточняются соответствующими измерениями.
Кожные покровы обычно телесной бледно-розовой окраски, умеренно влажные и теплые. Иногда кожа бывает лишена своего нормального пигмента. Полное отсутствие пигмента кожи — альбинизм — явление редкое и представляет собой аномалию, передающуюся по наследству. Чаще наблюдается потеря пигмента на ограниченных участках кожи в виде белых пятен ( vitiligo ) или мелких пятнышек ( leucodermie ). В зависимости от расовой принадлежности кожа может быть окрашена в черный, коричневый или желтый цвет. У беременных женщин наблюдается темнокоричневая пигментация околососковых кружков и белой линии живота.
Расположение и развитие волосяного покрова у мужчин и женщин имеет характерные особенности. У здоровых женщин отсутствуют волосы на лице и груди. На туловище отмечается слабое развитие волос. На лобке рост волос ограничивается сверху по горизонтальной линии, в то время как у мужчин волосы растут до пупка. При внешнем осмотре следует обращать внимание на форму глазных яблок, величину зрачков, их реакцию, блеск глаз и т.п. У здоровых людей отсутствуют глазные симптомы гиперфункции щитовидной железы.
Из эндокринных желез наиболее доступна осмотру и пальпации щитовидная железа. Осмотр щитовидной железы дает ориентировочное представление о ее размерах и о симметричном или несимметричном увеличении ее различных отделов. Необходимо обращать внимание на характер дыхания. При наличии сдавления трахеи доброкачественной или злокачественной опухолью щитовидной железы дыхание может носить характер стридора.
После ориентировочной пальпации щитовидной железы проводят ее специальное пальпаторное исследование. Четыре согнутых пальца обеих рук врача заводятся глубоко за задние края грудинно-ключично-сосковой мышцы, а большой палец — за передние края этих мышц. После проведенной пальпации пациенту предлагается сделать несколько глотательных движений, во время которых щитовидная железа вместе с гортанью двигается и перемещается между пальцами врача. В это время можно определить те небольшие изменения в размерах щитовидной железы, которые не улавливаются при обычной пальпации.
При пальпации необходимо обратить внимание на размеры и консистенцию щитовидной железы, диффузный или узловой характер увеличения, подвижность при глотании и механическом смещении, наличие или отсутствие пульсации, болезненность. Надавливанием на щитовидный хрящ с одной стороны удается сместить противоположную долю щитовидной железы и облегчить ее пальпацию. Пальпация перешейка производится путем скользящих движений в вертикальном направлении над рукояткой грудины.
Зуд (сахарный диабет, гипертиреоз) Гирсутизм (гиперкортицизм, патология яичников, акромегалия) Выпадение волос (зоб Хашимото) Гипергидроз (гипертиреоз, феохромоцитома) Гиперпигментация (гипокортицизм)
Головные боли (опухоли гипофиза, феохромоцитома); Психоз (гиперкотицизм, гипер – и гипотиреоз); Повышенная нервная возбудимость (тиреотоксикоз, феохромоцитома); Утомляемость (гиперкортицизм, гипогликемия); Тетания (гипокальциемия); Кома (сахарный диабет)
Глазные изменения Экзофтальм (гипертиреоз, синдром Кушинга) Диплопия (гипертиреоз, сахарный диабет); Периорбитальный отек (гипотиреоз) Поражения мочевыделительной системы Камни в почках (синдром Кушинга, гиперпаратиреоз); Полиурия и полидипсия (сахарный и несахарный диабет, гиперальдостеронизм)
Артериальная гипертензия (феохромоцитома, синдром Кушинга, гиперальдостеронизм); Ортостатическая гипотензия (гипокортицизм); Нарушения ритма (гипертиреоз, феохромоцитома, гипотиреоз); Сердечная недостаточность (гипертиреоз).
Анорексия и диспепсия (недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз); Язвы желудка (опухоль поджелудочной железы); Диарея (гипертиреоз, карциноид, гипокортицизм); Похудание (гипертиреоз, сахарный диабет, гипофункция коры надпочечников); Запоры (гипотиреоз, гиперкальциемия); Боли в животе (гипертиреоз, гипокортицизм, сахарный диабет)
Поражения костно-мышечной системы Артралгии (гипотиреоз); Оссалгии (гиперпаратиреоз); Мышечная слабость (гипертиреоз, синдром Кушинга) Расстройства половой функции Гиперменорея (гипотиреоз); Снижение либидо (гипогонадизм, гипотиреоз, сахарный диабет); Гинекомастия (гипогонадизм, опухоль гипофиза)
заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина, сопровождающееся нарушением обмена белков, жиров и углеводов. Основные клинические формы СД - инсулинзависимый СД (ИЗСД), или СД I типа и инсулиннезависимый СД (ИНЗСД), или СД II типа. Этиология. Имеют значение наследственная предрасположенность, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.
Чаще развивается у молодых людей до 25 лет, Имеет выраженную клиническую симптоматику, часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям. В большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы. Содержание инсулина и С-пептида в крови ниже нормы или не определяется
сухость во рту, жажда, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез.
Часто наблюдаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентности у бальных СД часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиепонефрит). В крови определяется повышенный уровень глюкозы, в моче — глюкозурия.
Возникает обычно в зрелом возрасте, часто у лиц с избыточной массой тела Характеризуется спокойным, медленным началом. Уровень инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых случаях СД диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании. Компенсация достигается преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза.
1) наличие классических симптомов диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии; 2) повышение уровня глюкозы натощак (при неоднократном определении) не менее чем 6,7 ммоль/л либо 3) гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста (более 11,1 ммоль/л).
исследуют содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250—300 мл воды. Кровь из пальца для определения содержания глюкозы берут каждые 30 мин в течение 2 ч. У здоровых с нормальной толерантностью к глюкозе гликемия натощак менее 5,6 ммоль/л, между 30-й в 90-й минутой теста — менее 11,1 ммоль/л, а через 120 мин после приема глюкозы гликемия меньше 7,8 ммоль/л.
Гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, Между 30-й и 90-й минутой соответствует или меньше 11,1 ммоль/л Через 2 ч колеблется между 7,8 и 11,1 ммоль/л.
Легкая степень - компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии 1 степени. Обычно это больные с СД II типа. Среднетяжелая степень - компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов или введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии.
характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД/сут, имеются выраженные осложнения: ретинопатия III—IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.
1.Диабетическая ретинопатия – у 3% при впервые выявленном СД до 20-45% спустя 10 лет. 20% всех случаев слепоты у взрослых вызвано СД 2.Диабетическая нефропатия – синдром Киммельштиля – Уилсона: сосочковый некроз, интерстициальный нефрит, атеросклеротическое поражение У 40% СД 1 типа, у 20% - 2 типа
3.Атеросклеротическое поражение сосудов разных областей – в т.ч. диабетическая стопа, ИБС 4.Диабетическая нейропатия А) Слабость и парестезия в верхних и нижних конечностях; обычно дистальное, двухстороннее, чаще – н.конечностей Б) вегетативная нейропатия – потуральная (позиционная) гипотония, импотенция и задержка мочи В) радикулопатия Г)Трофические язвы стоп – возникают чаще, чем ишемические
1.Тяжелые поражения сердечно-сосудистой системы (особенно при юношеском диабете); 2.Гломерулосклероз с развитием уремии; 3.Диабетическая кома
Гликозилированный гемоглобин. Нормальное значение HbA1 – 5.5-8% общего Hb. Степень гликозилирования Hb отражает среднюю концентрацию гюкозы в период 4-6 недель до выполнения анализа. Измерение концентрации Hb позволяет ретроспективно оценить уровень гликемии при СД. 5,5-8% - хорошо компенсированный СД 8-10% - достаточно хорошо компенсированный СД 10-12% - частично компенсированный СД Свыше 12% - некомпенсированный СД Антитела к инсулярному аппарату – появляются за 8-12 лет до развития клинически выраженного СД
развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении СД, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии. Сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; Развиваются гемодинамические нарушения.
Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации СД: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, залах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия.
спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55—19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 — 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.
отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия — более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита
1) длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов; 2) острые кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация); 3) обширные ожоги; 4) массивные кровотечения; 5) гемодиализ или перитонеальный диализ; 6) избыточное употребление углеводов; 7) введение гипертонических растворов глюкозы. Любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости, могут привести к гиперосмолярной коме.
Возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, Наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови - высокое содержание молочной кислоты, Повышается коэффициент лактат/пируват, Ацидоз.
обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с дегидратацией, а с ацидозом. Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предшественников могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля (из-за ацидоза).
Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга. Диагноз лактацидемической комы бывает труден. Острое начало, диспептические расстройства, боли в области сердца, внезапное развитие недостаточности сердца у больного сахарным диабетом с поражением печени и почек может служить вспомогательным критерием при постановке диагноза этого опасного для жизни состояния.
Критерием компенсации СД при назначении сульфаниламидных препаратов являются нормальный уровень сахара крови натощак и его колебания в течение суток, не превышающие 8,9 ммоль/л, отсутствие глюкозурии. У больных с тяжелыми сопутствующими поражениями сердечно-сосудистой системы, не ощущающих начальных признаков гипогликемии, во избежание возможных гипогликемий допускаются повышение уровня сахара крови в течение суток до 10 ммоль/л, глкжозурия не более 5—10 г. В амбулаторных условиях компенсация оценивается на основании определения уровня сахара в крови натощак и через 1 —2 ч после завтрака. Одновременно собирают 3—4 порции суточной мочи.
Провоцирующими моментами являются: нарушение диеты и режима питания, передозировка инсулина, тяжелая физическая нагрузка. Симптомы : резкая слабость, потливость, чувство голода, возбуждение, дрожание рук, головокружение, немотивированные поступки.
Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3 и менее ммоль/л. Однако клинические проявления гипогликемии могут быть при показателях глюкозы крови 5-7 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Существенный диагностический критерий гипогликемического состояния - положительная реакция на внутривенное введение глюкозы.
Если не дать больному легкоусвояемых углеводов, то возникают судороги, утрачивается сознание — развивается гипогликемическая кома. Особенно опасны гипогликемии у больных пожилого и старческого возраста из-за возможности развития ишемии миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Для устранения гипогликемии назначают внутрь легкоусвояемые углеводы или в/в 40% раствор глюкозы (20—100 мл), адреналин, глюкагон (в/м).
Используют диетотерапию, пероральные гипогликемизирующие препараты и инсулин, лечебную физкультуру. Цель терапевтических мероприятий — нормализация нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений. Диета обязательна при всех клинических формах СД. Основные ее принципы: индивидуальный подбор суточной калорийности; содержание физиологических количеств белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение легкоусвояемых углеводов; дробное питание с равномерным распределением калорий и углеводов.
Большое значение в лечении СД имеет обучение больных методам самоконтроля, особенностям гигиенических процедур, так как это является основой поддержания компенсации СД, предупреждения осложнений и сохранения трудоспособности.
