Нарушение белкового обмена может быть: первичного (экзогенного) происхождения несоответствие поступления экзогенных белков потребностям организма недостаток белка при полном или частичном голодании; избыток поступления белка; нарушение аминокислотного состава пищевых белков (дефицит незаменимых аминокислот).
вторичного (эндогенного) происхождения нарушение расщепления и всасывания белков - заболевания желудка (снижение соляной кислоты, пепсина), патология кишечника, ПЖЖ; нарушение эндогенного синтеза белка (дефицит энергии в клетке, повреждение генетического аппарата клетки, нарушение нейро-эндокринной регуляции синтеза белка); повышенный распад белков (злокачественная опухоль, лихорадка, стресс, инфекционные болезни);
повышенная потеря белка (кровопотеря, ожоги, нефрозы); нарушение обмена аминокислот – дефицит незаменимых аминокислот, избыток отдельных аминокислот, патология печени, гиповитаминозы; патология конечного этапа белкового обмена – нарушения обмена мочевины, мочевой кислоты, аммиака, креатинина; нарушение эндокринной регуляции белкового обмена (нарушение выработки СТГ, ГК, инсулина, половых, тиреоидных гормонов).
Положительный азотистый баланс - когда количество поступающего в организм азота (белка) превышает его потери (детский возраст, беременность, лактация, период выздоровления после тяжелых заболеваний). Отрицательный азотистый баланс – когда потери биогенного азота (белка) превышают поступление в организм (обширные травмы, ожоги, опухоли, голодание).
это состояние, которое формируется в результате недостаточного поступления в организм питательных веществ, необходимых для нормального течения обмена веществ и покрытия энергетических затрат.
Причины голодания: Нарушение переваривания и/или всасывания пищевых ингредиентов (синдром мальабсорбции и мальдигестии). Расстройства, связанные с потерей белка и других нутриентов (нефротический синдром, кишечные свищи, плазморея при ожоговой болезни). Эндокринные болезни с нарушением анаболизма и усиленным катаболизмом (гипертиреоз). Психонейроэндокринные расстройства с подавлением аппетита и извращением пищевого поведения. Продленное парентеральное питание. Социально-экономические причины!!!
Формы голодания С водой Абсолютное (без воды) Виды голодания Полное (поступление в организм пищевых веществ полностью прекращается.) Неполное (основные питательные вещества поступают в организм, но в калорически и пластически недостаточном количестве) Частичное (несбалансированное питание по содержанию белков, жиров, углеводов, витаминов)
Начальный (экстренной адаптации) – 2-3 суток. Гипогликемия, возбуждение центра аппетита, стресс-реакция, активация гликогенолиза, глюконеогенеза. Период долговременной адаптации (стационарный). Основной обмен уменьшается. Энергозатраты компенсируются за счет интенсивного липолиза. Кетоацидоз. Прогрессирующая дистрофия органов. Длительность зависит от вида и формы голодания, возраста, пола, факторов внешней среды и др.
Период декомпенсации (терминальный) – 3-5 суток. Возникает при потере 40-50% массы тела. Усиленный распад белков для покрытия энергетических нужд. Гипопротеинемия, голодные отеки. Угнетение ЦНС, коматозное состояние. Снижение температуры тела. Агония и смерть в результате истощения запасов организма, интоксикации продуктами метаболизма и присоединения инфекции.
1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте инфекционно-воспалительные заболевания ЖКТ; наследственные и приобретенные дефекты синтеза пищеварительных ферментов (амилаза, мальтаза, лактаза, гексокиназа).
2. Нарушение синтеза гликогена и его расщепления снижен синтез гликогена в печени (гепатит, отравление, гипоксия); повышен синтез гликогена – при гликогенозах (избыток и патологическое накопление гликогена в органах и тканях); повышен распад гликогена – при повышенном возбуждении ЦНС, активации симпатоадреналовой системы, действии ряда гормонов (СТГ, А, тироксин, глюкагон).
3. Нарушение промежуточного обмена углеводов гипоксия; нарушение функции печени; гиповитаминоз В1 4. Нарушение нервной и гормональной регуляции обмена углеводов вегетативный дисбаланс; эмоции, боль; нарушение соотношения инсулина и контринсулярных гормонов
Причины и механизмы развития гипогликемии Алиментарная - недостаточное поступление углеводов (голодание); Нарушение расщепления и всасывания углеводов - недостаточность альфа-амилазы ПЖЖ, амилолитических ферментов кишечника, дисахаридазная недостаточность (хронический энтерит и панкреатит, резекция кишечника);
Причины и механизмы развития гипогликемии Патология печени – снижение синтеза гликогена, недостаточность гликогенолиза, нарушение глюконеогенеза (гепатиты, цирроз печени), дефекты обмена веществ с нарушением гликогенолиза; Патология почек – снижение реабсорбции глюкозы (ХПН, почечный диабет); Нарушение эндокринной регуляции углеводного обмена – при недостатке ГК, СТГ, глюкагона, тиреоидных гормонов, гиперинсулинизм (аденома островковых клеток ПЖЖ, передозировка инсулина у больных СД); Длительная, интенсивная физическая нагрузка (истощение запасов гликогена).
чувство голода, мышечная дрожь, раздражительность, тахикардия, потливость, головная боль, головокружение, далее возможно заторможенность, спутанность сознания, вплоть до развития гипогликемической комы.
Причины и механизмы развития гипергликемии Избыточное поступление легкоусваиваемых углеводов с пищей – алиментарная гипергликемия; Нейрогенные нарушения – активация симпато-адреналовой системы (стресс, боль, эмоции), при наркозе ; Патология печени – нарушение синтеза гликогена (гепатит, печеночная недостаточность);
Нарушение эндокринной регуляции углеводного обмена – избыток контринсулярных гормонов (СТГ, ГК, тироксин, КА, глюкагон), дефицит инсулина или его эффектов при СД; Судорожные состояния – усиленный распад гликогена мышц, ресинтез глюкозы из молочной кислоты. Проявления – глюкозурия, полиурия, полидипсия, гипогидратация, артериальная гипотензия.
синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Первичные формы СД характеризуются отсутствием у пациента каких-либо заболеваний, вторично приводящих к развитию диабета. Вторичные формы сахарного диабета - характеризуются наличием у пациента какой-либо основной болезни или патологического состояния, повреждающих поджелудочную железу (панкреатит, травма, аденоматоз ПЖЖ)
инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) - абсолютный дефицит инсулина, необходимость постоянного применения; инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) - недостаточность эффектов инсулина при нормальном или даже повышенном уровне гормона в крови.
Дефицит инсулина может возникнуть под влиянием: Генетических дефектов бета-клеток островков Лангерханса; Биологических факторов: вирусы Коксаки, гепатита, кори, паротита ; Иммунных факторов: антитела против бета-клеток, инсулина, рецепторов инсулина ; Химических агентов: аллоксан, высокие дозы этанола, цитостатики; Физических факторов: проникающая радиация, механическая травма поджелудочной железы, сдавление опухолью.
гипергликемия, глюкозурия, гиперлактатацидемия гиперазотемиеи, повышение уровня остаточного азота в крови, азотурия, отрицательный азотистый баланс. гиперлипидемия, кетонемия, кетонурия. полиурия, полидипсия, гипогидратация
Острые (диабетический кетоацидоз, ацидотическая кома; гиперосмолярная (некетоацидотическая) и гипогликемическая кома). Хронические («поздние осложнения диабета»): ангиопатии, невропатии, энцефалопатии, нефропатии, снижение активности факторов ИБН, другие осложнения (остео- и артропатии, катаракта).
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (множественные микроаневризмы) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ *Точечные экссудаты сливаются в гомогенные восковидные пятна. * Микроаневризмы, кровоизлияния. Сочетание микроаневризм, кровоизлияний и восковидных экссудатов - признак непролиферативной ретинопатии. Образование новых сосудов, разрастание фиброзной ткани и кровоизлияния в стекловидное тело - признак непролиферативной ретинопатии. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА * ретинопатии * катаракта * глаукома Инфаркт миокарда Уменьшение массы pancreas (инсулит, амилоидоз) Атеросклероз Гангрена Инфекция * микроангиопатии * инфаркт мозга * кровоизлияния Артериальная гипертензия Атеросклероз Нефросклероз Невропатии (вегетативные) Невропатии (периферические) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
1.Нарушение процессов расщепления и всасывания жиров в кишечнике дефицит гормонов ЖКТ (холецистокинин, гастрин); инфекционное и токсическое поражение кишечника; заболевания ПЖЖ, печени, желчного пузыря; недостаточность витаминов группы В и А.
2.Нарушение транспорта липидов при избыточном поступлении жира с пищей; голодание, стресс, сахарный диабет, при атеросклерозе, механической желтухе. 3.Нарушение депонирования липидов в тканях ожирение; жировая инфильтрация печени Гиперлипопротеинемии - состояния, характеризующиеся расстройством образования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким повышением в плазме крови содержания холестерина и/или триглицеридов.
Первичное – при нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом (нарушение системы липостата). Вторичное (симптоматическое) – симптом, возникающий при какой-либо патологии.
Алиментарно-конституциональное ожирение - нарушение энергетического баланса (несоответствие между энергетическими поступлениями в организм и их затратами). Нейрогенное ожирение - нарушение гипоталамо-гипофизарной системы (черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, внутричерепная гипертензия, опухоли головного мозга). Эндокринное (гормональное) ожирение - гиперкортицизм, гипотиреоз, гипогонадизм, гиперинсулинизм, ИНСД.
Различают ожирение: гиперпластическое (связано с образованием большого количества жировых клеток) гипертрофическое (связано с увеличением объема жировых клеток). По степени увеличения массы тела: 1 степень – ИМТ=25 – 29,9 2 степень – ИМТ =30-39,9 3 степень – ИМТ > 40 ИМТ (индекс массы тела) = масса тела(кг)/рост (м2) Норма ИМТ=18,5-24,9
Атеросклероз – прогрессирующие изменения преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типа, заключающиеся в избыточном накоплении ЛП, в реактивном образовании фиброзной ткани. Факторы риска Артериальная гипертензия Курение Сахарный диабет Дислипопротеинемии, ожирение Мужской пол Стресс Осложнения Инфаркты органов (сердца, мозга, почки, лёгких и др); Кровоизлияния и кровотечения; Ишемия органов и тканей.
