у США цироз печінки посідає п ’ яте місце серед причин смерті осіб віком до 60 років. Середній вік таких хворих — 50 р., що підкреслює соціоекономічну важливість проблеми
Ворітна вена починається при злитті верхньої брижейкової і селезінкової вен. Її назва віддзеркалює той факт, що вона є «воротами» для відпливу крові від органів травлення у печінку, довжина ворітної вени сягає 6-8 см, а діаметр 1-1.2 см. Крім ВВ, у печінку надходить кров через печінкову артерію, однак головним джерелом притоку крові є саме ворітна вена і загальний потік («приплив-відплив») визначається саме тиском у портальній системі. Цироз — остання стадія будь-якого хронічного захворювання печінки, може приводити до портальної гіпертензії. Її визначають як підвищення портального венозного тиску понад 5-10 мм рт. ст.
Відповідно до основних принципів гідродинаміки, як збільшення потоку крові, так і підвищення опору (згідно з законом Ома – градієнт тиску Δ P = Q R, де Q – потік рідини, а R – опір потоку) можуть призводити до підвищення тиску у портальній системі. Портальний тиск при цирозі підвищується насамперед як наслідок збільшеного опору кровоплину, що зумовлено, в основному, спотворенням архітектоніки печінки після розростання фіброзної тканини і утворення регенераційних вузлів. За формулою Пуазейля опір R =nl/πr4, де n – в ’ язкість рідини, (крові), l – довжина гідродинамічної системи (величини фактично постійні), а r – діаметр судини. За таких умов невелике зменшення діаметра судин призводить до різкого збільшення опору. У нормі печінка — циркуляторна система з низьким опором. Збільшення опору може локалізуватися на підпечінковому ( прегепатичному), печінковому і постпечінковому рівнях Внутрішньопечінкова портальна гіпертензія (ПГ), своєю чергою, може поділятися на пресинусоїдальну, синусїдальну і постсинусоїдальну, однак в клінічній ситуації чітко розмежувати їх важко
Крім структурного опору кровоплину, є активне внутрішньопечінкове звуження судин (відповідає за 20-30% зростання опору в печінці), пов’язане із зменшенням ендогенної продукції NO. Гіпертензію пов ’ язують також із розладом гомеостазу натрію і гіпердинамічним циркуляторним станом. У хворих з портальною гіпертензією виявляють підвищений серцевий індекс, знижений системний судинний опір і підвищений спланхнічний артеріальний кровоплин (і, відповідно, надходження крові у портальну систему). 3 основні причини периферичної вазодилятації при ПГ : 1) підвищений вміст циркулюючих вазодилятаторів унаслідок підвищеної продукції та зниженого катаболізму (порушення функції печінки і портосистемне шунтування крові). 2) збільшення продукції ендотелієм локальних вазодилятаторів 3) знижена відповідь на вазоконстриктори. Збільшення об ’ єму плазми. Спланхічна і системна вазодилятація призводять до зниження центрального артеріального об ’ єму через збільшення ємності венозного басейну. Наслідком є компенсаторна активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, симпатичної системи та збільшується продукція вазопресину. Відбувається ретенція натрію та води і, відповідно, збільшення об ’ єму плазми.
Наслідками ПГ є застій крові у селезінці, гіперспленізм та тромбоцитопенія. Іншим драматичним наслідком портальної гіпертензії є асцит. Портальна гіпертензія зумовлює формування порто-системних колатералей. Однак, незважаючи на їх розвиток, гіпертензія утримується з двох причин: 1) збільшення притоку до портальної вени в результаті розширення вісцеральних артеріол, що стається одночасно з формуванням колатералей 2) недостатньої портальної декомпресії через колатералі, оскільки вони чинять більший опір, ніж судини здорової печінки.
Перша група поділяється, своєю чергою, на дві підгрупи. Підгрупа Іа включає ліву шлункову вену і короткі шлункові вени, які в ділянці кардії шлунка утворюють анастомози з міжреберними венами, діафрагмальною веною, венами стравоходу та іншими дрібнішими венами кавальної системи (наприклад люмбарними венами). Саме інтенсивний потік крові цим шляхом призводить до утворення стравохідних і шлункових ВРВ. Підгрупа Іb - верхня прямокишкова вена, яка утворює анастомози з середньою і нижньою прямокишковими венами кавальної системи. Друга група —параумбілікальні вени, які йдуть у товщі круглої зв’язки печінки, анастомозують з v?v. epigastricae sup. et inf. Параумбілікальні вени — рудимент плідного кровообігу, у дорослих вони облітеровані і при ПГ реканалізуються. Трет я група - колатералі між венами органів черевної порожнини і кавальними венами прилеглих тканин заочеревинного простору та черевної стінки - анастомози між венами печінки та діафрагми, вени селезінково-ниркової зв’язки, між венами заочервинних відділів товстої кишки і люмбарними венами. Також вени, що утворилися у спайках після попередніх абдомінальних операцій. Четверта група — анастомози між селезінковою та лівою нирковою, нижньою діафрагмальною і лівою наднирниковою венами Наявність портосистемних анастомозів вказує на ПГ, ( поділу на третю і четверту групи дотримуються не всі автори ). Портокавальні колатералі
Найкращим, хоч і непрямим, методом оцінки портального тиску вважається вимірювання тиску заклинювання в печінкових венах — ТЗПВ (wedged hepatic venous pressure — WHVP), який вимірюється шляхом заведення балонного катетера під флюороскопічним наведенням у печінкову вену і “заклинення” його в малій гілці (введення до упору) або (що вважають ліпшим) — шляхом роздування балона і оклюзії більшої гілки печінкової вени. Завжди виконується корекція WHVP з урахуванням підвищення внутрішньочеревного тиску (наприклад при асциті) шляхом віднімання вільного тиску в печінковій вені — ВТПВ або внутрішньочеревного тиску в порожнистій вені, які вважають внутрішнім нульовим рівнем. Його вимірюють при спущеному балоні. Отримане значення є градієнтом тиску в печінковій вені — ГТПВ. Нормальні показники ГПВТ — 3–5 мм рт. ст.
Вузлувата структура печінки, спленомегалія і наявність колатеральної циркуляції дають підстави підозрювати цироз печінки і ПГ. Вивчають також діаметр спланхнічних судин, напрям і швидкість кровоплину, зміни діаметра судин при диханні, індекс портального венозного застою, індекс пульсативності та індекс резистентності печінкової, верхньої брижової і селезінкової артерій та печінковий судинний індекс. У нормі діаметр ворітної вени не перевищує 13 мм при спокійному диханні, при глибокому він може збільшуватися на 50%. Розширеною вважають вену з діаметром > 15 мм при спокійному диханні. При підвищенні тиску кровоплин у ворітній вені уповільнюється і стає монотонним (без дихальних коливань) і врешті-решт повністю зворотним, спрямованим у бік функціонуючих портокавальних шунтів.
Шлунково-стравохідні варикозно розширені вени (ВРВ) є найбільш вагомими у клінічному плані порто-системними колатералями, - їх розрив призводить до варикозної кровотечі — вже перший її епізод супроводжується смертністю 30–50%. Пацієнти з цирозом та гастроезофагеальними ВРВ мають показники ГПВТ щонайменше 10–12 мм рт. ст. Шлунково-стравохідні ВРВ наявні у близько 50% хворих з цирозом. Їх наявність корелює з важкістю захворювання печінки: якщо при класі А за Child-Pugh лише 40% пацієнтів мають варикоз, то при класі С він є у 85% хворих. У пацієнтів з первинним біліарним цирозом варикоз та варикозні кровотечі можуть розвиватись на ранньому етапі захворювання, навіть за відсутності встановленого діагнозу цирозу
Портальний тиск, розмір ВРВ і товщина його стінки пов’язані між собою законом Лапласа — напруження стінки вени (Т) прямо пропорційне тиску всередині судини (Р) і його радіусу (R) та обернено пропорційне товщині судинної стінки (W): Т = Р R/W. Відповідно, дилятація вузла з витонченням його стінки є основним чинником, який спричиняє напруження стінки і розрив ВРВ. При однаковому тиску судина більшого діаметра розірветься, тоді як судина меншого діаметра — ні. Окрім діаметра судини, іншим чинником розтягнення варикозної стінки є тиск усередині ВРВ, який безпосередньо пов’язаний з ГПВТ варикозна кровотеча не настає, коли ГПВТ знижується до <12 мм рт. ст. Ризик повторної кровотечі значно зменшується при зниженні ГПВТ більш ніж на 20% від початкового рівня. Хворі, у яких ГПВТ знижується до <12 мм рт. ст або хоча б на 20% від початкового рівня (“HVPG responders”), не тільки мають меншу ймовірність розвитку повторних варикозних кровотеч, але й менший ризик виникнення асциту, спонтанного бактеріального перитоніту і смерті.
7-9 пунктів: Child В 10-15 пунктів: Child С Пункти* 1 2 3 Енцефалопатія Немає Рівень 1-2 (індукована) Рівень 3-4 (хронічна) Асцит Немає Незначний/Помірний (реагує на діуретики) Напружений (резистентний до діуретиків) Білірубін (мг/дл) < 2 2-3 >3 Альбумін (г/дл) >3,5 2,3-3,5 <2,8 Протромбіновий час (подовження, сек) або міжнародне нормалізоване відношення (INR) <4 <1,7 4-6 1,7-2,3 >6 >2,3
Ш лункова зона Найд и стальн іше роз міще на, в ній є численні, невеликого діаметра, подовжньо розташовані вени, що проходять у власній пластинці ( lamina propria ) і підслизовом у шарі, утвор юючи анастомози. У дистальній частині вени шлункової зони зливаються, утвор ююч и судини великого діаметр у. Ці судини з'єднуються з портальною і селезінковою венами відповідно через ліву шлункову вену і короткі шлункові вени. Палісадна зона починається вище кардії. Її довжина складає близько 2-3 см. У цій зоні вени, що йдуть з кардії шлунка, проходять через м'язову пластинку слиз івки (muscularis mucosae) гастроезофагеального переходу і йдуть усередині власної пластинки. Це переміщення відбувається на рівні стравохідно-шлункового переходу. Венозні судини в цій зоні розташовуються паралельно, подовжньо орієнтовані, однакові по розмірі. Перфорантних вен, що перетинають м'язові шари стінки стравоходу, у палісадній зоні немає. Перфорантна зона (perforating zone) довжиною близько 2 см розташовується вище. У цій зоні венозні судини зливаються, утворив ши 4 -5 великих венозних стовбур и, що п роникають крізь м'язову оболонку слиз івки і розташовуються в підслизовом у шарі, також є численні комун і канти між венами різних рівнів. В області, розташован ій проксимальн іш е перфорантно ї зони, що називають Стовбурна зона міститься вище, в ній знаходяться подовжні підслизов і вени, діаметр яких зменшується в оральном у напрямку. Припускають, що в стовбур ов ій зоні кров у венах тече в каудальному напрямку.
Поверхово розташовуються і нтраеп і тел і альн і вени, що дренуються в поверхневе венозне сплетення підслизового шару. В ени цього сплетення сполучен і з глибокими венами п і дслиз ового шару. Судини підслизового шару сполуче ні перфорантними венами, що проникають крізь м'язовий шар стравоходу, із зовнішнім венозним сплетенням.
1 ступінь: вени - подовжні, що незначно піднімаються над слизівкою оболонкою (до 5 мм); н /3 стравоходу 2 ступінь: вени - зви вист і, більш розширені (5-10 мм); с /3 стравоходу 3 ступінь: вени - виступають до половини просвіту стравоходу, мають псевдо пухлинн ий ви гля д (понад 1 см), з червоними знаками.
1 ступінь незвивисті вени невеликого діаметра, що сплощуються при інсуфляції повітря 2 ступінь звивисті вени, що перекривають менше 50% радіуса дистальних відділів стравоходу 3 ступінь великі звивисті вени, що перекривають понад 50% радіуса дистальних відділів стравоходу
Синій колір вени Почервоніння поверхні варикса або наявність «гематоцист» на його поверхні Різке розширення вен (III ступінь венектазії), їх локалізація проксимальніше зони у 3-4 см над стравохідно-шлунковим з’єднанням і в шлунку Езофагіт
Поширення в довжину Нижня третина (Li) Середня третина, нижче біфуркації трахеї (Lm) Верхня третина, вище біфуркації трахеї (Ls) Варикозно розширені вени шлунка (Lg) У кардії (Lg-c) Віддалені від кардії (Lg-f)
Форма (вигляд і розмір) вариксів Невеликі, прямі (F1) Помірно розширені, звивисті, займають менше 1/3 просвіту (F2) Суттєво розширені, вузлуваті, займають більше 1/3 просвіту (FЗ) Колір вариксів Синій колір вказує на витончення стінки вени Білий колір (Сw) Синій колір (Сb)
Червоні знаки на поверхні вариксів (RCS) Червоні смуги (RWM) Плями «червоної вишні» (CRS) Гематоцистні плями (HCS) Дифузне почервоніння поверхні варикса (телеангіектазії) DR (CRS) Ознаки кровотечі — необхідно оцінити її інтенсивність, а при спонтанному гемостазі — характер тромбу Струменева кровотеча Просочування після досягнення гемостазу Червоний тромб Білий тромб Зміни слизової стравоходу — прояви ГЕРХ або наслідок ендоскопічного втручання Ерозія — Е Виразка — U Рубець — S
Червона смуга - подовжньо розширена венула, що розташовується на поверхні варикозно-р о сширено ї вени. Вишнево-червоні плями - виступаючі незначно над слиз івкою вени ділянки червоного кольору, діаметром близько 2 мм. Часто вони множинні. Ці плями є розширеними інтра- і суб е пітел і альними венулами, що в нормі несуть кров від епітелію в підслизове венозне сплетення. Гематоцистн і плями - піднят а над слизівкою пляма червоного кольору діаметром більш 4 мм. Вони є розширен ими і нтраеп і тел і альни ми венозн ими вузл ам и, що розташовуються в проекції комун і кантно ї вени. Саме ці судинні утворення є найслаб ш ими ділянками варикозної стінки і місцем розвитку кровотечі. Телеангіектазії є мереж ею розширених, дрібних звитих судин, розташованих субепител і ально, переважно в нижній третині стравоходу.
Варикозне розширення вен шлунка менш поширене, ніж стравохідний варикоз, і наявне у 5–33% хворих з портальною гіпертензією, з частотою кровотеч близько 25% протягом 2-х років та з більшою кількістю кровотеч з вен дна шлунка (Sarin S. K. et al., 1992). Фактори ризику шлункових варикозних кровотеч включають розмір вузлів у дні шлунка (великі > середні > малі, визначені як >10 мм, 5–10 мм і < 5 мм відповідно), клас цирозу за Child (C > B > A) і наявність червоних знаків на поверхні ВРВ під час ендоскопії (Kim T. et al., 1999). І ступінь — діаметр до 5 мм, вени ледве вирізняються на тлі слизової шлунка ІІ ступінь — розмір від 5 до 10 мм, солітарно-поліпоїдного характеру ІІІ ступінь — вени діаметром понад 10 мм, це обширний конгломерат вузлів, тонкостінні, поліпоїдного характеру Переповнені, варикозно розширені вени можуть імітувати поліпоз шлунка. Проте вена має синюватий колір і переважно трапляється разом із варикозно розширеними венами стравоходу. Така комбінація свідчить про портальну гіпертензію. Ізольоване розширення вен шлунка є ознакою тромбозу селезінкової вени, зокрема, після гострого панкреатиту або при карциномі підшлункової залози.
є наслідком портальної гіпертензії з дилятацією капілярів і розкриттям внутрішньослизових судинних шунтів. Вказує на важкість ураження печінки, але може бути й у хворих з підпечінковим портальним блоком. При морфологічному дослідженні відзначають дилятацію судин як слизової, так і підслизового шару. Крововиливам у слизову сприяє тромбоцитопенія, яка розвивається при цирозі печінки. При портальній гастропатії збільшується чутливість слизівки до різних ушкоджуючих чинників: аспірину, алкоголю тощо. Відзначають регрес портальної гастропатії після транспечінкового портосистемного шунтування і погіршення — після склеротерапії або лігування варикозно розширених вен стравоходу.
New Italian Endoscopic Club (1997) рекомендує встановлювати діагноз портальної гастропатії на підставі чотирьох ознак: мозаїчний вигляд слизової, ураження у вигляді червоних крапок, вишнево-червоні плями, чорно-коричневі плями. Уражене насамперед тіло шлунка. Виділяють 4 ступен і ва жкості портальної гастропатії: 0 — відсутні явища гастропатії; 1 — легкий ступінь (характеризується наявністю рожево-червоних плям на слизівці і/чи поверхневим почервонінням і/чи моза їч ним набряком слизівки); 2 — важкий ступінь (характеризується наявністю дифузних темно-червоних плям); 3 — портальна гастропатія, ускладнена кровотечею (характеризується наявністю геморрагії, як при гемораг і чному гастриті).
1. Для діагностики варикозного розширення вен стравоходу та шлунка після встановлення діагнозу цирозу рекомендована скринінгова езофагогастродуоденоскопія (ЕГДС) (Клас IIa, Рівень C). 2. При ЕГДС езофагеальні варикси слід поділяти на малі або великі (>5 мм); остання класифікація пропонує застосовувати 3-ступеневий поділ (малі, середні, великі) – середні підлягають такому ж лікувальному підходу, як великі. Повинна братись до уваги наявність або відсутність червоних знаків на вариксах (Клас IIa, Рівень C).
*Хоча нітрати, теоретично, мають зменшувати портальний опір, насправді вони знижують портальний приплив крові шляхом зниження середнього артеріального тиску. Лікування Портальний кровоплин Портальний опір Портальний тиск Судиннозвужуючі препарати (напр. β-блокатори) ↓↓ ↑ ↓ Судиннорозширюючі препарати (напр. нітрати) ↓ ↓* ↓ Ендоскопічне лікування - - - TIPS/Хірургічні шунти ↑ ↓↓↓ ↓↓↓
рекомендують обмеження споживання хлориду натрію до 5,2 г/день. У разі помірного (середньої важкості) асциту, крім того, призначають діуретики, насамперед спіронолактон 100-200 мг. У разі їх неефективності (втрата менш ніж 1-2 кг протягом тижня) призначають також фуросемід. Добова доза не повинна перевищувати 400 мг спіронолактону і 160 мг фуросеміду. Паузу у введенні діуретиків роблять в разі гіпонатріємії менш ніж 120 мМоль/л. У разі напруженого асциту методом вибору є парацентез і продовження терапії діуретиками. Рекомендують видалення усієї рідини за одну процедуру, для запобігання циркуляторної дисфункції об ’ єм плазми поповнюють в дозі 8 г альбуміну на 1 л видаленої асцитичної рідини. Ознакою рефрактерності асциту є зниження екскреції натрію з сечею менш ніж 90 мМоль/добу. У разі рефрактерного асциту і неможливості трансплантації печінки у частини пацієнтів поліпшення може забезпечити TIPS. Парацентез роблять з діагностичною метою при рецидиві асциту та ознаках системної інфекції. Навіть за відсутності ознак інфікування асцитичної рідини роблять її посів. При вмісті нейтрофілів понад 250000 /мл призначають антибіотики широкого спектру з дією на грамнегативну флору (хінолони, цефалоспорини 3 генерації, амоксиклав), таку ж терапію призначають при меншому вмісті нейтрофілів в асцитичній рідині за наявності клінічних ознак інфекції. Високий вміст нейтрофілів в асцитичній рідині в поєднанні з клінічними ознаками спонтанного бактеріального перитоніту крім того, вимагають негайної інфузії альбуміну в дозі 1,5 г/кг ваги тіла
Відновлення об’єму крові повинно проводитись швидко, але обережно, з метою підтримання гемодинамічної стабільності і рівня гемоглобіну близько 80 г/л. Експериментальні роботи засвідчили, що поповнення усієї втраченої крові приводить до підняття портального тиску вище базового рівня, і більшої кількості рецидивів кровотеч та смертності. Тому, як звичайно, треба уникати активного застосування фізіологічного розчину, оскільки, на додаток до можливого збільшення ризику рецидивів кровотеч, це може прискорити кумуляцію асциту чи випоту в інших екстравазальних просторах. Переливання свіжозамороженої плазми і тромбоцитарної маси може застосовуватись у пацієнтів із вираженою коагулопатією
Евакуація крові зі шлунка (через канал ендоскопа або зонд) зменшує ризик розвитку печінкової енцефалопатії. З цією ж метою призначають per os препарати лактульози (хоча її ефективність дискутується). У разі розвитку енцефалопатії призначають L- орнітин- L -аспартат, спочатку парентерально, а надалі – орально. Короткотривала антибіотикопрофілактика у пацієнтів з цирозом і ШКК не тільки зменшувала кількість бактеріальних інфекцій, але й поліпшувала виживання ( Bernard B., et al. 1999 ), що частково пов’язане із зниженням кількості ранніх рецидивів варикозних кровотеч у хворих, які отримують профілактичну антибіотикотерапію (Hou M.C. et al., 200 4). Тому антибіотикопрофілактика повинна розглядатись як стандартна практика в усіх пацієнтів з цирозом і гострими варикозними кровотечами. Рекомендованою схемою є призначення норфлоксацину перорально у дозі 400 мг двічі на день протягом 7 днів. Підґрунтям перорального призначення хінолону, який погано всмоктується, є вибіркова ерадикація (або хоча б зменшення кількості) грамнегативних бактерій в основному їх джерелі – кишківнику. Можуть призначатися й інші хінолони, наприклад, ципрофлоксацин, якщо пероральне вживання неможливе, їх вводять внутрішньовенно. У недавньому дослідженні Fernandez J. et al. ( 200 6) при важкому цирозі (клас B/C за Child) і ШКК ефективнішим було внутрішньовенне введення цефтріаксону 1 г/день.
З метою зупинки та профілактики рецидиву кровотечі сандостатин необхідно вводити одноразово з розрахунку 50-100 мкг з подальшим його введенням 25-50 мкг/год. шляхом безперервної в/в інфузії протягом 5 діб. новіші метааналізи випробувань соматостатину і його аналогів загалом засвідчили незначний позитивний ефект ( Gotzsche P.C., Hrobjartsson A. Cochrane Database, 2005 ).
. синтетичний аналог вазопресину, який має довшу біологічну активність і значно меншу кількість побічних реакцій, є ефективним у зупинці гострих варикозних кровотеч і асоціюється із зменшенням смертності. Його призначають у початковій дозі 2 мг внутрішньовенно кожні 4 години, яка може бути зменшена до 1 мг кожні 4 години, якщо кровотеча зупинена. Може супроводжуватись внутрішньовенним введенням нітрогліцерину з початковою дозою 40 мкг/хв., яка може бути збільшена до максимальної 400 мкг/хв., підібраної так, щоб систолічний тиск підтримувався на рівні > 90 мм рт. ст.
ЕГДС виконують якнайшвидше після поступлення (напр. протягом 12 годин), а, якщо виявлено підозрюване варикозне джерело кровотечі, проводять ендоскопічне лікування. Особливо треба мати на увазі, що в 1/3 усіх хворих з портальною гіпертензією в анамнезі і кровотечами з верхніх відділів травного каналу останні мають не варикозне походження (розрив Меллорі-Вейсса, гастродуоденальні виразки або ерозії), у таких хворих рутинне застосування, наприклад, зонда Блекмора може бути фатальним. Вважають, що застосування седації при ЕГДС у цієї групи хворих слід по змозі уникати у зв ’ язку з порушенням функції печінки – при збудженні перевагу віддають засобам короткої дії, таким як пропофол, а при застосуванні бензодіазепінів має бути доступним їх антагоніст флюмазеніл
Неселективні β-блокатори (пропранолол, надолол, тимолол) знижують портальний тиск шляхом зниження серцевого викиду (β-1 ефект) і, що більш важливо, шляхом звуження спланхнічних судин (β-2 ефект). Селективні β-блокатори (атенолол, метопролол) менш ефективні і не є найкращим методом первинної профілактики варикозних кровотеч. Пропранолол зазвичай призначають починаючи з дози 20 мг двічі на день. Надолол – з дози 40 мг один раз на день, так щоб ЧСС зменшилася на 25% від базового рівня (не нижче 60). Найчастішими побічними реакціями, пов’язаними із застосуванням β-блокаторів при цирозі є запаморочення, втомлюваність і задишка. Хоча деякі побічні реакції зникають з часом або після зниження дози, у 15% пацієнтів лікування доводиться відміняти. При застосуванні надололу кількість побічних реакцій була меншою (≈10%), ніж у хворих, які приймали пропранолол (≈17%), однак прямого порівняння не проводили. Монотерапія нітратами не повинна призначатись пацієнтам з цирозом.
3. У пацієнтів з цирозом, які не мають варикозу, неселективні β-блокатори не рекомендовані для запобігання його розвитку (Клас III,Рівень B). 4. У пацієнтів, які мають компенсований цироз і не мають вариксів на первинній ЕГДС, повторна ендоскопія повинна виконуватись що 3 роки (Клас I,Рівень C). Якщо є ознаки печінкової декомпенсації, ЕГДС робиться при її виявленні і повторюється щорічно (Клас I, Рівень C).
5. У пацієнтів з цирозом і малими вариксами, які не кровили раніше, але мають ознаки підвищеного ризику кровотечі (клас B/C за Child або наявність червоних знаків на варикозних вузлах) для запобігання первинній варикозній кровотечі повинні застосовуватися неселективні β-блокатори (Клас IIa, Рівень C). 6. У пацієнтів з цирозом і малими вариксами, які не кровили раніше і, які не мають ознак підвищеного ризику кровотечі, β-блокатори можуть застосовуватись, хоча довгострокову їх ефективність не з’ясовано (Клас III,Рівень B). 7. У пацієнтів з малими вариксами, які не мали кровотеч раніше і, які не отримують β-блокаторів, ЕГДС повинна повторюватись раз на 2 роки (Клас I, Рівень C). Якщо є ознаки печінкової декомпенсації, ендоскопія має виконуватись при її виявленні і повторюватись щорічно (Клас I,Рівень C). У пацієнтів з малими вариксами, які отримують β-блокатори, контрольні ЕГДС не потрібні.
8.У пацієнтів з середніми/великими вариксами, які не кровили раніше, але мають високий ризик кровотечі (клас B/C за Child або червоні знаки при ендоскопії), для запобігання першій варикозній кровотечі рекомендуються неселективні β-блокатори (пропранолол чи надолол) або ЕЛ (Клас I, Рівень A). 9. У пацієнтів з середніми/великими вариксами, які не кровили раніше, та невисоким ризиком кровотечі (клас A за Child, відсутність червоних знаків) надають перевагу неселективним β-блокаторам (пропранолол, надолол), а ЕЛ повинно застосовуватись у хворих, які мають протипокази або не переносять β-блокаторів (Клас I, Рівень A).
10. Якщо пацієнтові призначають неселективні β-блокатори, повинна бути підібрана максимальна толерована доза; контрольні ЕГДС не потрібні. Якщо хворий лікується ЕЛ, процедура повинна повторюватись кожні 1-2 тижні до повної облітерації вузлів, перша контрольна ЕГДС виконується 1–3 місяці після досягнення облітерації, а потім – з метою виявлення рецидиву варикозу кожні 6–12 місяців (Клас I, Рівень C). 11. Нітрати (самостійно або в комбінації з β-блокаторами), шунтування чи склеротерапія не повинні використовуватись для первинної профілактики варикозних кровотеч (Клас III, Рівень A). ЕСТ не повинна застосовуватись при первинній профілактиці варикозних кровотеч.
12. Гострі ШКК у хворих з цирозом — це невідкладний стан, який вимагає ургентного лікування із внутрішньовенним інфузіями та гемотрансфузіями, з метою підтримання показників гемоглобіну на рівні ≈80 г/л (Клас I, Рівень B). 13. У всіх пацієнтів з цирозом і ШКК повинна застосовуватись короткотривала (максимум 7 днів) антибіотикопрофілактика (Клас I, Рівень A). Рекомендується призначати норфлоксацин перорально (400 мг. двічі на день ) та ципрофлоксацин внутрішньовенно (для пацієнтів, у яких пероральний прийом неможливий) (Клас I, Рівень A). У хворих з важким цирозом може надаватись перевага внутрішньовенному застосуванню цефтриаксону (1 г/добу ), особливо в лікувальних установах з високим розповсюдженням хінолін-резистентних мікроорганізмів (Клас I, Рівень B).
14. Як тільки підозрюється варикозна кровотеча, повинна призначатись медикаментозна терапія (соматостатин або його аналоги октреотид і вапреотид; терліпресин), яка має продовжуватись 3-5 днів після підтвердження діагнозу (Клас I, Рівень A). 15. В перші 12 годин після поступлення для діагностики і лікування варикозних кровотеч, використовуючи ЕЛ або ЕСТ, показана ЕГДС (Клас I, Рівень A). 16. Хворим, у яких кровотечу з стравохідних вузлів не вдається зупинити, або у яких кровотеча рецидивує, незважаючи на комбіноване фармакологічне і ендоскопічне лікування, показаний TIPS (Клас I, Рівень C). 17. Балонна тампонада повинна застосовуватися як тимчасовий захід (максимум 24 години) у пацієнтів з незупиненою кровотечею, у яких планується більш остаточне лікування (напр., TIPS або ендоскопічна терапія) (Клас I, Рівенl B).
18. У пацієнтів із кровотечами з варикозно розширених вен дна шлунка повинна застосовуватись ЕОВ з використанням, якщо такі доступні, тканинних клеїв, наприклад ціаноакрилату. В іншому випадку, лікуванням вибору є ЕЛ (Клас I, Рівень B). 19. TIPS рекомендується у пацієнтів, в яких кровотечу з фундальних вариксів не вдалось зупинити, або в яких кровотеча рецидивує, незважаючи на комбіновану фармакологічну та ендоскопічну терапію (Клас I, Рівень B).
20. Пацієнти з цирозом, які перенесли епізод гострої варикозної кровотечі, повинні приймати терапію з метою запобігання рецидивам варикозних кровотеч (вторинна профілактика) (Клас I, Рівень A). 21. Комбінація неселективних β-блокаторів та ЕЛ є найкращою опцією для вторинної профілактики варикозних кровотеч (Клас I, Рівень A). 22. Неселективні β-блокатори повинні бути підібрані до максимальної толерованої дози. ЕЛ має повторюватись кожні 1–2 тижні до досягнення облітерації варикозних вузлів, з першою контрольною ЕГДС виконаною через 1–3 місяці після облітерації, а потім кожні 6–12 місяців для виявлення рецидивів варикозу (Клас I, Рівень C). 23. Хворим у стадіях A або B за Child, в яких наступив рецидив варикозної кровотечі незважаючи на комбіноване фармакологічне і ендоскопічне лікування, повинен накладатись TIPS. В наукових центрах, які мають досвід, пацієнтам класу A за Child може рекомендуватись хірургічне шунтування (Клас I, Рівень A). 24. Хворі, які за іншими показами є кандидатами на пересадку печінки, повинні скеровуватись для обстеження у трансплантологічні центри (Клас I, Рівень C).
склеротерапия 1.Интравазальная (63) 2.Паравазальная (94) 3.Комбинированная (52) 4.Комбинированная оклюзионная (61) механические способы 5.Клипирование (90) 6.Лигирование (12) 7.Комбинация механического гемостаза c интравазальной склеротерапией (86)
У просвіт судини вводиться від 1 до 5 мл розчину склерозанту (порціями по 0,5 мл). Застосовувати більший обсяг склерозанту не рекомендується у зв'язку з небезпекою розвитку ускладнень. Ін'єкції виконують на 3-4 см дистальніше розриву вени при кровотечі чи на відстані 1–1,5 см вище стравохідно-шлункового переходу в неарозованих венах. У місці ін'єкції вена набухає, набуваючи білуватого забарвлення. Голку з просвіту вени виймають поступово, продовжуючи введення склерозанту. На наступних сеансах склеротерапії здійснюється введення препарату у вену, у проксимальному напрямку від попереднього введення. Вени пунктують на відстані 2–3 см від попередньої точки.
При паравазальному введенні необхідний препарат вводять в кількості, достатній для стискання вени “За один вкол вводится 1 мл склерозанта. Общее количество его не должно превышать 30 мл. Обычно для полной остановки кровотечения достаточно 5-15 мл полидоканола”
Ендоскопічне кліпування проводиться за допомогою обертового кліпатора фірми “Olympus” (HX-5LR-1, HX-5QR-1, HX-6UR-1) і кліпс (MD-850 - HX-600-135). Гумові кільця накладаються за допомогою одноразових аплікаторів, що мають 5–10 кілець, а ендопетля (MAJ-339) накладається за допомогою лігуючого пристрою (HX-21L-1 фірми “Olympus”) і прозорого ковпачка, що надягається на дистальну частину ендоскопа.
На 2-5 добу після склеротерапії змінюється колір вени із синього на білий, зменшується кількість "червоних знаків". У місці проведення склеротерапії слизівка стає білуватого кольору. На 5-7 день тромбована вена виглядає набряклою, ригідною. Протягом наступного місяця зменшується діаметр вен, їх довжина. Зникають чи значно зменшується кількість "червоних знаків". Вузлувата форма вен трансформується в звивисту форму. Максимальний ефект досягається через 2-3 місяці, коли настає облітерація вен і вони визначаються у вигляді білуватого тяжа.
Ток склерозанта Ток крови
Ток склерозанта Ток крови Баллон
Паравазальный инфильтрат
Паравазальный инфильтрат Варикозно расширенная вена Ток крови Распространение склерозанта
Комбинация клипирования c интравазальной склеротерапией Патент № 49387 А. Украина, 7 А61В17/00; “ Спосіб ендоскопічної склеротерапії при кровотечі із варикозно-розширених вен стравоходу та шлунку ”.
Эндоскопическая верификация всех источников кровотечения; Эндоскопическая остановка кровотечения или профилактика рецидива кровотечения из не варикозных источников; Остановка кровотечения из ВРВ с помощью клипирования или с помощью паравазальной ЭИТ с постановкой зонда Блейкмора и в/в введением октреотида ;
Выполнение в течение суток под тотальной внутривенной анестезией комбинированной окклюзионной склеротерапии или комбинации клипирования с интравазальной склеротерапией, с обязательным воздействием на все венозные стволы. Полная облитерация варикозно-расширенных вен – как основная цель лечения.
