Интоксикация ароматическими углеводородами – бензолом и его гомологами (ксилол, толуол, стирол) – это условно профессиональная интоксикация, развивающаяся вследствие производственного контакта с ними, характеризующаяся поражением кроветворения, нервной, сердечнососудистой, пищеварительной и эндокринной систем, развитием неопластических заболеваний и полиморфностью клинической картины.
Бензол и его гомологи широко используются в качестве растворителей и разбавителей лаков и красок, смол, для синтеза полиамидных смол, пластмасс, нейлона, каучука, пеногасителей, инсектицидов, сульфаниламидных и пиразолоновых лекарственных препаратов, взрывчатых веществ и др.
Бензол. Гомологи бензола (ксилол, толуол, стирол). Производные бензола ( галогеновые, амино -, нитро- соединения).
Бензол – это жидкость с ароматическим запахом, легко растворяется в спиртах, эфирах, жирах и липоидах. Пути поступления в организм: - через легкие в виде паров, - через неповрежденную кожу. Пути выведения из организма: - через органы дыхания в неизмененном виде, - окисленный бензол до фенолов и дифенолов (гидрохинон, пирокатехин, оксигидрохинон ) выводится с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой. ПДК бензола – среднесменная - 5 мг/м куб.
К « бензолопасным » производствам относятся: - лакокрасочное, - производство пластмасс, синтетического каучука, нейлона, • инсектицидов, • медикаментов, • взрывчатых веществ, - строительные, ремонтные и малярные работы К « бензолопасным » профессиям относятся: занятые в производстве, хранении, отпуске, транспортировке и применении бензола и его гомологов мойщики цистерн операторынефтеперерабатывающих заводов, лаборанты по определению чистоты фракций перегонки нефти слесари-ремонтники насосного оборудования маляры
Костный мозг. Периферическая кровь. ЦНС, периферическая НС, спинной мозг. Кожа, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей. Печень. Орган зрения.
Бензол и его гомологи - это полиморфные яды, хотя условно отнесены к группе ядов крови, и вызывают преимущественное поражение костного мозга и нервной системы. Кроветворение нарушается вследствие: 1) непосредственного токсического влияния бензола на полипотентные СКК КМ, родоначальницы всех 3 ростков – лейкоцитарного, мегакариоцитарного и эритроцитарного, в результате чего уменьшается количество СКК, нарушается их пролиферация и дифференциация 2) опосредованного - через снижение содержания витаминов В1 и В12, участвующих в кроветворении, и витамина С, участвующего в регуляции свертывания крови и проницаемости стенок капилляров.
Нервная система поражается вследствие прямого влияния бензола на ЦНС, а последняя рефлекторно воздействует на регуляцию кроветворения. При хронической интоксикации нарушение кроветворения и клеточного состава периферической крови сказывается на функционировании ЦНС. Развитие неопластического процесса в КМ обусловлено влиянием бензола и его метаболитов на митоз и хромосомный аппарат кроветворных клеток. Бензол относят к канцерогенам, дополняющим участие в малигнизации малоизученных эндогенных факторов.
А. По течению: - острую, - подострую, - хроническую бензольную интоксикацию, - остаточные явления - отдаленные последствия Б. По стадиям процесса: I стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений. II стадия – структурных, мало или необратимых изменений.
В. По степени тяжести : 1-я – легкая, 2-я – средней тяжести, 3-я – тяжелая. Г. По пути поступления бензола в организм: ингаляционная, транскутанная, смешанная.
Возникает при аварийных ситуациях, при попадании большого количества бензола одномоментно. Поражается в первую очередь и в основном нервная система. Легкая интоксикация. Проявляется легкой эйфорией, общей слабостью, головокружением, шумом в ушах, головной болью, тошнотой, рвотой, неуверенной походкой. Исход. Проходит в течение нескольких часов. Интоксикация средней степени тяжести. Клиника дополняется неадекватным поведением, беспокойством, бледностью, гипотермией, тахипноэ, частым слабым пульсом, артериальной гипотонией, мышечными фасцикуляциями, тоническими и клоническими судорогами, расширением зрачков. Возможна кома. Исход. Возможно выздоровление. Остаточные явления – астеновегетативный синдром. Тяжелая интоксикация. Характеризуется мгновенной потерей сознания, токсической комой, остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра. Исход. В большинстве случаев – смертельный.
Развивается медленно, вследствие многократного длительного вдыхания паров бензола или при систематическом попадании его на кожу. Поражается в первую очередь костномозговое кроветворение. Поражение нервной системы развивается на фоне гематологических нарушений Жалобы: недомогание, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, боли в эпигастральной области, диспептические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота, иногда рвота. кровоточивость, шум в голове, сердцебиение, ноющие боли в трубчатых костях (гипопластический в костном мозге )
Геморрагический синдром: кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечениями, спонтанными «синяки» на коже, мелкоточечными кровоизлияниями, + пробы жгута и щипка. Анемический синдром: бледность, функциональный систолический шум над верхушкой сердца, астения. ОАК: 1. Лейкопения 2. Тромбоцитопения 3. Апластическая анемия.
В 1ст: Астенический синдром предшествует или развивается одновременно с изменениями в крови. У больных отмечается снижение физической и умственной работоспособности, общая слабость, повышенная раздражительность, плаксивость, обидчивость, умеренные головные боли к концу рабочего дня, лабильность настроения. В дальнейшем присоединяется лабильность АД, брадикардия, гипергидроз, что составляет клинику астено-вегетативного синдрома. При присоединении нарушений основных корковых функций (внимание, память, интеллект, мышление, речь) развивается клиника астено-невротического синдрома. Поражение периферических нервов ( при транскутанном поступлении бензола) проявляется в виде синдрома полиневропатии.
2 ст : 1) Синдром токсической энцефалопатии : асимметрия иннервации ЧМН, анизокория, интенционный тремор рук, мышечные подергивания, экстрапирамидный гиперкинез, атаксия, нистагм, дизартрия. Возможно ОНМК 2) Синдром фуникулярного миелоза : слабость и боли в ногах, нарушение координации движений, проприоцептивной чувствительности, снижением сухожильных и миотатических рефлексов. 3) Поражение печени проявляется развитием жировой дистрофии. Болевой синдром обусловлен ДЖВП. В тяжелых случаях возможен цирроз печени. 4) Поражение пищеварительных желез хар-ся гиперсекрецией. В дальнейшем функция желез угнетается (кроме поджелудочной ж-зы ) 5) Поражение ССС: проявляется тахикардией, артериальной гипотонией, при анемии – гипертрофией сердца, резким систолическим шумом над всеми точками сердца. 6) У женщин : нарушение менструального цикла sdp.net.ua
По степени тяжести : Легкая степень. Хар-ся утомляемостью, слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна. ОАК: нестойкая лейкопения (до 4х10\9/л и <), нейтрофилия, умеренный ретикулоцитоз. Ср. ст. Дополнительно – кровоточивость десен, носовые кровотечения, обильные месячные, бледные видимые слизистые и кожа. + симптом жгута и щипка. Печень умеренно увеличена, болезненна. ОАК: лейкопения (3,5-3,0х10\9/л и <), ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения (120-100х10\9/л), удлинение Т кр-я по Дуке, уск. СОЭ. Тяж. ст. - частые обморочные состояния, выраженная кровоточивость, ишемия миокарда, артериальная гипотония, заторможенность, явления фуникулярного миелоза, нарушена функция печени. ОАК: лейкопения (2,0-0,7х10\9/л), нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения (50-30х10\9/л и <), гипохромная анемия, уск. СОЭ (50-70 мм/ч),
Атипичные варианты бензольной интоксикации 1-й вариант – изначальное преобладание синдрома гипопластической анемии с неизмененным тромбоцитопоэзом. 2-й вариант – тромбоцитопения без нарушения лейкоцитарного и эритроцитарного ростков. Может привести к вторичной (постгеморрагической) анемии. 3-й вариант – бензольные лейкозы (острые и хронические). Развиваются при стаже 5-10 лет или через несколько лет после прекращения контакта с бензолом.
1. Полное клинико-гематологическое восстановление. 2. Стабилизация процесса со стойким дефектом кроветворения и/или нервной системы. 3. Прогрессирование: усиление функциональных нарушений или формирование органического поражения нервной системы, исход в различные гематологические формы (редко). Неблагоприятный исход наблюдается при быстрой аплазии костного мозга, наличии массивных кровотечений, развитии лейкоза, активации инфекции. В таких случаях возможен летальный исход. Затяжное течение наблюдается при токсической энцефалопатии и синдроме фуникулярного миелоза.
I. Субъективные данные (жалобы). II. Данные объективного обследования. III. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований: IY. Данные консультаций узких специалистов (невролога, гематолога, акушера-гинеколога, офтальмолога, эндокринолога и др.).
а) общих – общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на яйца глист,кровь на RW,ЭКГ,Rg-графия органов грудной полости; б) специальных – содержание тромбоцитов,ретикулоцитов,билирубина,АсАТ,АлАТ,общего белка,белковых фракций,холестерина,бета-липопротеидов,креатина,креатинина,время свертывания крови,время кровотечения,время ретракции сгустка,исследование нервной системы:ЭЭГ,электронистагмография,световая и темноваяадаптометрия,хронорефлексометрия, ЭМГ,РЭГ,ЭхоЭГ,альгезиометрия,паллестезиометрия,ди намометрия и др.
Профессиональный анамнез (работа на производстве в контакте с бензолом). Санитарно-гигиеническая характеристика (уровень бензола больше ПДК = 5 мг/м 3 ). Характерные изменения в периферической крови, миелограмме, развившиеся в процессе работы. Изменения центральной и периферической нервной системы, развившиеся при работе с бензолом. Исключение других причин панцитопении. Развитие заболевания у ранее здоровых лиц (по данным предварительных осмотров). Типичность заболевания у лиц аналогичных профессий. При антипичных клинических формах хронических интоксикаций бензолом (лейкозы) характерны: пролиферация лейкозными клетками костного мозга, слабо выраженная метаплазия клеток лимфоузлов, печени, селезенки.
При острой бензольной интоксикации Прекращение поступления новых порций бензола в организм (вынос, вывод, вывоз из очага заражения, надевание противогаза). Удаление невсосавшегося яда (промывание слизистых, обильное обмывание кожи теплой водой с мылом). Удаление всосавшегося яда (экстракорпоральные методы детоксикации, форсированный диурез). Поддержание функции жизненно важных органов и систем (дыхания, сердечнососудистой, мочеобразовательной ).
Этиологическое лечение: прекращение контакта с бензолом. 2. Патогенетическое лечение.
средства, стимулирующие гемопоэз : (натрия нуклеинат, лейкоген или пентоксил, лейкоцитин и др.), переливание сухой и нативной плазмы, цельной крови, лейкоцитарной, эритроцитарной и тромбоцитарной массы, витаминотерапию (В1, В2, В6, В12, С, Р), биогенные стимуляторы, адаптогены.
При поражении нервной ситемы : средства, избирательно улучшающие мозговой крвоток ; метаболиты нервной ткани; При поражении сердечно-сосудистой системы : средства, избирательно улучшающие кровоток в сердечной мышце; метаболиты сердечной мышцы; антигипоксанты ; антиоксиданты; средства, уменьшающие потребность сердечной мышцы в кислороде и др.
При поражении печени : гепатопротекторы, анаболические гормоны ( неробол ). При аплазии костного мозга – глюкокортикостероиды. При активации микрофлоры – антибактериальная терапия. При геморрагическом синдроме – эпсилон-АКК, викасол, хлорид Са, рутин и др. Лечение « бензольного лейкоза» проводится гематологом и включает химио - и лучевую терапию.
При полиневритическом синдроме: четырехкамерные ванны с серой, массаж, кинезотерапия, витамины группы В, витамин С, санаторно-курортное лечение.
При острой бензольной интоксикации на все время лечения больной признается временно полно утратившим трудоспособность. В дальнейшем вопрос трудоспособности пересматривается и решается с учетом остаточных явлений и отдаленных последствий перенесенной острой интоксикации. При хронической бензольной интоксикации определение трудоспособности проводится с учетом стадии, степени тяжести, осложнений, остаточных явлений и отдаленных последствий бензольной интоксикации, сопутствующих заболеваний, возраста больного и др.
Больному противопоказан труд с воздействием: а) бензола и других токсических веществ, б) шума, в) неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, г) психо-эмоционального перенапряжения, д ) ночных смен.
1) совершенствование трудовых и технологических процессов; 2) качественное проведение предварительных при поступлении на работу в контакте с бензолом профилактических медицинских осмотров с целью правильного определения профпригодности
Ртуть — жидкий металл с температурой кипения 356,6 0 С, плавления —38,9 0 С. Испаряется при комнатной и даже нулевой температуре. Содержание паров ртути в воздухе возрастает с увеличением температуры и поверхности испарения, которая становится особенно значительной при разливах, когда ртуть распадается на множество мелких капелек. Ртуть легко проникает в щели полов, мебели, стен, адсорбируется пористыми телами, в том числе деревом, бумагой, тканью, штукатуркой, длительно сохраняясь там, являясь источником загрязнения воздуха помещений. Ртуть не имеет запаха, испаряясь, превращается в бесцветный пар, органолептически присутствие ее в воздухе не выявляется
Техногенные источники ртути Ртутный термометр может содержать около 2 граммов ртути. Ртутно-цинковые гальванические элементы (батареи) Ртутные лампы Энергосберегающие газоразрядные люминесцентные лампы Дагерротипия — первый практический способ фотографирования, сейчас используется редко Взрывы ртутных вентилей в электросетях (до 50 кг ртути в одном мощном ртутном игнитроне
Вакцины, противоядия и некоторые другие медицинские препараты, содержащие консерванты на основе мертиолята. Зубные пломбы с амальгамой. В странах СНГ амальгамные пломбы сегодня практически не применяются. Ртутноорганические соединения в морской
Вдыхание паров (ингаляционный) Трансдермальный
Ртуть принадлежит к группе тиоловых ядов блокирует сульфгидрильные группы тканевых белков. нарушает белковый обмен и течение ферментативных процессов. глубокие нарушения функции ЦНС( особенно ее высших отделов)
раздражает интерорецепторы сосудистой стенки и внутренних органов, является источником афферентных импульсов, поступающих в кору головного мозга. В результате возникает ряд рефлекторных нарушений в корково-подкорковых отделах.
развиваются нарушения в вегетативных отделах ЦНС в соответствии с функциональным состоянием коры головного мозга изменяется возбудимость анализаторов повышается истощаемость корковых клеток, выявляется расторможенность подкорковых и гипоталамических отделов
Развивается клиническая картина ртутной интоксикации симптомы «ртутного невроза» нарушения: в сердечно-сосудистой системе пищеварительном тракте нарушения обменных процессов. Симптомы хронической интоксикации(эретизм и дрожание)
Острая интоксикация: характерно быстрое действие яда в местах его проникновения ивыделения. Ведущие симптомы : изменения слизистых оболочек рта, желудочно-кишечного тракта, почек
слабость, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, ощущение металлического вкуса во рту, слюнотечение, боли в животе, иногда кровавые поносы. язвенный стоматит и гингивит полиурия, сменяющаяся анурией
хронические поражения почек, хронический колит, поражения печени, стойкая астения После своевременно проведенного лечения возможно полное выздоровление.
Возникает у работающих в условиях длительного контакта со ртутью Клиническая симптоматика интоксикации развивается постепенно и отличается преимущественным поражением нервной системы.
начальная(функциональная), умеренно выраженная выраженная
Стадия «ртутной неврастении» отличается малосимптомностью и быстрой обратимостью. Клиническая симптоматика появляется постепенно
общее недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна. Ночью сон, как правило, тревожный, прерывистый, нередко с устрашающими сновидениями, днем сонливость неприятные ощущения металлического вкуса во рту обильное слюнотечение диспепсические расстройства
эмоциональная неустойчивость:в виде стойкого красного, быстро возникающего дермографизма, общего гипергидроза, быстрым появлением эритемных пятен неустойчивостью в позе Ромберга. раздражительность, пугливость. повышенная саливация и кровоточивость десен, проявления гингивита и стоматита. При своевременном отстранении от работы со ртутью и лечении все признаки заболевания полностью исчезают и трудоспособность не нарушается.
характерно наличие астеновегетативного синдрома слабость, упорные головные боли, бессонница, повышенная раздражительность, плаксивость, склонность к депрессивным реакциям. Больные трудно контактны, замкнуты и в то же время возбуждены. психопатологические симптомы
робость, неадекватная смущаемость неуверенность в себе при работе эмоциональная лабильность нередко больные не могут выполнять в присутствии посторонних свою обычную работу вследствие сильного волнения,сопровождающегося сосудистой реакцией, сердцебиением, покраснением лица, потливостью. Дрожание рук (крупноразмашистое) эндокринно-вегетативные дисфункции. сердечно-сосудистой системе: тахикардия, артериальная гипертензия). Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде гастрита, колита. В крови — лимфоцитоз, моноцитоз, реже анемия, лейкопения. В моче иногда следы белка
развивается после психической травмы, тяжелых инфекций, в климактерическом периоде головных болей постоянную бессонницу нарушение походки слабость в ногах состояние страха, депрессии снижение памяти и интеллекта возможны галлюцинации
микроорганическая симптоматика: анизокория, сглаженность носогубной складки отсутствие брюшных рефлексов, разница в сухожильных и периостальных рефлексах адиадохокинез нарушение мышечного тонуса гипомимия, дизартрия. интенционное дрожание пальцев рук нередко сопровождается хорееподобными подергиваниями в отдельных группах мышц. дрожание имеет тенденцию к генерализации(распространяется на ноги )
клинический симптомокомплекс, его течение данные санитарно-гигиенической характеристики условий труда. результатах предварительного и периодических медицинских осмотров. Подтвержением диагноза является определение наличия ртути в моче и кале.
Антидоты: унитиол (внутримышечно в виде 5% водного раствора в количестве 5-10 мл. В 1-е сутки делают 2-4 инъекции через 6-12 часов, в последующие 6-7 суток — по 1 инъекции ежедневно.) сукцимер (При легких формах интоксикации ртутью и ее соединениями сукцимер назначают внутрь по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 дней. При тяжелых интоксикациях сукцимер вводят внутримышечно: в 1-й день 4 инъекции, во 2-й — 3 инъекции, в последующие 5 дней — по 1-2 инъекции) натрия тиосульфата (внутривенно в виде 30% раствора по 5-10 мл.)
средства, способствующие улучшению метаболизма и кровоснабжения мозга. аминалон, пирацетам, стугерон (внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой) Рекомендуются витамины В1 и В12. При выраженной эмоциональной неустойчивости и нарушении сна показаны препараты из группы транквилизаторов: триоксазин, мепротан. Одновременно назначают небольшие дозы снотворных средств, например, фенобарбитала, барбамила.
Дополнительными медицинскими противопоказания для работы с ртутью : хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи болезни зубов и челюстей хронический гастрит, заболевания печени и желчевыводящих путей периферической нервной системы наркомании Токсикомании хронический алкоголизм, шизофрения и другие эндогенные психозы.
Проведение периодических медицинских осмотров лиц, работающих в условиях возможного воздействия ртути и ее соединений, проводятся 1 раз в 12 мес при: добыче и выплавке ртути и других процессах, связанных с ее получением, очисткой от примесей; при использовании ее для извлечения различных металлов;·в производстве ртутных приборов, красок, ртутьорганических соединений, а также при работах, требующих контакта с открытой ртутью. Периодическим осмотрам 1 раз в 24 мес подлежат лица, занятые на производствах и работах с приборами, где ртуть находится в закрытом состоянии
