Кафедра терапевтической стоматологии ГОУ ВПО ЧелГМА Росздрава
До последнего времени медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов относили к гипоплазии, однако после многолетнего анализа причин и характерной клинической картины, в чем-то сходной с гипоплазией, но все-таки отличной от нее, выделили в отдельную группу. Эти нарушения развития зубов в последние годы стали встречаться чаще.
Под влиянием больших доз эргокальциферола минерализация происходит преждевременно, когда белковая матрица эмалевого органа еще не полностью сформирована. В результате этого неблагоприятного процесса минерализация происходит атипично, и на прорезывающихся зубах (обычно передних) образуются участки в виде своеобразных поясов, перетягивающих коронку зуба. Поражения симметричны по размерам и форме, расположены на одноименных зубах справа и слева.
Место нарушения эмали на коронке зуба обусловлено сроком возникновения гипер - витаминоза D : ближе к режущему краю резцов - в первые 3 месяца жизни, в центре коронки - на 5-6 месяце жизни, ближе к шейке зуба - на 7-9 месяце жизни. Размеры дефектов зависят от сроков передозировки препарата: они могут составлять 0,5-1 мм в глубину и ширину, но иногда достигают 2-3 мм в ширину и 1-1,5 мм в глубину. Поверхность дефектов твердая, шероховатая, отличается по цвету от остальной части зуба.
При сборе анамнеза у матери во всех случаях удавалось установить имевшую место передозировку эргокальциферола, отмеченную врачами-педиатрами. Происходило это обычно из-за желания родителей, «сделать лучше»: доза препарата в 3-4 раза превышала рекомендованную врачом. Другой причиной гипервитаминоза являются молочные смеси, особенно импортные, в которых содержится большое количество эргокальциферола.
« Т етрациклиновые зубы» - зубы, изменившие окраску под влиянием приема тетрациклина в период формирования зубов. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка при введении в организм беременной женщины или ребенка тетрациклина при лечении различных заболеваний.
При введении в организм даже небольших доз тетрациклина формирующиеся в этот период зубы окрашиваются в желтый цвет. Интенсивность окраски - от светло-желтой до темно-желтой, что зависит от вида тетрациклина и его количества. Более интенсивная окраска наблюдается при приеме диметилхлортетрациклина, менее интенсивная - при употреблении окситетрациклина.
Локализация окрашенных участков зуба связана с периодом одонтогенеза во время приема тетрациклина. Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски передних зубов у ребенка, а именно трети коронок резцов, начиная от режущего края и жевательной поверхности моляров. Полагают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер.
Введение тетрациклина ребенку в первые месяцы жизни также приводит к окрашиванию коронок временных зубов - пришеечной области резцов и бугров у моляров и клыков. Применение тетрациклина с 6-месячного возраста ребенка вызывает окрашивание не только временных моляров, но и постоянных зубов, формирующихся в эти сроки. Окрашивается, как правило, не вся коронка зуба, а только ее часть, которая формируется в этот период.
Зубы, окрашенные тетрациклином в желтоватый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими причинами, например, билирубином при гемолитической болезни новорожденного.
Со временем окраска зубов под влиянием света изменяется: из желтой превращается в серую, грязно-желтую или буровато-коричневую. Изменение окраски наблюдается преимущественно на вестибулярной поверхности передних зубов. На язычной поверхности этих зубов и на всех поверхностях коронок моляров окраска остается прежней.
Профилактика: строгое соблюдение дозировки эргокальциферола, исключение препаратов тетрациклинового ряда в период формирования зубов у детей. Лечение во всех случаях необходимо начинать с комплексной реминерализующей терапии по указанной ранее схеме, с учетом возраста ребенка.
Далее все будет зависеть от глубины поражения. Так, если последствия нарушения эмали в результате гипервитаминоза D или передозировки эргокальциферола незначительны (поперечные полоски не шире и не глубже 1 мм), то после реминерализующей терапии следует приступить к поэтапному выравниванию дефекта на вестибулярной поверхности зубов путем сошлифовывания эмали по краям дефекта.
На первом этапе эмаль отшлифовывается всего на 0,1-0,15 мм. Затем больного отпускают для продолжения комплексной реминерализующей терапии на 1-1,5 мес. На последующих этапах соблюдается тот же принцип чередования сошлифовывания эмали с реминерализующей терапией. Таким образом постепенно, за несколько посещений, практически полностью выравнивают вестибулярную поверхность зубов. Завершаются лечебные мероприятия реминерализующей терапией.
При более глубоком и широком дефекте, который невозможно восстановить указанным образом, также необходимо проведение комплексной реминерализующей терапии в течение 2-3 месяцев. Затем проводят пломбирование дефекта с использованием стеклоиономерных цементов, и лишь по достижении определенного возраста допустима замена этой пломбы на композитный материал.
Восстановление цвета у «тетрациклиновых зубов» довольно трудно. В настоящее время наиболее рациональной методикой является методика внутрикоронкового отбеливания. Процесс отбеливания занимает длительное время и требует терпения и дисциплины от пациента. При соблюдении всех правил отбеливания достигаются хорошие результаты, и лишь в 10% случаев отмечается повторное потемнение.
Наследственные нарушения могут касаться эмали, дентина или эмали и дентина. В результате патологических изменений эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали, а следствием патологии мезодермальных клеточных образований является неправильное формирование дентина. Одновременно подобное нарушение развития обоих типов тканей зубов наблюдается при некоторых наследственных заболеваниях организма, таких как мраморная болезнь, болезнь Фролика-Лобштейна, но чаще обнаруживается у лиц, в семейном анамнезе которых нет этих заболеваний и которые сами практически здоровы (дисплазия Капдепона).
Несовершенный амелогенез (синонимы: наследственная гипоплазия эмали, аплазия эмали, коричневая гипоплазия эмали, коричневая дистрофия, рифленые зубы, дисплазия эмали) – наследственные дефекты, которые проявляются нарушением обмена веществ в период формирования матрикса эмали или в период ее минерализации, приводящего к гипоминерализации. В стречается одинаково часто у лиц мужского и женского пола.
Наследственная гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали. Наследственная гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали. Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией.
Несовершенный амелогенез проявляется в нескольких клинических вариантах. Клиническая картина зависит от количественных и качественных нарушений в эмали, которые очень относительны и в практической работе неопределенны. М.И. Грошиков выделяет следующие клинические варианты несовершенного амелогенеза.
При незначительном нарушении строения эмали зубы прорезываются в средние сроки, но имеют меньшие размеры, между зубами образуются большие промежутки (тремы). Эмаль гладкая, блестящая, но окрашена в желтый или коричневый цвет. Оттенки на разных зубах могут быть различными. Корень и полость зуба обычного строения.
При более значительных количественных и деструктивных изменениях эмали зубы прорезываются в срок, однако имеют форму конуса или цилиндра. Поверхность зубов шероховатая, так как эмаль сохранена лишь в виде отдельных островков, цвет зубов - от желтого до темно-коричневого. Губная поверхность поражена больше. Такие зубы характеризуются в литературе как «коричневая гипоплазия эмали». В основе этой патологии - нарушение структуры эмали, она недостаточно кальцинирована, выражена гиперестезия. Корни и полость зуба обычные.
Зубы сохраняют обычную величину, форму, цвет, однако на твердой поверхности эмали в беспорядке расположены бороздки, придающие ей рифленый вид. В отличие от системной гипоплазии, бороздки расположены не горизонтально, а вертикально или хаотично. Поражены все зубы. Полость зуба и корни - без видимых изменений.
Зубы имеют нормальную величину и форму, однако эмаль меловидная, лишена блеска. Причиной этого считают отсутствие кутикулы. Эмаль легко поддается механическим воздействиям, отделяясь от дентина при малейшей травме. Обнаженный дентин имеет желтый, а позднее коричневый цвет из-за проникновения пигмента извне. Имеет место гиперестезия. Корни и полость зуба - без видимых изменений.
Несовершенный дентиногенез встречается редко, впервые описана в 1920 г. Ballschmide. Данная патология встречается у лиц как мужского, так и женского пола. При этой форме наследственной патологии зубы имеют нормальную форму коронок, величину и цвет как сразу после прорезывания, так и в последующий период. Нарушается развитие дентина в области коронки зуба и в особенности в области корня, что ведет к расшатыванию зубов и ранней потере их.
На рентгенограмме определяются несформированные верхушки корней и очаги деструкции костной ткани вокруг них в результате ее неправильного формирования. Корни укорочены, у многокорневых же зубов часто имеется один утолщенный и укороченный корень с несколькими заостренными выступами. На шлифах зубов определяется волнистое, фестончатое (особенно возле шейки зуба) эмалево-дентинное соединение.
Отмечено, что такие зубы редко поражаются кариесом, но больные нередко жалуются на боли от температурных раздражителей. Наблюдается также гингивит без образования па родонтальных карманов.
Э то наследственное нарушение строения эмали и дентина. Встречается одинаково часто у лиц мужского и женского пола. Это доминанта, которая передается только половине детей. Поражение проявляется на временных и постоянных зубах. Иногда на временных зубах патология выражена значительно, а на постоянных очень сл а бо. В 1892 г. Стентон впервые описал своеобразную патологию зубов, характеризующуюся изменением цвета коронки, рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием зубов. В 1905 г. Капдепон опубликовал более подробное сообщение об этом заболевании.
Зубы нормальной величины и формы. Прорезываются в средние сроки. Окраска – чаще водянисто-серая с перламутровым блеском или коричневым оттенком. Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, у ее остатков – острые края. Поверхность обнаженного дентина – гладкая, блестящая. Окраска дентина – от светло- до темно-коричневой. Через дентин просвечивается контуры полости зуба.
Длина и форма корней большей частью обычные. Но все же наблюдаются зубы с укороченными тонкими или, наоборот, утолщенными корнями. Последнее происходит за счет толстого слоя цемента. Коронковая полость и каналы в таких зубах очень узкие и иногда не проецируются на рентгенограмме. В области верхушек корней при отсутствии кариозного процесса в зубе нередко наблюдаются очаги разрежения костной ткани с четкими или нечеткими контурами. Альвеолярные отростки имеют обычное для данного возраста строение.
Лечение данной группы некариозных поражений целесообразно начинать с комплексной реминерализующей терапии (по описанной ранее схеме). Если комплексная реминерализующая терапия начата сразу после прорезывания зубов, результаты будут хорошими. Комплексная реминерализующая терапия должна быть длительной и, согласно указанной выше схеме, должна включать прием фосфорно-кальци - евых препаратов, микроэлементов, витаминов, БАВ внутрь и местной реминерализующей терапии.
Это предотвращает последующее разрушение зубов от кариеса и других неблагоприятных факторов. Если не удается добиться хороших результатов, то в дальнейшем, в зависимости от характера дефекта и возраста пациента, дефекты зубов замещаются СИЦ либо по необходимости проводится протезирование в той или иной степени.
