Лекция №1 Тема: Патоморфология некоторых форм некариозных поражений зубов.Осложнения. Патоморфология некоторых форм болезней десен. Атипический гингивостоматит, патоморфология. Десневой фибромотоз. Патоморфология некоторых форм пародонтита. Пародонтолиз.
Патологические состояния твердых тканей зубов делит на две большие группы: 1.«Нарушение развития и прорезывания зубов» 2.«Болезни твердых тканей зубов»
Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов: гипоплазия; гиперплазия эмали; эндемический флюороз зубов; аномалии размера и формы зубов; изменения цвета зубов; наследственные нарушения развития зубов. 2. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания: пигментация зубов и налеты; стирание твердых тканей; клиновидный дефект; эрозия зубов; некроз твердых тканей зубов; травма зубов; гиперестезия зубов.
3. Аномалии размеров и формы зубов Макродентия Микродентия Сращение Слияние (синодентия) и раздвоение (шизодентия) Выпячивание зубов (добавочные окклюзионные бугорки) Инвагинированный зуб («зуб в зубе», дилатированная одонтома) и аномалии резца: небная борозда, конические резцы, лопатообразные резцы,Т-образные резцы; Премоляризация Аномальные бугорки и эмалевые жемчужины(адамантома) «Бычий зуб» (тауродонтизм) Другие и неуточненные аномалии размеров и формы зубов
1. Аномалии размеров и формы зубов: Сращение; слияние и раздвоение зубов; эмалевые жемчужины; инвагинированный зуб (зуб в зубе). 2. Крапчатые зубы — эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали (флюороз зубов).
3. Нарушения формирования зубов: a) гипоплазия эмали (пренатальная и неонатальная гипоплазия ) b) зуб Тернера. 4. Наследственные нарушения структуры зуба: a) несовершенный амело- и дентиногенез, b) изменения в зубах при несовершенном остеогенезе.
5. Симптомы позднего врожденного сифилиса: a) резцы Гетчинсона; b) моляры в виде тутовых ягод 6. Другие нарушения развития зубов: a) изменение цвета в процессе формирования вследствие несовместимости групп крови матери и плода, врожденного порока билиарной системы, порфирии, b) применения тетрациклина – тетрациклиновые зубы
Повышенное стирание зубов. Сошлифовывание зубов, вызванное зубным порошком; a) образование клиновидного дефекта вследствие вредных привычек; b) воздействия профессиональных вредностей и народных обычаев. 3. Эрозия зубов: профессиональная идиопатическая
4. Отложения на зубах: a) пигментированный налет черный, зеленый, оранжевый; налет, обусловленный курением табака, привычкой жевать бетель ; b) обширные мягкие отложения, белые отложения ( materia alba ); c) над- и поддесневой зубной камень; d) зубной налет.
5. Изменения цвета твердых тканей зубов после прорезывания ( обусловленные наличием металлов и металлических соединений, кровоточивостью пульпы, привычкой жевать бетель, табак ). 6. Другие уточненные болезни твердых тканей зубов: a) чувствительный дентин; b) изменения эмали,обусловленные облучением.
1. Перелом зуба. 1.1. Перелом только эмали зуба, откол эмали. 1.2. Перелом коронки зуба без повреждения пульпы. 1.3. Перелом коронки зуба с повреждением пульпы. 1.4. Перелом корня зуба. 1.5. Перелом коронки и корня зуба. 1.6. Множественные переломы зубов.
2. Вывих зуба: a) люксация зуба; b) интрузия или экструзия зуба; c) экзартикуляция.
I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка). II. Вывих зуба: неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка): со смещением коронки в сторону ок-клюзионной поверхности; со смешением коронки в сторону преддверия полости рта; со смещением коронки в сторону соседнего зуба; со смещением коронки в небную сторону; с поворотом вокруг оси; комбинированный; вколоченный; полный.
III. Перелом: коронки зуба: в зоне эмали; в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба; шейки зуба: выше дна зубодесневой бороздки; ниже дна зубодесневой бороздки;
корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков): поперечный, косой, продольный, оскольчатый, в пришеечной, верхушечной и средней частях зуба. IV. Комбинированная травма. V. Травма зачатка зуба.
Гипоплазия ( hypoplasia ) — это порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Причины развития гипоплазии включают: местное воздействие на зачаток зуба; нарушение метаболических процессов в зачатках зубов, изменение минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка при диспепсии, патологии эндокринных желез (гипотиреоз и гипертиреоз) и т. д.
Патоморфология Изменение цвета эмали проявляется в виде симметрична расположенных пятен белого или желтоватого (реже) цвета. Они располагаются на одноименных зубах, чаще на вестибулярной поверхности и могут иметь различную форму. Такие пятна получили название «меловидные». Характерно то, что поверхность эмали остается гладкой, блестящей и не окрашивается красителями. В течение жизни пятна не изменяются
Гипоплазия эмали
Местная гипоплазия — аплазия эмали 21 зуба (зуб Тернера).
«Тетрациклиновые» зубы являются одним из видов системной гипоплазии и характеризуются изменением окраски и появлением поперечных полос коричневого оттенка различной интенсивности. Причиной возникновения «тетрациклиновых» зубов служит прием антибиотиков терациклинового ряда в период сформирования и минерализации тканей зубов.
Тетрациклиновые зубы
Тетрациклиновые зубы
Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» (жемчужины), — это избыточное образование ткани зуба при его развитии. Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней. В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю.
гиперплазия эмали — эмалевая «капля»
Причина: интоксикация фтором, которая наблюдается при повышенном содержании этого элемента в питьевой воде. Формы: Штриховая Пятнистая меловидно-крапчатая эрозивная и деструктивная
Эндемический флюороз: легкая (а) и умеренная (б) степень тяжести
Клиновидные дефекты - участки деструкции твёрдых тканей зубов, располагающиеся на вестибулярной поверхности их при более частом поражении клыков и премоляров.
Клиновидные дефекты 13, 22, 23 зубов, сочетающиеся с рецессией десны.
Эрозия зубов — это прогрессирующая убыль эмали зубов на вестибулярной поверхности их с образованием округлой или неправильной формы чашеобразного дефекта. Чаще эрозии возникают на резцах верхней челюсти и клыках.
Эрозии 12, 11, 21, 22 зубов.
Стирание твёрдых тканей зуба является не только проявлением физиологического процесса, но может приобретать и патологические формы, когда наблюдается особенно интенсивная убыль твёрдых тканей в одном, группе или во всех зубах. Причинами повышенного стирания зубов могут быть: нарушение прикуса; перегрузка отдельных зубов вследствие убыли других; профессиональные воздействия; вредные привычки; врождённая неполноценность формирования зубных тканей.
Стирание зубов: а — премоляров; б — режущих краев центральных резцов.
Несовершенный амелогенез — тяжелое наследственное нарушение эмалеобразования, при котором нарушаются структура и минерализация как временных, так и постоянных зубов, что приводит к изменению цвета и частичной или полной потере тканей зуба.
Несовершенный амелогенез.
Несовершенный амелогенез.
Язвенно-некротический стоматит Венсана (stomatitis ulceronecroticans Vincenti) — воспаление слизистой оболочки рта, вызываемое веретенообразными палочками Bacillus fusiformis и Borellia vincentii. Этиология. 1.Язвенно-некротический стоматит Венсана вызывается симбиозом веретенообразной палочки и спирохеты Венсан; 2.резкое снижениее сопротивляемости организма к инфекции вследствие перенесенных вирусных заболеваний (острые респираторные инфекции, герпетический стоматит, пневмония и др.), 3.авитаминозы, стрессы, переутомления, неполноценное питание. 4. может возникнуть как осложнение многоформной экс-судативной эритемы, эрозивного аллергического стоматита.
Клиническая картина. Клинически различают следующие формы: а) по течению: острая и хроническая. б) по тяжести: легкая, средняя и тяжелая. Характерно: 1.Повышение температуры тела(38-39°С); 2.Лимфатические узлы увеличиваются, уплотняются, становятся болезненными при пальпации; 3.Головная боль, общая слабость, болезненность слизистой оболочки рта, усиливающаяся при приеме пищи, разговоре; 4. кровоточивость десен, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта.
5.Некротизация эпителия; 6.Тризм и боли при глотании; 7.Образование язв на слизистой оболочке; 8.При зондировании десневого края определяется обнаженная костная ткань.
Патогенез. В начале заболевания определяются обилие бесструктурных масс, резкое преобладание нейтрофилов, в основном в состоянии распада, и эритроцитов (вследствие сильной кровоточивости). Во втором периоде заболевания, когда начинается заживление, наряду с распавшимися нейтрофилами появляются полноценные фагоцитирующие клетки, много макрофагов. В период начавшейся эпителизации обнаруживаются пласты молодых эпителиальных клеток, количество фузобактерий и спирохет уменьшается.
По клиническим проявлениям напоминает гипертрофический гингивит, но природа его невоспалительная. Причина его не установлена.
Различают две формы фиброматоза дёсен : 1. генерализованную 2.очаговую. Г енерализованн ый фиброматоз нодулярны й диффузны й Характерно: образ ование нескольк их сливающихся очагов зернистых разрастаний десны, которые в конце концов могут закрыть коронки зубов
Очаговый фиброматоз Образование представляет собой разрастание плотной волокнистой соединительной ткани ( с малым содержанием клеток и сосудов ) в виде валиков вокруг коронки зубов. Гипертрофия десны протекает медленно. На десне появляются плотные образования, не выделяющиеся по цвету и безболезненные в основном на передних зубах. Коронки зубов закрываются вплоть до двух третей, реже полностью..
Очаговый фиброматоз.
Патоморфология. По интенсивности продуктивного процесса различают 3 степени гипертрофии десны : I степень. Х арактеризуется избыточным ростом края десны, десневых сосочков, которые утолщены в виде валика на всем протяжении зоны поражения и увеличены на 1/3 высоты коронки зуба, форма их изменена (округлые, овальные, чаше неправильной формы). Гипертрофия более выражена у основания сосочков.
II степень. О пределяется прогрессированием гипертрофии десневого края и десневых сосочков. Десневой край приподнят в виде валика, покрывающего нижнюю часть коронки зубов. Форма сосочков изменена, разрастание достигает 1/2 высоты коронки зубов.
III степень О тличается резко выраженной гиперплазией десневого края, десневых сосочков. Увеличенная в объеме десна покрывает более 2/3 высоты коронок зубов, нередко достигая режущего края или поверхности смыкания зубов. Разросшиеся сосочки зачастую покрыты множественными мелкими и крупными кровоточащими грануляциями.
Осложения: 1.Десневой фиброматоз м ожет препятствовать выпадению временных (молочных) зубов ; 2.Препятствовать прорезыванию постоянных зубов; 3. Грозит остеопорозом и разрушением межзубных перегородок.
Пародонтит — заболевание воспалительного характера, сопровождающееся деструктивным разрушением всех тканей пародонта.
Классификация По распространенности: 1. локализованный 2. генерализованный По течению : 1.острый 2.хронический 3.обострение 4.ремиссия По тяжести процесса: 1. Легкая степень 2. средней тяжести 3. тяжелая степень.
Этиология Местные причины локализованного пародонтита : травмирование тканей пародонта пломбировочным материалом, ортопедическими или ортодонтическими конструкциями, коффердамом или раздражающими, токсичными средствами (мышьяковистая паста, формальдегид и др.), окклюзионная травма вследствие патологии прикуса или раннего удаления моляров, физическая травма с последующим посттравматическим остеолизом кости.
Сосудистые изменения:дистрофические изменения сосудов вплоть до некротических; Атрофия и дистрофия эпителия; Резорбция костной ткани; Прорастание эпителия вдоль корня; Образование пародонтальных карманов различной глубины;
Рассасывание костной ткани; Очаговое рассасывание цемента в одних участках и построение его в других; Сосуды периодонта, костного мозга расширены; наблюдаются явления склероза и гиалиноза, сужение просвета сосудов, периваскулярный склероз; соединительная ткань характеризуется выраженным повышением проницаемости, следствием чего является плазморрагия
Хронический пародонтит. Легкая степень неприятные ощущения и чувство дискомфорта в полости рта, кровоточивость десен при чистке зубов и откусывании твердой пищи; межзубные сосочки и краевая десна цианотичны. Определяются зубодесневые карманы глубиной не более 4 мм, над- и поддесневые зубные отложения. Патологической подвижности зубов не наблюдается
Средняя степень тяжести Значительная кровоточивость десен при приеме пищи; запах изо рта; подвижность и смещение зубов. При объективном обследовании выявляются: отек и гиперемия десен, изменение их конфигурации. Зондирование: пародонтальные карманы глубиной до 5 мм. Рентген: деструкция межзубных перегородок до /2 длины корня, что обусловливает появление подвижности зубов I —II степени и развитие травматической окклюзии.
Тяжелая степень Кровоточивость десен; Нарушение функции жевания, Смещение зубов и неприятный запах изо рта. Над- и поддесневые зубные отложения; Пародонтальные карманы разной глубины, чаще более 5 мм, нередко с гнойным отделяемым, иногда достигающие верхушки корня; Подвижность зубов II—III степени; Рентгенологически определяется деструкция костной ткани; Нарушение окклюзии.
Причины: ОРВИ; Пневмония; Обострение хронических заболеваний, стресс; снижением реактивности организма.
Патоморфология Обострение хронического пародонтита характеризуется бурным ростом грануляционной ткани в пародонтальных карманах.
Клинические проявления: постоянная боль в десне,часто пульсирующая; резко выражены кровоточивость, отечность, гиперемия; отмечаются гноетечение из пародонтальных карманов, изъязвление десны; могут формироваться пародонтальные абсцессы.
Пародонтолиз - Заболевание пародонта с прогрессирующим лизисом тканей. Классификация По характеру: 1. Системные заболевания (промежуточные заболевания между гиперпластическими и опухолевидными процессами). а)Гистиоцитоз X (этиология неизвестна) б) Эозинофильная гранулема (болезньТаратынова) в)Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена г)Болезнь Леттерера—Сивее д) Керазиновый ретикулогистиоиитоз (болезнь Гоше)
2.Наследственные заболевания а) Десмодонтоз (наследственная энзи- мопатия) б)Синдром Папийона—Лефевра (наследственная кератодермия, аутосом- но-рецессивный тип наследования) в)Синдром Элерса—Данло VIII типа (наследственно обусловленная колла-генопатия, аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный типы наследования) г)Акаталазия (синдром Такахары) (наследственная болезнь крови — отсутствие фермента каталазы, аутосомно-рецессивный тип
3. Врожденные заболевания а) Синдром Дауна (трисомия 21, монго-лизм, хромосомная болезнь) 4. Эндокринные заболевания а) Сахарный диабет в декомпенсирован-ной стадии б)Гипотиреоз (микседема): гипофункция щитовидной железы 5. Опухолеподобные заболевания а) Болезнь Иценко— Кушинга 6. Иммунодефицит а) СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита)
Для заболеваний с быстро прогрессирующим лизисом тканей пародонта можно выделить общие признаки : • заболевание возникает чаще в раннем детском возрасте и прогрессирует в период полового созревания. В отдельных случаях встречается у взрослых; • быстро прогрессирующий лизис всех тканей пародонта, сопровождающийся выпадением зубов в течение 2—3 лет; • клиническая картина сходна с таковой при генерализованном пародонтите; • поражаются ткани пародонта верхней и нижней челюстей; • рентгенологически выявляются тенденция к воронкообразному типу резорбции костной ткани альвеолярного отростка, остеопороз костной ткани; • рентгенологическая картина изменений костных структур опережает клиническую; • устойчивость к консервативному лечению.
Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена В полости рта период выраженных изменений напоминает генерализованный пародонтит. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярного отростка (альвеолярная часть). Болезнь Леттерера—Сиве В развившейся стадии характеризуется высокой температурой тела, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом. Изменения в полости рта сходны с таковыми при генерализованном пародонтите.
Синдром Папийона—Лефевра — наследственная кератодермия (аутосом-но-рецессивный тип наследования). Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирующим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях
Благодарю за внимание!
