Первый слайд презентации: Кариес зубов
Слайд 2: Кариес
- локальный патологический процесс, появляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.
Слайд 3: Распространенность
- отношение количества лиц, имеющих хотя бы один их признаков проявления кариеса зубов (кариозные, пломбированные или удаленные зубы) к общему количеству обследованных, выраженное в процентах. Оценочные критерии ВОЗ распространенности кариеса зубов у 12-летних детей: Низкий 0-30%; Средний 31-80%; Высокий 81-100%.
Слайд 4: Распространенность
- число людей, в процентах, имеющих заболевание в момент обследования. - Высокая: Норвегия, Германия, Мексика, Куба, Иран (США - 95-100%.). - Средняя: Великобритания, Швеция, Финляндия, Иордания (Москва - 56-65%). - Низкая: Швейцария, Дания, Бельгия, Шри-Ланка (Гренландия – 50%).
Слайд 5: Интенсивность кариеса зубов
- это сумму клинических признаков кариозного поражения( кариозные,пломбированные, удаленные зубы), рассчитанные индивидуально для одного пациента или группы обследованных. Интенсивность кариеса в группе обследованных – это отношение суммы индивидуальных показателей интенсивности кариеса зубов к количеству обследованных.
12-15 лет 35-44 года Очень низкая 0 – 1,1 0,2 – 1,5 Коломна, Швейцария, Уганда, Бирма, Тамбов, Чита. Низкая 1,2 – 2,6 1,6 – 6,2 Тамбов, Калининград. Средняя 2,7 – 4,4 6,3 –12,7 Свердловск, Москва, Тверь, Швеция, Махачкала, Мурманск,Смоленск,Воронеж. Высокая 4,5 - 6,5 12,8 – 16,2 Хабаровск, Омск, Сочи, Великобритания Очень Высокая 6,6 и выше 16,3 и выше Литва, Япония, Архангельск
Слайд 7: Показатель интенсивности
– число зубов пораженных кариесом, выражается суммой показателей КПУ + кп. Показатель интенсиности выражается целым числом, это индивидуальный показатель.
Слайд 9: Пример 1. (4+1+1). Кариеса – 4, запломбировано – 1
Качество лечебной работы неудовлетворительное. Показатель К в КПУ указывает на качество профилактической работы Вероятно, страдает профилактика.
Слайд 10: Пример 2. (1+4+1). К – 1, Пл – 4, У - 1
Можно говорить об удовлетворительной работе лечебной и профилактической, так как составляющая П указывает на качество санационной работы. Соотношение П : У должно быть 3-5 : 1, что указывает на правильную организацию работы стоматолога.
Слайд 12: Прирост интенсивности
определяется у одного и того же лица или контингента через определенный срок 1, 3, 5, 10 лет. Различие в значении показателя между вторым и первым осмотрам и составляет прирост интенсивности. Срок 1-2 года – недостаточный для получения достоверных данных.
Слайд 13: Нуждаемость в санации
- определяется процентом числа лиц нуждающихся в санации от общего числа обследованных.
Слайд 14: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РОЛИ ФАКТОРОВ ПОЛОСТИ РТА И РАЗВИТИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ. ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ КАРИЕСА
Слайд 15: Факторы риска возникновения кариеса
Местные факторы: Наличие зубного налета (неудовлетворительный гигиенический уход за полость рта); Высокое содержание легкоферментируемых углеводов в рационе питания; Изменение количественного и качественного состава ротовой жидкости; Низкая кариесрезистентности эмали; Незавершенная минерализация эмали фиссур постоянных зубов в период их прорезывания; Наличие факторов, способствующих ретенции зубного налета ( аномалии положения зубов, несъемные ортодонтические конструкции, нависающие края пломб и т.д )
Слайд 16: Факторы риска возникновения кариеса
Общие факторы: Низкое содержание фторидов в питьевой воде; Несбалансированное питание; Соматические заболевания; Экстремальное воздействие на организм, стресс; Неблагоприятная экологическая ситуация.
Слайд 17: Группы риска возникновения кариеса:
Беременные и дети раннего возраста (от 0 до 3 лет); Дети в период прорезывания постоянных зубов; Лица, у которых затруднен гигиенический уход за полостью рта; Рабочие вредных производств.
Слайд 18: Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.)
Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии: а) деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота, в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи, растворяет неорганические вещества эмали и дентина; б) происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.
Слайд 19: Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928)
Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: пульпа зуба (внутренняя среда) и ротовая жидкость (наружная среда). В норме осмотические токи имеют центробежное направление. Преобладание осмотических токов в центростремительном направлении приводит к нарушению трофики эмали со стороны пульпы и усилению воздействия на эмаль внешних агентов, в частности микроорганизмов, что приводит к кариесу.
Слайд 20: Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948)
Автор данной теории считал, что эндогенные факторы: недостаток витаминов D, группы B, недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают («астеничные»), а затем становятся неполноценными («дебильными»). Развиваются трофические изменения в зубных тканях, происходит нарушение нормального обмена веществ, возникает деминерализация ( дискальцинация ), а затем разрушение органической субстанции эмали.
Слайд 21: Теория А.Э. Шарпенака (1949)
Алиментарная теория (недостаток поступления лизина и аргинина – обеднение белками). - нет усвоения белков из-за недостатка витамина В 12, может быть повышен расход витамина.
Слайд 22: Трофоневротическая теория Е.Е. Платонова
Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который, по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твёрдых тканей зуба. Он разрезал. n. Trigemini, у собак нарушалось обызвествление тканей зуба. Сперанский раздражал серый бугор у собак.
Слайд 23: Протеолизно-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956г, США)
Авторы, Schatz-Martini, объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций - белковых комплексов.
Слайд 24: Теория встречных воздействий А.И.Рыбакова (1973)
Кариозный процесс развивается в результате взаимодействия эндогенных и экзогенных факторов, приводящего к созданию патологической ситуации, в условиях которой развивается кариозное поражение зубов, причем в качестве пускового патогенетического механизма в данной ситуации могут выступать как общие экзогенные и эндогенные, так и местнодействующие факторы. При этом необходимо учитывать то, какой фактор является доминантным. Патогенетические механизмы развития кариеса, раскрытые в концепции, позволяют выстраивать профилактические мероприятия.
Слайд 25: Теория Леонтьева В.Н. 1994 г
Кариес – сложный, медленно развивающийся патологический процесс, который в результате действия общих и местных факторов вызывает очаговую деминерализацию твердых тканей зуба, лизис органических структур тканей, образование кариозной полости. Все эти процессы происходят на нескольких биологических уровнях, резистентность которых определяет образование кариозного процесса.
Слайд 26: Молекулярный уровень – влияет на степень минерализации эмали
недостаточность катионов нарушение структуры гидрооксиаппатитов вакансии катионов и замещение их на водородные радикалы нарушение структуры белковых матриц, их закладки и формирования; нарушение взаимодействия органических и неорганических компонентов.
Слайд 27: Тканевой уровень - определяет структурные нарушения ведущие к кариесу
нарушения архитектоники эмали и дентина ведут к нарушению формирования эмалевых волокон и пучков, особенно на поверхности зуба изменение заряда ионов на поверхности зуба ведет к усилению обмена или его снижению, тем самым влияет на адсорбцию микроорганизмов и образование микробной бляшки.
Слайд 28: Органный уровень – уровень зуба
нарушения строения поверхности зуба (пелликулы – приобретенной тонкой органической пленки, кутикулы, фиссур, которые могут быть различной глубины и формы, перикиматия ). Фиссуры бывают: открытые, закрытые, закрыто-колбообразные.
Слайд 29: Системный уровень - зубочелюстная система
нарушение лицевого скелета нарушение прикуса ( дистопия, диастема, перекрестный прикус)
Слайд 30: Органный уровень – определяет резистентность к кариесу на уровне органа
нарушение функции слюнных желез нарушение омывания, очищение тканей зуба иммунологические нарушения, снижающие противовоспалительную защиту психологические проблемы личности (леность жевания, особенности жизни).
Слайд 31: Групповой и популятивный уровни. На этих уровнях на резистентность влияют:
редуцирование зубочелюстной системы форма цивилизации (этнографические особенности)
Слайд 32: КАРИЕСОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ (Е.В. БОРОВСКИЙ, 1970) К = О · М · Р
0 - Общие факторы: А - неполноценная диета Б - болезни органов и систем В - экстремальное воздействие М - местные факторы: а - зубной налет и бактерии б - нарушение свойств и состава ротовой жидкости в - углеводные пищевые остатки Р - Резистентность зубных тканей: a ~ неполноценная структура b - отклонения в химическом составе γ- неблагоприятный генетический код
Слайд 33: Теория Боровского Е.В., 1970 г.. Основные этиологические факторы и их взаимодействие К = М ● У ● С ● З
Углеводы Углеводы Зуб слюна КАРИЕС микробы
Слайд 34: Гигиенические состояния полости рта по индексам гигиены Ю.А. Федорова и В.В. Володкиной, 1971 г
1,1 – 1,5 балла хорошее 1,6 – 2,0 удовлетворительное 2,1 – 2,5 неудовлетворительное 2,6 –3,4 плохое 3,5 – 5,0 очень плохое
Слайд 35: Иммунологические аспекты развития кариеса
Для возникновения кариеса необходимо 4 условия: наличие микроорганизмов; недостаточность механизмов специфической (иммунной) и неспецифической защиты полости рта; нарушение питания; временной фактор.
Слайд 36: Защитой от кариеса является слюна, которая содержит 2 группы веществ защиты:
Активные, сходные с антибиотиками вещества, оказывают бактериостатическое действие. Пассивные – предотвращают или прекращают развитие бляшки путем изменения микробной среды.
Слайд 37: Два пути контроля за ростом бактерий
1 путь. Иммуноглобулины слюны взаимодействуют с поверхностными рецепторами бактерий, ингибируют образование колоний, что тормозит развитие кариозного процесса. 2 путь. Антитела опсонируют бактерии, что способствует их фагоцитозу полиморфно-ядерные нейтрофилами.
Слайд 38
Стимуляция образования иммуноглобулинов слюны происходит с участием тонкого кишечника. Плазматические клетки, чувствительные к бактериям полости рта, начинает продуцировать иммуноглобулины. Последние мигрируют в слюнные железы и участвуют в выработке sIgA в ответ на специфические антигены бактерий. Современный взгляд на вакцину против кариеса предполагает стимуляцию образования sIgA через кишечник.
Слайд 39: СИСТЕМЫ ОБОЗНАЧЕНИЯ ЗУБОВ
Постоянные зубы Временные зубы Система Зигмонди – Палмера 87654321 I 12345678 87654321 I 12345678 V IV III II I I I II III IV V V IV III II I I I II III IV V Система Халерупа 8+7+6+5+4+3+2+1+ I +1+2+3+4+5+6+7+8 8- 7- 6- 5- 4- 3- 2- 1- I -1 -2 -3 -4 -5 -6 -7 -8 05+04+03+02+01+I+01+02+03+04+05 05- 04- 03- 02- 01-I-01 -02 -03 -04 -05 Система ВОЗ 18 17 16 15 14 13 12 1 1 I 21 22 23 24 25 26 27 28 48 47 46 45 44 43 42 4 1 I 31 32 33 34 35 36 37 38 55 54 53 52 51 I 61 62 63 64 65 85 84 83 82 81 I 71 72 73 74 75 Универсальная цифровая система Американской дентальной ассоциации 1 2 3 4 5 6 7 8 I 9 10 11 12 13 14 15 16 32 31 30 29 28 27 26 25I 24 23 22 21 20 19 18 17 A B C D E I F V H I J T S R G P I O N M L K
Слайд 40: Кариес
– локальный патологический процесс, появляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и прогрессирующая деструкция твердых тканей (неорганического компонента) зуба и протеолизом его органического матрикса, с последующим образованием дефекта в виде полости.
Слайд 41
Клинико-топографическая классификация кариеса зубов: Начальный кариес (в стадии пятна ); Поверхностный кариес; Средний кариес; Глубокий кариес.
Слайд 42: КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА
Клинико – топографическая: - начальный кариес - поверхностный кариес - средний кариес - глубокий кариес По локализации: - фиссурный - пришеечный - апроксимальный - окклюзионный циркулярный сочетанный Анатомическая классификация : кариес эмали кариес дентина кариес цемента (Виноградова Т.Ф., 1978 г) По течению: - острый - хронический - обострение хронического По интенсивности: - компенсированный - субкомпенсированный декомпенсированный. По последовательности возникновения: - первичный - вторичный (рецидивирующий, атипичный)
Слайд 43: Международная классификация стоматологических болезней (МКБ-С) создана на основе Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем 10-го пересмотра (МКБ-10)
Слайд 44: МКБ-10 была принята ВОЗ в 1989 году и введена в действие на территории России с 01.01.1998г. приказом Минздрава РФ №170 от 27.05.1997 г. «О переходе органов и учреждений здравоохранения Российской Федерации на МКБ-10»
Слайд 45: Основная цель классификации:
статистический учет заболеваний; решение медико-экономических задач; уточнение терминологии; группировка патологических процессов на основе их этиопатогенетических, клинико-морфологических и других особенностей; совершенствование их профилактики, диагностики и лечения; улучшение взаимопонимания между специалистами.
Слайд 46: КЛАССИФИКАЦИЯ МКБ - 10, МКБ - С
(К02) Кариес зубов. К02. 0 Кариес эмали. К02. 1 Кариес дентина. К02. 2 Кариес цемента. К02. 3 Приостановившийся кариес зубов. К02. 4 Одонтоклазия. К02. 8 Другой кариес зубов. К02. 9 Кариес зубов неуточненный.
Слайд 47: К02. 0 Кариес эмали
Включает в себя: начальный кариес (белое и пигментированное пятно); - поверхностный кариес
Слайд 48: НАЧАЛЬНЫЙ КАРИЕС
Патоморфологические зоны ( при электронной микроскопии): Поверхностная (эмаль здоровая) Подповерхностная (деминерализация эмали) Центральная ( гипо - и деминерализация) Промежуточная (деминерализация) Внутренняя (зона блестящей эмали)
Слайд 50: МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ НАЧАЛЬНОГО КАРИЕСА
Анамнез (фоновые заболевания, сопутствующие заболевания, характер питания, гигиена, принимаемые процедуры, время возникновения кариозного пятна). Метод визуального осмотра и описания очага (количество поражений, цвет, локализация, размеры, контуры). Пятно тусклое, матовое. Рентгенодиагностика. Определение электропроводимости твердых тканей ( И.О.Новик ). Определение сопротивления тока. Трансилюминесционная стоматоскопия ( Синицин, Пилипенко) для диагностики фиссурного (темная расплывчатая тень) и проксимального (в виде полусфер коричневого цвета) кариеса. УФО – скопия ( Четверякова, Лебедева). Проводится в темной комнате с помощью люминесцентного излучателя ОИ – 18. Под действием лучей возникает люминесценция твердых тканей зубов виде нежного светло-зеленого свечения. Вива окрашивание метиленовой синью. (Зуб очищают от налета, высушивают, аппликация 2% р-р метиленовой сини на 3 мин., рот прополаскивают водой или зуб промывают 3% раствором перекиси водорода). Степень окрашивания оценивается: легкая, средняя, высокая. Тест Hardwiek. Окрашивают ткани зуба 0,1% р-р метиленового красного, смывают раствором глюкозы. Изменения рН на поверхности зуба усиливает действие и изменяют цвет метиленового красного. Оценка интенсивности окрашивания тканей зуба по шкале Аксамит.
Слайд 51: МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КАРИЕС РЕЗИСТЕНТНОСТИ
Методы диагностики работают в сочетании с методами определения резистентности твердых тканей зубов к кариесу. Гигиена полости рта. ИГ Федорова Н.А., Володкиной В.В. 1971 0 балл-отсутствие окрашивания E Kn Rp : Kalii Iodati pulv 2,0 1-балл окраш. до 1/4 поверхности зуба K = n Yodi puri crist 1,0 2-балл окраш. до 1/3 поверхности зуба Aguae destill 40,0 3-балл окраш. до 1/2 поверхности зуба M. D. S. 4-балл окраш. до 3/4 поверхности зуба В норме ИГ 1,1 – 1,5 5-балл окраш всей поверхности зуба ИГ – Г.Н.Пахомова, 1974 г – по площади зубного налета на 12 зубах 6 1 | 1 6 1 - балл отсутствие окрашивания К= E Kn / n 6321 | 1236 2 – балла слабое окрашивание В норме ИГ 1,1 – 1,3 3 – интенсивное окрашивание ИГ – Грина – Вермильона,1964 г. ИГ определяет наличие плотных и мягких зубных отложений. Отложения определяются с вестибулярной поверхности 16, 11, 26, 31 зубов и язычной поверхности 36 и 46 OHI = DLs + CLs DLs = сумма баллов/ количество исследованных зубов DLs 0-баллов – нет налета и окрашивания 1-балл – налет занимает 1/3 коронки 2-балла –от 1/3 до 2/3 коронки 3-балла налет занимает более 2/3 коронки CLs = сумма баллов/ количество исследованных зубов CLs 0-баллов – нет камня и окрашивания 1-балл – наддесневой камень занимает 1/3 коронки 2-балла – наддесневой камень от 1/3 до 2/3 коронки, имеется на отдельных участках поддесневой камень 3-балла наддесневой камень занимает более 2/3 коронки зуба, обилие поддесневого камня.
Слайд 52
2. Вязкость слюны. В норме - 1,2-2,4 единиц Освальда. Если вязкость слюны составляет 1,46 – 4,0 ед., то возможен компенсированный кариес или угроза кариеса, при цифрах –3,5 – 9,5ед., согласно данным Ю.М.Максимовского, состояние кариеслабильности. 3. РН ротовой жидкости в норме 6,8 4. Буферная емкость слюны 20 мин 5. Биомасса зубного налета в норме 0,05 – 0,15 мг за 4 суток, при кариесе – 0,21-0,26 мг. 6. Индекс РАМ – 0%, увеличение индекса происходит при наличии мягкого налета, свидетельствует о кариеслабильности. 7. КПУ или НКП - неустраненные кариозные полости, осложненный и неосложненный кариес подтверждает кариес-лабильность. 8. Состав микробного налета – стрептококки S. sangvis, salivaris, mutans – указывает на устойчивость к кариесу.
Слайд 53
9. Тест Snyder, 1975. Делают посев налета на среду, содержащую 2% глюкозу и раствор бром-крезол- гликон, при рН – 5,0. Учитываются сроки изменения голубого цвета плотной среды до зеленого (рН-4,6) и желтого (рН – 3,8), а также размеры зоны изменения вокруг колоний. При активности кариеса среда диффузно желтеет через 24-48 часов. 10. Титр лактобактерий влияет на развитие кариеса. В норме титр 10-9, при 10-4 прогноз хуже. 11. Определение кислотоустойчивости эмали зуба ( CRT -тест). Кристаллы виолетта желтеют в кислой среде и имеют фиолетовый цвет в нейтральной. Диски, диаметром 2 мм, с соляной кислотой и раствором виолетта накладывают на зуб. Деминерализация эмали под действием кислоты ведет к изменению цвета диска. Это время – мера кислотной резистентности эмали, которая в норме составляет 100 секунд. 12. КОСРЕ – тест – скорость реминерализации эмали (Г.Д. Овруцкий, 1982). На эмаль зуба наносят микропипеткой соляную кислоту, рН=4,9. Через 2 минуты смывают соляную кислоту и окрашивают участок 2% раствором метиленовой сини. Подсчитывают интенсивность окрашивания по школе Аксамит. Подсчет проводят ежедневно. В норме не воспринимает эмаль, поврежденная соляной кислотой, окрашивание на 4 сутки, так как деминерализация полностью восстанавливается. Время восстановления эмали называется скоростью реминерализации эмали.
Слайд 54
13. Скорость продуцирования слюны в норме - 1,77 мл/мин. Больной в течении 15 мин жует – 1 гамм парафина и сплевывает в чашку 6 раз за мин. Определяется. объем слюны. Возможен иной путь определения скорости продуцирования слюны Для этого собирают через 2 часа после еды слюну в течении 15 мин. Количество определяется с поправкой на возраст больного (после 30 лет от объема слюны отнимают 5,6+0,78х на возраст больного) 14. Содержание Са и Р в слюне влияет на устойчивость зубов к кариесу. Коэффициент Са /Р в норме составляет 1,67. Са исчезает и разрушается при К=1,33. Если К=2,0, то 4 иона Са должны заместиться на ГОА, следовательно ткани разрушаются медленнее. (1,33<1,67<2,0). При соотношении Са /Р=1,67– возможно замещение 2 ионов ГОА на Са. 15. C одержание лизоцима и Jg в слюне, сыворотке и з/д жидкости по Г.Д.Овруцкому, 1989, определяет устойчивость зубов к кариесу. 16. Морфологические изменения6 указывают на сопротивление тканей эмали. Увеличение микропространств с 0,2-0,89 в поверхностной зоне и до 16% - в центре, снижение Са в линиях Ретциуса в поверхностной зоне – свидетельствуют о лабильности зуба к кариесу.
Слайд 55
17. Транслюминационный метод. Галогеновая лампа с фиброоптическим элементом дает мощный пучок холодного света, при кариесе образуется ткань. Прибор " Nowak " США, содержит волокооптический световод. ( Purdoll, Pot, 1975) 18. М.Т.Дмитриев (Ж. СТОМ 1983, 3, стр. 16 предложил определять кариес).. Хроматомасс -спектрографический метод диагностики стоматологических заболеваний. 19. O пределение биоэлектрических потенциалов поверхности зуба ( В.Н.Харченко, ж-л Стоматология, 1984, 6, 14) 20. Бактериоцитогенотипирование лактобактерий (Журнал Стоматология 1985,3, 13). Л.В.Морозов., В.А.Филлипов. 21. При кариесе изменяется микро кристаллизация слюны. Обследовано более 5 тыс больных. Собирали слюну, помещали на стекло, высушивали, микроскопировали. Рисунок на стекле имеет особенности у больных и здоровых.
Слайд 56: Дифференциальная диагностика начального кариеса :
флюороз (пятнистая, меловидно – крапчатая, штриховая форма) гипоплазией (пятнистая и волнистая формы) поверхностный кариес системная идеопатическая гипоплазия эмали (зубы Турнера ) несовершенный амелогенез (изменение цвета тканей)
Слайд 57: ПОВЕРХНОСТНЫЙ КАРИЕС
Патоморфологические зоны поражения эмали: Полной деструкции; Полной деминерализации; Частичной деминерализации; Неизмененной эмали.
Слайд 59: Дифференциальная диагностика поверхностного кариеса:
начальный кариес средний кариес флюороз (эрозивная форма) гипоплазия (эрозивная форма / луночковая) клиновидный дефект кислотный некроз эрозия эмали несовершенный амелогенез (изменение структуры тканей)
Слайд 61: СРЕДНИЙ КАРИЕС
Патоморфологические зоны: Размягченного и инфицированного дентина; 2) Видимо неизмененного дентина; 3) Прозрачного дентина; 4) Вторичного иррегулярного и третичного (заместительного, репаративного ) дентина.
Слайд 63: Дифференциальная диагностика среднего кариеса проводится с:
глубоким кариесом поверхностным кариесом хроническим верхушечным периодонтитом флюорозом (эрозивная форма) гипоплазией (эрозивная форма) клиновидным дефектом кислотным некрозом эрозией эмали несовершенным амелогенезом (изменение структуры тканей).
Слайд 64: ГЛУБОКИЙ КАРИЕС
Патоморфологические зоны: Распада и очаговой деминерализации; Заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.
Слайд 65: Дифференциальную диагностику глубокого кариеса проводят с заболеваниями :
средний кариес острый очаговый пульпит хронический фиброзный пульпит хронический гангренозный пульпит хронический верхушечный периодонтит флюороз (эрозивная форма) гипоплазия (эрозивная форма) клиновидный дефект кислотный некроз эрозия эмали.
Слайд 66
1 класс А. Полость не распространяется на скаты бугров. В. Полость распространяется на 1/2 скатов бугров. С. Полость распространяется более, чем на 1/2 скатов бугров, стенки тонкие, есть угроза разрушения стенок полости.
Слайд 68
2 класс А. Полость точечная, располагается в пришеечной или экваторной области. Возможно наличие дополнительной полости 1 класса. В. Полость распространяется на 1/2 скатов бугров. С. Полость обширная, распространяется более, чем на 1/2 скатов бугров, заходит под десну.
Слайд 70
3 класс А. Эмаль сохранена на вестибулярной поверхности. В. Эмаль истончена вестибулярно или разрушена. С. Эмаль истончена вестибулярно или разрушена, есть поддесневые разрушения.
Слайд 72
4 класс А. Полость занимает не более 1/4 ширины коронки. В. Полость занимает до 1/2 ширины коронки. С. Полость занимает более 1/2 ширины коронки, под десну, 2-х сторонние поражения.
Слайд 74
5 класс А. Эмаль по периферии полости сохранена. В. Кариес корня. С. Кариес корня под десной.
Слайд 79: Локализация 1
- все поражения, возникающие в области ямок, фиссур или других дефектов гладких поверхностей эмали коронок зубов.
Слайд 80: Локализация 2
- включает в себя любые поражения в области межзубных контактов.
Слайд 81: Локализация 3
- включает в себя все пришеечные поражения, возникающие вблизи десневого края, как ограниченные, так и по всей окружности зуба (циркулярные), а также поражения, распространяющиеся на корень зуба.
Слайд 82: Степень поражения
Степень 0 - первичное поражение любой локализации, полость отсутствует, излечение возможно с помощью реминерализующей терапии. Степень 1 (минимальная) - поражение, которое едва превышает способности реминерализующей терапии и распространяется на поверхностные слои дентина, поэтому при нем показана механическая обработка. Степень 2 (средняя) - большее по объему поражение при достаточной сохранности здоровых структур зуба, в частности эмали, необходимых для поддержания пломбировочного материала и способное выдержать окклюзионную нагрузку. Не требует дальнейшей модификации полости после удаления инфицированных тканей. Степень 3 (большая) - повреждение, при котором имеется риск дальнейшего разрушения зуба в виде откола бугорка или утраты угла режущего края. Конфигурация полости должна быть модифицирована и расширена до такого объема, чтобы основная окклюзионная нагрузка приходилась на пломбировочный материал, а сохранившиеся структуры зуба были бы защищены от нежелательной чрезмерной нагрузки. Степень 4 (распространенная) - поражение, сочетающееся со значительной потерей структур зуба, например, бугра (бугров) или нарушение целостности режущего края.
Слайд 83: Лечение кариеса Современное лечение кариеса заключается в комплексном использовании: - пломбирования - повышения резистентности тканей зуба за счет эндогенной стимуляции обмена веществ в них - гигиены полости рта - рационального питания - использования противокариозных средств эндогенного происхождения
Слайд 84: Методы местного лечения кариеса зубов
1.Консервативный метод. Экзогенная минерализация зубов показана при лечении начального кариеса в стадии белого пятна. 2. Комбинированное лечение кариеса. Сочетанная терапия – реминерализация и оперативное вмешательство: А. Реминерализация, затем сошлифовывание поверхностного дефекта или пломбирование. Показан вариант при лечении начального кариеса в молочных зубах. Б. Сошлифовывание поверхностного дефекта, затем реминерализация. Показан метод при лечении поверхностного кариеса в молочном и сменном прикусе. 3.Оперативно-восстановительное лечение кариеса. Данный метод лечения показан при наличии дефекта.
Слайд 85: 1 группа
Пациенты с компенсированной формой кариеса нуждаются в устранении кариозных дефектов, в сбалансированном питании, нормализации гигиены полости рта. Осмотр проводится 2 раза в год
Слайд 86: 2 и 3 группы
Больные 2 и 3 групп обязаны посещать стоматолога 3-4 раза в год. Им проводятся полный комплекс лечебных мероприятий. Для этого собирается анамнез заболевания, выясняется патогенез кариеса данного больного, состояние иммунитета, гигиены полости рта. Таким больным рекомендуют средства и методы гигиены, назначают экзогенную и эндогенную реминерализующую терапию, назначают лечебное питание, общеукрепляющее лечение.
Слайд 87: Пломбирование кариозных полостей начинают со 2-3 посещения, после нормализации гигиены и проведенного сеанса реминерализации
Слайд 88: ЛЕЧЕНИЕ НАЧАЛЬНОГО КАРИЕСА
как временных, так и постоянных зубов состоит в проведении местной реминерализующей (патогенетической) терапии, которая направлена на повышение резистентности твердых тканей зубов.
Слайд 89: ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ РЕМИНЕРАЛИЗУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
профилактика кариеса; начальный кариес; множественный кариес; эрозия эмали; гипоплазия; флюороз; нарушения развития эмали и дентина; при отбеливании зубов.
Слайд 90: Общие принципы проведения лечебных мероприятий
Последовательность Индивидуальность Системность Комплексность Активность
Слайд 91: Средства для реминерализующей терапии
Кальций - содержащие препараты. Препараты фтора. Препараты, содержащие другие минералы или микроэлементы.
Слайд 92: Методы введения реминерализующих препаратов:
Аппликации. Электрофорез. Полоскания. Втирание.
Слайд 97: Watch SureFil ® SDR® flow+ vs. Filtek Bulk Fill Posterior | Dentsply Sirona
Bulk Fill Composite Comparison: SureFil ® SDR® flow+ vs. Admira ® Fusion x- tra | Dentsply Sirona Dentsply Sirona Restorative Dentsply Sirona Restorative Watch SureFil ® SDR® flow+ vs. Tetric EvoFlow Bulk Fill: Dentsply Sirona
Слайд 100: Общими обязательными манипуляциями являются
Перед проведением реминерализующей терапии необходимо удалить все зубные отложения, т.е. провести гигиену полости рта, тщательно высушить апплицируемую поверхность зубов. Все это способствует оптимальному действию реминерализующего раствора. Электрофорез усиливает проникновение минеральных элементов в ткани зубов из ротовой жидкости и реминерализующих растворов. Повышение температуры реминерализующего раствора на 1 градус увеличивает преципитацию минералов на поверхности эмали зубов на 1%.
Слайд 101: 4. Эффект апплицируемого раствора будет выше, если перед аппликацией обработать поверхность эмали зубов слабыми кислотами или ферментами. 5. Изменение рН реминерализующего раствора в кислую сторону, усиливает проникающую способность препарата. 6. Кариес статический эффект выражен у препаратов, соединяющих фтор с оловом. 7. Применение фторида олова 2-, 4-, или10% раствор 4-х замещенного фторида олова, дает более выраженный эффект по сравнению с фторидом натрия. 8. Концентрация раствора также играет большую роль: чем ниже концентрация реминерализующего раствора, тем активнее идет обмен в кристалле гидроксиаппатита. 9. Изоляция от слюны повышает эффект реминерализации. 10. Желательно соблюдать режим питания, 2 часа после процедуры не есть. 11. Если был пропуск сеанса лечения, то последующая процедура становится первой
Слайд 102: ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА
совокупность мер и методов, направленных на повышение выносливости и стойкости организма к воздействию общих неблагоприятных факторов и повышающих сопротивляемость организма. Лечение направлено на предупреждение и терапию соматических заболеваний. Предупреждает развитие кариозного процесса лечение сопутствующих заболеваний общей патологии, рационализация питания, регламентация дня, строго индивидуализированное лечение.
Слайд 103: Показания к лечению:
Декомпенсированная форма кариеса, острое течение. Возраст больного: для молочных зубов 6 мес. – 1,5 лет Для постоянных зубов 5-7, 12 – 17 лет. Наличие соматических заболеваний (ЖКТ, ЭС, НС, ССС, ИБ, и т.д.)
Слайд 104: Диета по Рыбакову А. И. Прием препаратов фтора
Внутрь назначается в виде таблеток или раствора препараты фторида натрия: - До 2 лет по 0,25 мг ежедневно. - От 2 до 4 лет по ).% мг. - Свыше 4 лет по 1 мг. Лучшие результаты получены при одновременном назначении фторида натрия внутрь и местной обработке зубов фтористым лаком, гелем, фтордиском "Фторгликофоскаль", аплекациями 0,5-2% раствора фтористого натра. Местная флюорезация проводится не реже 1 раза в месяц до 16 лет. При декомпенсированной форме кариеса наряду с витаминами В и С (1 месяц) назначают витафтор – 180 дней в году и нуклеинат натрия в течении 10 дней при консультации с педиатром. Нуклеинат натрия назначается по схеме 3-4 раза в день в течение 20 дней: - До 1 года 0,005 – 0,01 г. - 2-5 лет – 0,015-0,05 г. - 6-14 лет 0,05-0,1 г.
Слайд 105
Лучшие результаты получены при одновременном назначении фторида натрия внутрь и местной обработке зубов фтористым лаком, гелем, фтордиском "Фторгликофоскаль", аплекациями 0,5-2% раствора фтористого натра. Местная флюорезация проводится не реже 1 раза в месяц до 16 лет.
Слайд 106: При декомпенсированной форме кариеса наряду с витаминами В и С (1 месяц) назначают витафтор – 180 дней в году и нуклеинат натрия в течении 10 дней при консультации с педиатром. Нуклеинат натрия назначается по схеме 3-4 раза в день в течение 20 дней:
До 1 года 0,005 – 0,01 г. 2-5 лет – 0,015-0,05 г. 6-14 лет 0,05-0,1 г.
Слайд 107: Витамины, содержащие микроэлементы: Супрадин-Рош, Юникап – М, - Н. Витафтор, Олиговит, Оламин, Токсофит, Центрум, Мультитабс (в том числе с каратином )
Контроль за гигиеной полости рта. Стимуляция функции слюнных желез. Оротат калия 0,5 х 2 р/д – 1 мес. (снижает вязкость слюны). Таблетки принимаются за час до еды курс 10-30 дней, курс проводится 1-2 раза в год. Рациональное питание может изменять секрецию слюнных желез. Мукалтин, бромгексин – 0,004 х 3 р/д 4 нед. и др. отхаркивающие средства. Слюногонные средства: пилокарпин 1% р-р Воздействие на иммунную систему: нуклеинат натрия 0,1-2 р/д – 20 дней Пентоксил 0,2 – 3 р/д – 20 дней, метилурацил 0,5 – 3 р/д, рибоксил – 0,5. Гармоны (нерабол, ретаболил), стимуляторы ЦНС – спиртовые настойки по 10 – 15 кап. в течении месяца (жень-шень, золотой корень, левдея, китайский лимонник, эллеутерококк).
Слайд 109: Понятие "гарантия качества лечения" – сборное
Сохранность реставрации за рубежом гарантируется до 3-х лет. Гарантия определяется несколькими слагаемыми: - Качество пломбировочного материала - Качество теоретической и практической подготовки врача. - Профессиональная честность врача.
Слайд 110: Для получения благоприятных результатов при местном лечении кариеса необходимо выполнить следующие требования оперативного лечения:
Полное удаление пораженных кариесом твердых тканей зуба. Создание условий для прочной фиксации пломбы. Антисептическая обработка и высушивание кариозной полости. Правильный подбор пломбировочного материала, соблюдение правил приготовления и методики пломбирования. Шлифование и полирование пломбы.
Слайд 111: ЭТАПЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ КАРИЕСА
Антисептическая обработка полости рта Обезболивание Профессиональная гигиена зуба Препарирование кариозной полости Медикаментозная обработка полости Постановка прокладки и пломбы Обработка пломбы
Слайд 112: Антисептическая обработка полости рта
Хлоргексидин 0,06% раствор. Окрашивает эмаль зубов в желтый цвет. Гипохлорит натрия и/или Parcan в разведении 1:10 – отбеливает эмаль зуба, изменяя цвет через 2 дня. Лизобакт – рассасывающие таблетки. Перед операциями могут применяться 3-4 р.в.д. – 8 дней. Мирамистин – в разведении 1:10 Фитоантисептики, спиртовые, по 30 капель на 1/2 ст. воды «Шипучие» антисептические таблетки.
Слайд 113: ИЗОЛЯЦИЯ ЗУБА ОТ СЛЮНЫ
Методы относительной изоляции. - ротовые валики ватные и лигниновые (легкий поворот валика по оси улучшает его фиксацию в бухтах полости рта) - цилиндрический валик на пружине ( Roeko ) - слюноотсос - пылесос - паротидная изолирующая пластина Абсолютная изоляция зуба - коффердам - квикдам - мини дам
Слайд 114: Профессиональная гигиена зуба
ревеляты : - Эритрозин - Фуксин - Метиленовая синь - Препараты иода
Слайд 115: Способы удаления зубных отложений :
Химический Механический Физический.
Слайд 116: Препараты для обработки тканей после профессиональной гигиены
Fluocal gel (Septodont, франция ) Fluocal Sol (Septodont, франция ) Гипостез (Радуга РФ) Fluor protector ( фторлак ) Лихтенштейн "Радуга" - бесцветный лак (Радуга РФ) "Дифлуена-лак" ( Spofa - Dental, Чехия) Vernident - жидкость (Voco) Fluromon - лак (Voco) Bufluorid-12 - лак (Voco)
Слайд 118: Принципы препарирования кариозной полости
1. Метод профилактического расширения полости по Black.
Слайд 119: 2. Метод «биологической целесообразности»
(И. Г. Лукомский, 1935) иссечение только пораженных тканей.
Слайд 120: Вайс (1965)
профилактическое расширение в пределах здоровых тканей на 1 мм, остальные кариес восприимчивые участки обрабатывают фторлаком.
Слайд 121: Метод «профилактического пломбирования»
Метод включает современное оперативное лечение кариеса с последующим пломбированием и профилактическое запечатывание фиссур или местную флюоризацию.
Слайд 122
Принцип «профилактического пломбирования» включает перечисленные 4 принципа препарирования и 5 вариантов уровня лечения,
Слайд 124: Показания
непреодолимый страх при лечении физически и умственно отсталых при лечении пациентов старческого возраста при наличии общесоматических заболеваний
Слайд 125: 2 уровень лечения по принципу И. Г. Лукомского (пломбирование КМ или СИЦ)
Слайд 127: Показания
«открытые», непоражённые фиссуры небольшая кариозная полость низкое КПУ высокое качество индивидуальной гигиеной.
Слайд 128: 3 уровень. КМ или СИЦ применяются и для пломбирования полости и для герметизации фиссур
Слайд 129: Проводят профилактическое препарирование полости по Вайс, пломбирование с неинвазивным закрытием фиссур
Показания: «закрытые» фиссуры не глубокие фиссуры без признаков поражения небольшая кариозная полость (средних размеров)
Слайд 130: 4 уровень. Оперативное лечение кариеса с инвазивной герметизацией фиссур
Слайд 131: Показания
«зарытые», труднодоступные фиссуры пигментированные фиссуры небольшая кариозная полость.
Слайд 133: Показания:
обширная кариозная полость значительное поражение эмали и дентина.
Слайд 135: СУЩЕСТВУЕТ ТРИ ОСНОВНЫХ СПОСОБА ПРЕПАРИРОВАНИЯ
1. традиционный способ 2. "традиционный со скосом" 3. модифицированный (удаление только инфицированной ткани, с учетом не столько механической ретенции, сколько с учетом химической ретенции)
Слайд 139
1. При пломбировании материалами прочнее эмали (амальгама, композиционные), скос составляет 45 о, т.е. каво-поверхностный угол доходит до 225о. При работе амальгамой скос делается на всю толщу эмали, длинным. Длинный скос формируется для улучшения фиксации на жевательной поверхности и в пришеечной области.
Слайд 140
2. При работе КМ скос может быть легким, коротким, вогнутым, т.е. на половину толщины эмали, или длинным и полным – на всю толщу эмали. Вогнутый скос хорошо делать на жевательной поверхности, когда толщина эмали большая. - При работе компомерами.
Слайд 141: Скос не формируется
Полости малых размеров. Низкое КПУ При работе ормокерами. При применении менее прочных материалов - цементов, СИЦ, пластмасс. Скос может не создаваться, если работают с КМ, слой эмали при этом значительный. Под КМ, если эмаль составляет менее 1 мм. Так аксиально-десневой угол может не иметь "ската" к десне. Препарирование в средней трети жевательной поверхности Р и М, между основанием бугров, формирование скоса является излишним, благодаря естественному расположению эмалевых призм.
Слайд 144: Кариозная полость 5 класса. Формирование длинного скоса оклюзионного, короткого – придесневого
Слайд 145: Техники препарирования
- модифицированный способ - техника тоннельной реставрации - технология КСР ( Kinetic Cavity Preparation ) использование лазерных технологий хемомеханическое препарирование
Слайд 146: ЭТАПЫ ПРЕПАРИРОВАНИЯ КАРИОЗНОЙ ПОЛОСТИ
Раскрытие кариозной полости. Расширение. Некроэктомия. Формирование полости.
Слайд 148: Caries dedecto:
- Caries marker (Voco) - Caries detector (H & M) - Canal Blue (VDW) - Seek (Ultradent) - Sable (Ultradent) - Радсидент (Радуга)
Слайд 149: Формируется полость
Полость формируется в пределах эмали и дентина, с опорой на дентин, но возможно оставлять эмаль без поддержки дентина (тоннельное, щелевое препарирование, или в форме "пещеры летучих мышей" – Baet Ceiv – Бейт кейв). Основной объем должен приходится на жевательную поверхность. Основная полость по окклюзии относится к дополнительной полости как 2:1 Каво-поверхностный угол должен быть 90о или 270°. Линейные углы должны быть 90о также между дном и стенками. Иссекаются истонченные стенки. Полость на жевательной поверхности должна иметь ящикообразную форму.
Слайд 150
Для улучшения фиксации создаются ретенционные насечки в области эмалево-дентинной границы колесовидным бором. Полость должна быть достаточной глубины. Очертания полости должны быть сложными. с ориентацией на дефект. Для предупреждения откола бугров, при седловидных полостях, бугры сошлифовываются или укорачиваются на 2 мм и затем восстанавливаются пломбировочным материалом (верхние премоляры нельзя соединять в виде телефонной трубки, из-за малых размеров коронки, нижние можно, коронки там шире). Если препарированием невозможно добиться ретенции, применяют дополнительные фиксирующие приспособления (пины, посты). Дно полости под цементные пломбы формируется плоское, под композиционные материалы – закругленное, не должно быть острых углов. Следует меньше препарировать – убирать ткани только с разрушенным коллагеном, но больше инфильтрировать ткани – рассчитывать на адгезию материала. Возможна реставрация без замены.
Слайд 152: Кариозная полость 5 класса. Формирование длинного скоса оклюзионного, короткого – придесневого
Слайд 154: 1 вариант – полость расположена на окклюзионной поверхности
- Полость препарируется по всем основным правилам, если она одиночная. - Если есть 2-3 полости, но между ними значительный слой здоровой ткани зуба, то они препарируются изолированно. - Если есть 2-3 полости, но между ними незначительный слой здоровой ткани зуба, то они объединяются при препарировании в одну.
Слайд 155: 2 вариант - полость расположена на оральной, вестибулярной поверхности или слепой ямке
Полость препарируется как полость высоко профильная 5 класса
Слайд 156: 3 вариант - полость расположена на окклюзионной поверхности и на оральной или вестибулярной поверхности
- Полости препарируются изолированно, по основным правилам, если разделены значительным слоем здоровой ткани. - Полости объединяются в одну, если разделены тонким слоем здоровой ткани. Создается дополнительная площадка, длина которой должна быть в два раза больше ширины, ширина должна занимать до 1/3-1/2 окклюзионной поверхности, угол между основной полостью и дополнительной – 90.
Слайд 158: 2 класс
ОСОБЕННОСТИ ВОССТАНОВЛЕНИЯ II КЛАССА Проблемы: - наличие нависающего края материала; - щели и недопломбирования в придесневой области. Этапы лечения: 1. Расклинивание Деревянные клинья: Пластиковые клинья: - менее травматичны; - более травматичны; - впитывают влагу, - не впитывают влагу расширяются; - более гибкие; - должны вводиться с усилием; - проводят свет; - вводятся с менее разрушенной -могут проколоть десну стенки полости.
Слайд 164: 1 вариант – полость расположена на одной аксиальной поверхности
Полость препарируется как высоко профильная, если доступ не затруднен (трема, нет рядом стоящего зуба). При работе с СФЦ делаются подрезы, что не допустимо с СИЦ. Полость препарируется с доступом через окклюзионную поверхность, возможно со ступенькой, дополнительной площадкой, если доступ затруднен.
Слайд 165: 2 вариант - полость расположена на окклюзионной поверхности и одной аксиальной поверхности
Полости препарируются изолированно, если разделены значительным слоем здоровой ткани. Полости препарируется со ступенькой, если между ними тонкий слой здоровой ткани.
Слайд 166: 3 вариант - полость расположена на окклюзионной поверхности и на двух аксиальных поверхностях
3 вариант - полость расположена на окклюзионной поверхности и на двух аксиальных поверхностях.
Слайд 167: 3 класс
Тонкие стенки кариозной полости. Никогда не делаются подрезы на оральной поверхности.
Слайд 168: 1. вариант - полость расположена на одной аксиальной поверхности
Полость препарируется как высоко профильная, если доступ не затруднен (трема, диастема, нет рядом стоящего зуба). Полость препарируется с доступом через оральную поверхность, возможно с дополнительной площадкой, если доступ затруднен, или полость выходит на оральную поверхность.
Слайд 169: 2 вариант - полость расположена на оральной поверхности и одной аксиальной поверхности
2 вариант - полость расположена на оральной поверхности и одной аксиальной поверхности.
Слайд 170: 2 вариант - полость расположена на оральной поверхности и одной аксиальной поверхности
Полости всегда препарируются изолированно.
Слайд 172: 5 класс
Особенность работы заключается: в тщательной обработке полости борьбе с кровоточивостью создании качественной ретенции в придесневой стенке. Полость низкопрофильная может иметь форму овала, бобовидную, полулунную. При препарировании полостей следует создавать длинный скос. Это предупреждает возникновение абфракционного дефекта, что может быть связанно и с низкой эластичностью ПМ. Лучше выбирать текучие КМ. Абфракционный дефект – деформация на изгиб – симптом "отклеенной этикетки на бутылке" ( Vogues M., 2000).
Слайд 173: Кариозная полость 5 класса. Формирование длинного скоса оклюзионного, короткого – придесневого, если толщина эмали составляет не менее 1,5 мм
Слайд 175
Удлиняется скос на окклюзионной стенке, на десневой стенке создается подрез в дентине
Слайд 176
Удлиняется скос на окклюзионной стенке, дополнительно в дентине укрепляется пин
Слайд 177
Удлиняется скос на окклюзионной стенке, полость в пределах дентина заполняется СИЦ, далее КМ
Слайд 178: 6 класс
С огласно классификации Black, к VI классу относятся полости, локализующиеся на режущих краях резцов и клыков, на вершинах бугров моляров и премоляров. В се дефекты VI класса можно подразделить на 3 группы: 1. Дефекты кариозного происхождения. 2. Дефекты, возникшие вследствие патологической стираемости. 3. Дефекты, возникшие вследствие возрастной стираемости. О собенности препарирования полостей VI класса: Наиболее щадящее препарирование.
Слайд 179
Возможен отказ от анестезии, особенно при незначительной глубине полости. · Нет необходимости в наложении коффердама. Оптимальная глубина полости – 1,5 мм, если нет необходимости в более глубоком препарировании, что связано с распространением кариозного процесса. Возможно сохранение эмали, лишенной подлежащего дентина. Это связано с достаточно большой толщиной слоя эмали, особенно в области вершин бугров моляров и премоляров. Край эмали не следует препарировать в виде фальца.
Слайд 180
Материалы для пломбирования полостей VI класса: · амальгама; · композиты и компомеры; · текучие материалы класса гибридов, т.е. способные выдерживать жевательные нагрузки; · стеклоиономеры повышенной прочности.
Слайд 185
Пассивная методика без давления - текучий композит наносится на все стенки, придесневую стенку, боковые грани и матрицу и проводят светоотверждение; - послойная реставрация придесневой стенки (обычный или пакуемый ) - заполнение композитом полости
Слайд 186: Активная методика: под давлением
текучий материал наносится на все стенки за исключением придесневой стенки, и светоотверждается; вторая порция (текучего композита) наносится на придесневую стенку, не фотополимеризуется, сверху 1 мм наносится композит и распределяется штопфером. Таким образом, текучий композит под давлением жесткого материала заполняет щель между зубом и матрицей, но нависающий край отсутствует.
Слайд 188: МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ОБРАБОТКА ПОЛОСТИ
Применение перекиси водорода способствует выделению О2, при этом образуется "газовая подушка" под пломбой, что вызывает раздражение пульпы, нарушение движения ликвора, пломба выталкивается. Данное положение относится к Паркану, Гипохлориту натрия. Их применение требует тщательного отмывания полости водой. Такая медикаментозная обработка может так же осветлять реставрацию. Водный раствор хлоргексидина обладает выраженными антисептическими свойствами, но вызывает пожелтение тканей, что объясняет необходимость последующего отмывания полости водой. В последнее время применяют 2 % раствор хлоргексидина или скраб – Consepsis Scrab. В последнее время предлагается раствор Эндонтина для высушивания полости " comelfo " – сколько нужно – образует пленку на поверхности, что улучшает адгезию.
Слайд 189: Гигиеническая обработка зуба
Consepsis Скраб 2% раствор Хлоргексидина Скраб на основе абразивных частиц Удаляет микроорганизмы в дентинных канальцах 2% раствор хлоргексидина (дезинфицирование) Приятный вкус pH 6.0
Слайд 190
Медикаментозная обработка Consepsis 2% Раствор Хлоргексидина Уничтожает микроорганизмы в дентинных канальцах Не влияет на силу адгезии Пролонгированный дезинфицирующий эффект Имеет приятный вкус Уменьшает постоперационную чувствительность pH 6.0
Слайд 191
Etch Arrest Кислотный Барьер/Нейтрализатор Содержит кальций и бикарбонат натрия Вязкий гель Контрастный оттенок по отношению к тканям и протравливающему агенту В шприцах с наконечником
Слайд 192
Etch Arrest Свойства и Преимущества Нейтрализует протравляющие агенты Защищает ткани и прилегающие реставрации Нейтрализует потенциально опасную кислоту перед её удалением Предупреждает риск разбрызгивания кислоты Аппликация с помощью шприца с наконечником Точное нанесение препарата
Слайд 193: Классификация кариеса ОТАРИ ХИДИРБЕГИШВИЛИ, 2002 г
КАРИЕС ЭМАЛИ I стадия II стадия КАРИЕС ДЕНТИНА I степень II степень III степень IV степень Удаляется Распавшийся. Частично деминерализован-ный дентин. Распавшийся. Полностью деминерализован-ный дентин. Распавшийся дентин. Есть заместитель- ный дентин Распавшийся дентин. Нет заместитель- ного дентина Оставляется Плотный слой деминерализован-ного дентина. Минерализован-ный или условно-интактный дентин. Заместительный дентин. Тонкий слой частично или полностью деминерализованного дентина. КАРИЕС ЦЕМЕНТА ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ КОМПЕНСИРОВАННЫЙ СКРЫТЫЙ НЕСКРЫТЫЙ