СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Лекция 2 РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
ДАВЛЕНИЕ ОБЪЁМ
0 20 40 60 80 100 120 мм рт.ст. Давление в аорте Давление в левом желудочке Давление в левом предсердии ФАЗА ИЗОМЕТРИЧЕСКОГО СОКРАЩЕНИЯ dP dt dP dt Скорость увеличения давления во время изометрического сокращения желудочка. Левый желудочек: 2000 мм Hg /сек Правый желудочек: 200 мм Hg /сек
50 110 мл КДО КСО СО КДО – объём крови в желудочке в конце диастолы (перед началом систолы) 120-140 мл КСО – объём крови в желудочке в конце систолы (после изгнания крови в аорту) 50-70 мл СО – систолический объём (объём крови, поступившей в аорту во время изгнания) 70 мл Фракция выброса = = 0,5-0,7 СО КДО или 50-70% Период изгнания
МИНУТНЫЙ ОБЪЁМ КРОВИ (МОК) или СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС (СВ) – объём крови, который сердце перекачивает за 1 минуту. СВ = СИСТ.ОБЪЁМ х ЧСС ( частота серд.сокращений ) СВ = 70 мл х 7 0 = около 5 л/мин СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС = СВ / S ( площадь поверхности тела ) СИ = 3,5 – 4 л/мин на 1 м 2 Сердечный индекс показывает, насколько сердечная деятельность соответствует метаболическим потребностям организма в условиях покоя. Слишком низкий СИ свидетельствует о сердечной недостаточности.
РЕГУЛИРУЕМЫЕ ПАРАМЕТРЫ: Частота сердечных сокращений (зависит от функции пейсмекерных клеток синусного узла) Сила сердечных сокращений (зависит от концентрации кальция и уровня метаболизма в кардиомиоцитах) Коронарный кровоток (зависит от уровня метаболизма)
МИОГЕННЫЕ НЕРВНЫЕ ГУМОРАЛЬНЫЕ
ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЙ (интракардиальный) ВНЕСЕРДЕЧНЫЙ (экстракардиальный)
ЗАКОН ФРАНКА – СТАРЛИНГА (гетерометрический механизм) приток отток приток отток Увеличение объёма притекающей к сердцу крови - ПРЕДНАГРУЗКА
Длина саркомера (мкм) саркомер 0 50% 100% ЗАКОН ФРАНКА- СТАРЛИНГА: предварительное растяжение поперечно- полосатой мышцы приводит к увеличению силы сокращения. Иными словами, сила сокращения поперечнополосатой мышцы зависит от исходной длины с а р к о м е р о в. Слишком сильное растяжение мышцы делает сокращение невозможным.
ЭФФЕКТ АНРЕПА приток приток отток отток Увеличение сопротивления оттоку в артерии, выходящей из сердца, называется ПОСТНАГРУЗКОЙ.
Чем чаще ритм, тем больше сила сокращения (в пределах от 7 0 до 180 ударов в мин.) Одной из причин усиления является повышение концентрации кальция в кардиомиоцитах. Благодаря увеличению частоты и силы сокращений, сердце перекачивает весь объем крови, который поступает из вен. Если ритм слишком частый ( >180 в мин), сила сокращения снижается: Во-первых, уменьшается наполнение желудочков кровью за время короткой диастолы, Во-вторых, уменьшается кровоснабжение самого миокарда, которое происходит также во время диастолы. Этот механизм – гомеометрический.
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА ОБЕСПЕЧИВАЕТ Рефлекторное влияние с одного отдела сердца на другое (например, с рецепторов правого предсердия на миокард левого желудочка) Опережающий характер рефлек-торных влияний (по сравнению с миогенным механизмом Франка-Старлинга) Возможность не только стимулировать, но и тормозить силу и частоту сокращений Контролировать функции с помощью прямых и обратных нервных связей. 1968
ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ n. Vagus ганглий АХ продолговатый мозг гипоталамус кора б/п
ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ХРОНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - уменьшение частоты сердечных сокращений (торможение клеток синусного узла) ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ДРОМОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - уменьшение скорости проведения в А-В узле, удлинение А-В задержки до полной блокады (торможение клеток А-В узла) ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - уменьшение силы сокращения миокарда (главным образом, в предсердиях) Перерезка обоих блуждающих нервов приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Это доказывает, что существует их постоянное тормозное влияние на сердце (или ТОНУС )
n.Vagus Барорецепторы синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон (реагируют на изменение АД ) При повышении АД тормозное влияние на сердце увеличивается. При понижении АД тормозное влияние на сердце уменьшается. n.Vagus регулирует работу сердца в обычных условиях жизни
СИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ Спинной мозг Th 1-5 Ганглии симпатического ствола НА Стресс! Стресс! Стресс! Ретикуло- спинальные пути
ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ХРОНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - увеличение частоты сердечных сокращений (стимуляция клеток синусного узла) ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ДРОМОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - увеличение скорости проведения в А-В узле, укорочение А-В задержки (стимуляция клеток А-В узла) ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - увеличение силы сокращения миокарда (и в предсердиях, и в желудочках) В покое тонус симпатических нервов не выражен. Симпатическая стимуляция сердца возникает при стрессе, при физической нагрузке.
НА надпочечники НОРАДРЕНАЛИН 20% АДРЕНАЛИН 80% Преганглионарные симпатические волокна Стресс! Стресс! Стресс! +
50 мВ 0 Стимуляция блуждающих нервов АЦЕТИЛХОЛИН – 1. Уменьшает проницаемость мембран пейсмекерных клеток для ионов кальция 2. Увеличивает проницаемость мембран для ионов калия Уменьшается скорость СДД (спонтанной диастолической деполяризации), происходит гиперполяризация мембран, уменьшается амплитуда и крутизна ПД
50 мВ 0 Стимуляция симпатических нервов НОРАДРЕНАЛИН – 1. Увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов кальция 2. Активирует внутриклеточный метаболизм Увеличивает скорость СДД, увеличивает амплитуду и крутизну ПД, увеличивает силу сокращения миокарда
50 мВ 0 Стимуляция симпатических нервов Стимуляция парасимпатических нервов контроль ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ ПЕЙСМЕКЕРНЫХ КЛЕТОК
КАЛИЙ нормальное содержание в крови 4 ммоль/л ГИПЕРКАЛИЕМИЯ: От 4 до 8 ммоль/л – увеличение возбудимости и проводимости, подавление активности эктопических очагов возбуждения (антиаритмический эффект) Свыше 8 ммоль/л – снижение возбудимости и проводимости, блокада синоатриального узла (вплоть до остановки сердца) ГИПОКАЛИЕМИЯ: У величение активности пейсмекеров и эктопических очагов возбуждения. Тяжёлые аритмии. КАЛЬЦИЙ УСИЛЕНИЕ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ. УВЕЛИЧЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ
