Первый слайд презентации: Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи
рН крови 7,36 – 7,4, рН желудочного сока 1-2, рН желчи 7,5-8, рН кишечного сока 7,8 – 8,0, рН мочи 5,3 -6,5.
клеточный метаболизм, газотранспортную функцию крови, внешнее дыхание, водно-солевой обмен. Изменение показателей кислотно-щелочного равновесия наступает при нарушениях газового обмена, метаболизма в тканях и отражает степень тяжести этих нарушений.
Слайд 4: Образование ионов водорода
Углеводы Белки Жиры H + Обмен веществ в клетке Жизнедеятельность клетки возможна при концентрации иона водорода в строгих пределах: 20 - 160 нмоль/л в артериальной крови (рН от 6,8 до 7,8) Образование ионов водорода
Слайд 5: В кровь поступают кислоты и щёлочи
из пищи, в процессе обмена. Источники кислот Летучие кислоты Нормальный метаболизм : Пища CO 2 + H 2 O + энергия Нелетучие кислоты O 2 : Пища молочная кислота Инсулин : Пища кетокислоты Другие кислоты : фосфорная, сернистая, мочевая кислота
Слайд 6: Кислотно-основной баланс
Шкала pH ранжируется от 0 до 14 НЕЙТР. КИСЛАЯ ЩЕЛОЧНАЯ pH 0 7 14 [H + ] 1 mol/L 10 -7 mol/L 10 -14 mol/L pH = - log a H +
Слайд 7: Изогидрия – постоянство рН, обусловленное действием буферных систем и физиологическим контролем
В норме кислотно-основной баланс поддерживается тремя механизмами : Буферные системы Респираторный контроль CO 2 Почечная компенсация
Слайд 8: Буферные системы организма устраняют сдвиги рН
бикарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая. Физиологические механизмы восстанавливают и буферную ёмкость.
Слайд 9
Буфер- это вещество, способное связывать и высвобождать ионы водорода (Н+) в растворе, тем самым поддерживая рН раствора относительно постоянным. Буферные основания (BB) Избыток оснований (ВЕ)=Истинные ВВ- Нормальные ВВ Основные буферы крови : Белки : H + + Белок - H- Белок Бикарбонат : H + + HCO 3 - H 2 CO 3
Слайд 10: Углекислота – система бикарбоната
Фермент карбоангидраза Быстро и самопроизвольно
Слайд 12: Время, необходимое для устранения сдвига рН
Буферные системы - 30 секунд. Дыхательный контроль - 1-3 минуты. Выделительная функция почек - 10-20 часов.
Слайд 13: Уравнение Henderson-Hasselbalch
Пример: pK = 6.1 [HCO 3 - ] = 24.0 ммоль / л a = 0.03 p CO 2 = 40 мм.рт.ст. pH = 7.4 pH = pK + lg [HCO 3 - ] a ´ p CO 2
Слайд 14: Кислотно-основной баланс
p Н в первую очередь регулируется факторами, указанными в уравнении Henderson-Hasselbalch pH = pK + log [HCO 3 - ] a ´ p CO 2 Почки Легкие
Слайд 15: Показатели кислотно-щелочного состояния в крови и моче
рН крови, рН мочи (при ацидозах кислая реакция), титрометрическая кислотность мочи - повышается при ацидозах, - снижается при алкалозах, содержание аммиака в моче - повышается при ацидозах, - снижается при алкалозах,
Слайд 16: р СО 2 (парциальное давление углекислоты) 35-45 мм.рт.ст. - дыхательный компонент КЩС. - повышается при дыхательном ацидозе, - снижается при дыхательном алкалозе
CO 2 p CO 2 = 40 мм.рт.ст. CO 2 p CO 2 = 45 мм.рт.ст. Альвеолы Капилляры CO 2 является продуктом метаболизма, выделяется легкими CO 2 проникает через легочные капилляры в альвеолы и выдыхается pCO 2 определяет эффективность альвеолярной вентиляции по выведению образующейся при метаболизме CO 2
Слайд 17: SB (стандартные бикарбонаты) HCO 3 - 21-25 ммоль/л – метаболический компонент КЩР, - повышается при метаболическом алкалозе, - снижается при метаболическом ацидозе
Концентрация HCO 3 - контролируется почками. Клетки почек Кровь Моча
Слайд 18: Парциальное напряжение О 2 в крови рО 2 90-100 мм.рт.ст
Кислород из вдыхаемого воздуха проникает через альвеолы в легочные капилляры путем пассивной диффузии – в силу наличия градиента парциального напряжения кислорода. Лёгочные альвеолы A львеолярная мембрана Лёгочный капилляр p O 2 (A) 105 мм.рт.ст. p O 2 (a) 100 мм.рт.ст. p O 2 (v) 40 мм.рт.ст
Слайд 19
ВВ – буферные основания – сумма оснований всех буферных систем крови: 40 – 60 ммоль/л, ВЕ – избыток или дефицит оснований, то есть разница между реальной и нормальной концентрациями буферных оснований. Пределы нормы ± 2,3 ммоль/л. Изменяется при метаболическом характере нарушений: избыток - при алкалозе, дефицит - при ацидозе.
Слайд 20
Анализ газов крови и рН оказывает наиболее непосредственное и важное воздействие на лечение больного, чем любое другое лабораторное исследование.
Слайд 21: Кислотно-основные нарушения
Нормальный уровень pH крови 7.35 - 7.45 Ацидоз или алкалоз вызываются дыхательными или метаболическими нарушениями Алкалоз Ацидоз pH крови pH снижение 7.35 - 7.45 повышение
Слайд 22: Ацидоз – избыточное содержание анионов кислот
Компенсированный ацидоз – закисление без сдвига рН. Некомпенсированный ацидоз – сдвиг рН в кислую сторону (при рН < 6,8-смерть). Различают: дыхательный (газовый) ацидоз, метаболический (обменный) ацидоз.
Слайд 23: Газовый ацидоз – увеличение концентрации углекислоты и повышение парциального давления углекислого газа в крови, гиперкапния
Развивается при уменьшении легочной вентиляции, при вдыхании воздуха с высокой концентрацией углекислого газа: пребывание в непроветренном помещении, при воспалительных процессах в лёгких, при неправильном проведении искусственного дыхания.
Слайд 24: Лабораторные данные при респираторном ацидозе
Плазма крови Моча Показатель Результат Показатель Результат рН 7, 0 - 7,35 рН Умеренно снижен (5,0-6,0) Общее содержаниеСО 2 Повышено [ НСОз ] Не определяется Стандартные бикарбонаты Сначала нормальные, при частичной компенсации 28-45 ммоль/л Титруемая кислотность Слегка повышена Буферные основания Сначала нормальные, при продолжительном течении 46-70 ммоль/л Калий Понижен Калий Тенденция к гиперкалиемии Хлориды Повышены Хлориды Понижены
Слайд 25: Метаболический ацидоз – избыточное накопление кислот в организме
Кетоацидоз – неполное окисление жиров и избыточное накопление ацетоновых тел при диабете, голодании. Лактоацидоз – при усиленной физической работе, гипоксиях, кардиогенном шоке, тяжёлых поражениях печени, длительных лихорадочных состояниях, инфекциях. Азотемический ацидоз – в крови и тканях в избытке накапливаются фосфаты, сульфаты, анионы органических кислот (при уремии). При избыточном экзогенном введении органических кислот в организм (при отравлении уксусной кислотой, бесконтрольном приёме салицилатов, соляной кислоты). Кишечный ацидоз - избыточная потеря HCO 3 - через почки или ЖКТ.
Слайд 26: Диабетический кетоацидоз
Уровень глюкозы в крови определяется каждые 1-2 часа в комбинации с pH, электролитами и газами крови. Проведена терапия : инсулин Жидкость и калий, восполнение потерь Бикарбонат, нормализация pH Анализ крови при кетоацидозе pH = 7.15 Глюкоза = 22 ммоль/л, cHCO 3 - = 10 ммоль/л, cK + = 2.5 ммоль/л.
Слайд 27: При метаболическом ацидозе
снижаются стандартные бикарбонаты плазмы (щелочной резерв крови), так как кислоты вытесняют из гидрокарбонатов угольную кислоту, увеличивается кислотность мочи и концентрация аммиака в моче.
Слайд 28: Лабораторные данные при метаболическом ацидозе
Кровь Моча Показатель Результат Показатель Результат рН 6,8 - 7,35 рН Снижен до 4,4 Общее количество СО 2 Снижено [ НСОз ] Отсутствуют рСО 2 Сначала норма или повышено, при частичной компенсации 15 - 35 мм.рт.ст. Титруемая кислотность До 75-250 ммоль/сут. Стандартный бикарбонат 4-24 ммоль/л Аммиак До 300-500 ммоль/сут. Буферные основания 20-46 ммоль/л Н+ ионы До 375-750 ммоль/сут. Калий Тенденция к гиперкалиемии Калий Снижен Хлориды Повышены или понижены Фосфор Норма или повышен
Слайд 29: У доношенного новорожденного несколько дней наблюдается физиологический ацидоз
Это смешанная форма: компонент газового ацидоза – гиперкапния, компонент метаболического – увеличение концентрации лактата. Некомпенсированный ацидоз – это ацидоз, связанный с: развитием гипоксии у плода, незрелостью дыхательного центра, почек у плода.
Слайд 30: Алкалоз- нарушение КЩР, при котором в крови увеличена концентрация катионов и снижена концентрация Н
Компенсированный алкалоз – рН в крови в норме. Некомпенсированный алкалоз – рН > 7,45. Различают: газовый алкалоз, метаболический алкалоз. +
Слайд 31: Газовый алкалоз
вызывается повышенным выделением углекислого газа с выдыхаемым воздухом (гипервентиляционный), следствием чего является снижение парциального давления углекислоты, сочетается со снижением концентрации кальция в крови, в результате чего возникает тетания, снижение концентрации калия приводит к нарушениям сердечного ритма.
Слайд 32: Причины газового алкалоза
Стимуляция дыхательного центра при энцефалитах, истерии, опухолях, сильном плаче у детей, при отравлениях, под влиянием лекарств – возбудителей дыхательного центра. Рефлекторная стимуляция дыхательного центра при горной болезни, заболеваниях лёгких, инфекционных токсикозах у детей (гипервентиляционный синдром).
Слайд 33: Лабораторные данные при респираторном алкалозе
Плазма крови Моча Показатель Результат Показатель Результат рН 7,45 - 7,7 рН До 8,0 Общее содержание СО 2 Снижено [ НСОз ] От рН 6,0 определяется Стандартный бикарбонат Сначала нормальный, при частичной компенсации 15-24 ммоль/л Титруемая кислотность Снижена, нулевая или титруемая щелочность при рН от 7,4 Буферные основания 40-52 ммоль/л Калий Тенденция к гипокалиемии Аммиак Снижен Хлориды Повышены Калий Увеличен Фосфор Норма Хлориды Снижены
Слайд 34: Метаболический алкалоз – в крови накапливаются основания, дефицит ионов водорода. Причины:
чрезмерные потери желудочного сока, сопровождающиеся рвотой ( гастритический алкалоз при пилоростенозе), повышенное выделение ионов водорода, обусловленное гипокалиемией (при приёме диуретиков), избыточное введение в организм солей щелочных металлов (при питье минеральных вод).
Слайд 35: При метаболическом алкалозе
увеличена концентрация HCO 3 -, увеличен ВЕ, снижена кислотность мочи, уменьшается содержание аммиака в моче.
Слайд 36: У детей метаболический алкалоз наблюдается при
пилоростенозе, спазмофилии, хлордиарее (врождённое заболевание).
Слайд 37: Лабораторные данные при метаболическом алкалозе
Плазма крови Моча Показатель Результат Показатель Результат рН 7,45 - 7,65 рН До 8,0 Общее количество СО 2 Повышено [ НСОз ] От рН 6,0 определяется рСО 2 Сначала нормальный, при частичной компенсации 35-55 мм.рт.ст. Титруемая кислотность Снижена Стандартные бикарбонаты 28-55 ммоль/л Аммиак Снижен Буферные основания 52-75 ммоль/л Калий Тенденция к гипокалиемии Хлориды Снижены Фосфор Норма
Слайд 38: Дыхательные нарушения
Респираторный алкалоз pH p CO 2 Респираторный ацидоз pH p CO 2 - гиповентиляция, - обструкция дыхательных путей, - передозировка седативных препаратов. - гипервентиляция, возбуждение, лихорадка застойная сердечная недостаточность.
Слайд 39: Метабол. нарушения
Метаболический ацидоз pH HCO 3 - Метаболический алкалоз pH HCO 3 - - почечная недостаточность, - диабет ( продукция кетокислот ), - анаэробный метаболизм (продукция молочной кислоты), - избыточное поступление белков, - понос ( потеря HCO 3 - ). - рвота ( потеря H + ), - внутривенное введение бикарбоната, - поступление щелочных субстанций, - дефицит K + ( повышенная экскреция почками H + ).
Слайд 40: Лабораторная диагностика нарушений кислотно-щелочного состояния
Тип нарушения рСО 2 ВЕ HCO 3 - Респираторный ацидоз Повышение Без изменения Без изменения Метаболическийацидоз Без изменения Снижение Снижение Респираторный алкалоз Снижение Без изменения Без изменения Метаболический алкалоз Без изменения Повышение Повышение
Слайд 42: Моча – биологическая жидкость, вырабатываемая почками
Соломенно-желтого цвета. При патологии может быть гематурия, алкаптонурия. Прозрачная. Помутнение возможно из-за солей, клеточных элементов, бактерий, слизи, жира. Удельный вес мочи – 1,005-1,025. Низкий – при несахарном диабете. Высокий – при сахарном диабете, застое в почках. рН 5-7. Кислая реакция мочи при употреблении мясной пищи, диабете, подагре, голодании. Щелочная реакция мочи при употреблении растительной пищи, щелочной минеральной воды, при рвоте, инфекции мочевыводящих путей.
Слайд 44: В моче здорового человека примерно 150 компонентов
Плотные вещества мочи представлены органическими и неорганическими компонентами. Вещества азотистого обмена в моче: мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммонийные соли, аминокислоты, индикан.
Слайд 47: Общий азот мочи. В сутки выделяется 6-17 г азота
Увеличивается общий азот мочи при: массивном распаде белков, диабете, рассасывании экссудатов и транссудатов, хроническом отравлении фосфором. Уменьшается общий азот мочи при: болезнях печени, сердечно-сосудистой системы, почек.
Слайд 48: Мочевина (20-35 г в сутки)
Увеличивается содержание мочевины в моче при: повышенном содержании белка в питании, лихорадке, распаде белков тканей, отравлении фосфором. Уменьшается содержание мочевины в моче при: уремии, нефритах, паренхиматозной желтухе, циррозе печени.
Слайд 49: Мочевая кислота
Экскреция мочевой кислоты у мужчин выше, чем у женщин. У детей экскреция мочевой кислоты выше, чем у взрослых.
Слайд 50
Гиперурикурия наблюдается при: лейкозах, псориазе, распаде тканей, нарушении реабсорбции, большом количестве пуринов в пище. Гипоурикурия наблюдается при: подагре, гломерулонефрите, амилоидозе почек, отравлении солями тяжёлых металлов, прогрессивной мышечной дистрофии, алкоголизме.
Слайд 51: Креатинин (1-2 г в сутки)
Гиперкреатининурия наблюдается при: приёме большого количества мясной пищи, травме мышц, лихорадке, заболеваниях печени. Гипокреатининурия наблюдается при: миозите, миопатии, миоглобинурии, почечной недостаточности, хроническом нефрите, в старости.
Слайд 52: Креатинурия
Физиологическая: у маленьких детей, у стариков, после приёма продуктов, богатых креатином. Патологическая при: миопатии, миастении, миозите, нарушении функции почек, переохлаждении, судорогах. В норме в моче здорового человека креатина нет.
Слайд 53
В результате креатинурии и нарушения синтеза креатина резко повышается креатининовый показатель мочи: В норме этот показатель близок к 1,1.
Слайд 54: Аммиак
В сутки с мочой выделяется 0,5-1 г аммиака. Увеличивается содержание аммиака при болезнях печени. Аммиак выводится с мочой в виде аммонийных солей. При ацидозе их количество в моче увеличивается. Снижается содержание аммонийных солей в моче при нарушении в почках процессов образования аммиака из глутамина.
Слайд 56: Аминокислоты (до 1 г в сутки)
Гипераминоацидурия наблюдается при заболеваниях паренхимы печени, инфекционных заболеваниях, опухолях, обширных травмах, коме, миопатии, гипертиреозе, лечении АКТГ, кортизоном.
Слайд 57: Индикан в моче
Повышается содержание индикана при: усилении процессов гниения белков в кишечнике, усиленном распаде белков в организме. Снижается при болезнях почек и печени.
Слайд 58: Органические кислоты (1 г в сутки)
щавелевая кислота, лактат, цитрат, масляная кислота, янтарная кислота.
Слайд 59: С мочой выделяются:
водорастворимые витамины (витамин С), гормоны (чаще - их метаболиты), минеральные вещества (натрий, хлор, калий, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты).
Слайд 60: Белок мочи (0, 025 – 0,1 г в сутки)
Протеинурия – выделение с мочой белка свыше 0,15 г в сутки. Физиологическая протеинурия (ортостатическая, юношеская, протеинурия напряжения). Патологическая протеинурия при: заболеваниях почек, недостаточной реабсорбции белка в канальцах вследствие генетических дефектов – энзимопатий.
Слайд 61: Протеинурия
при лихорадке, при остром панкреатите, при сердечно-сосудистых заболеваниях, при травмах черепа, при большой физической нагрузке. Почечная Внепочечная
Слайд 62: Гемоглобинурия. В норме в моче гемоглобина нет
Гемоглобинурия наблюдается при гемолизе эритроцитов, так как эпителий почечных канальцев не способен реабсорбировать весь гемоглобин.
Слайд 63
Гематурия Внепочечная Почечная гломерулонефрит красная волчанка, воспаления и травмы мочевых путей.
Слайд 64: Ферменты мочи
N -ацетил-В- D -глюкозаминидаза – органоспецифический фермент для почек. Появляется в моче лишь при заболеваниях почек. При почечной патологии в моче возрастает активность: ЛАП, γ-ГТП, β-глюкуронидазы, лизоцима, АСТ, щелочной фосфатазы, ЛДГ, СДГ.
Слайд 65
В моче здоровых людей изоферменты ЛДГ не обнаруживаются. При остром нефрите выявляется ЛДГ1, при хроническом пиелонефрите - ЛДГ5. Активность урокиназы в моче снижается при заболеваниях почек. Кислой фосфатазы в моче нет. Появляется в моче при неоплазме простаты. При раке поджелудочной железы снижается активность липазы, трипсина, амилазы мочи. Активность трипсина возрастает при остром и хроническом панкреатите, язвенной болезни. Активность липазы повышается при остром и хроническом панкреатите, костных переломах, раке молочной железы, после операций. Активность α-амилазы увеличивается при остром панкреатите, тяжёлой дисфункции почечных клубочков, тяжёлом диабетическом кетоацидозе, некрозе поджелудочной железы.
Слайд 66: Пигменты мочи
порфирины - при порфиринурии, билирубин прямой – при механической и паренхиматозной желтухах, уробилин – до 4 мг в сутки (возрастает уровень уробилина при гемолитической и паренхиматозной желтухах), желчные кислоты в моче здоровых людей не определяются (концентрация возрастает при механической и паренхиматозной желтухах).
Слайд 67: Глюкоза в моче здорового человека не обнаруживается
Глюкозурия Внепочечная Почечная
Слайд 68: Кетоновые тела (50 мг в сутки) В норме не определяются
Увеличивается содержание кетоновых тел в моче при голодании, сахарном диабете, тиреотоксикозе, черепно-мозговых травмах.
Последний слайд презентации: Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи
Фруктозурия – увеличение экскреции фруктозы с мочой при наследственной непереносимости этого моносахарида из-за недостаточности фермента фруктозодифосфатальдолазы. Галактозурия – повышенное выделение с мочой галактозы при галактоземии из-за недостаточности гексозо-1-фосфатуридилтрансферазы в эритроцитах. Лактозурия – при врождённой или приобретённой недостаточности β-галактозидазы, может быть при лактации. Сахарозурия – при врождённой недостаточности β-фруктофуранозидазы и изомальтазы.