Первый слайд презентации: СтГМУ Кафедра поликлинической педиатрии «ОПН и ХПН у детей»
Студенты 507Б Аджибеков А.А. Шхагошева Т.Э.
- в незапное снижение функции почек, связанное с водно-электролитным дисбалансом, приводящее к накоплению метаболит ов азота - неспецифический клинико-лабораторный синдром, возникающий в связи с острой потерей всех гомеостатических функций почек. Данный процесс при своевременной диагностике и правильном лечении является обратимым.
Слайд 3: Классификация ОПН (в зависимости от причины)
Преренальная Ренальная Постренальная
Слайд 5: Преренальная ОПН Причины
Чрезмерны е потери жидкости гастроэнтериты кровотечение ожоги непроходимость кишечника диабет Сниженный сердечный выброс шок (септический, анафилактический) Гемолиз Нефротоксичные препараты: НПВС, антибиотики (ванкомицин, аминогликозиды), антимикотики (амфотерицин В), декстраны, противоопухолевые препараты, блокаторы Н2 рецепторов
Слайд 6: Ренальная ОПН Причины
Сосудистые Г емолитико-уремический синдром (80-90г.) тромбоз почечной вены артериальная окклюзия васкулиты Клубочковые Острый гломерулонефрит Канальцевые Острый тубулярный некроз (ишемия, медикаменты, токсины) острый интерстициальный нефрит миоглобинурия гемоглобинурия кристалурическая нефропатия Транзиторная почечная дисфункция новорожденных
Слайд 7
Постренальная ОПН Причины Клапан задней уретры Обструкция пиело -уретерального соединения (гидронефроз) Обструкция пузырномочеточникового соединения (мегауретер) Нефролитиаз Нейрогенный мочевой пузырь
Слайд 8: Стадии развития ОПН
Начальная стадия (проявляется симптомами основного заболевания) Олигоанурическая (уремическая интоксикация и снижение диуреза) Восстановления диуреза и полиурии Стадия исхода ОПН
Слайд 9: Начальная ( преданурическая ) стадия
рвота; боли в животе; беспокойство; помрачённость сознания; нарастающее снижение диуреза и плотности мочи появление эксикоза и артериальной гипотензии или наличие отёчного синдрома признаки сердечной недостаточности.
Слайд 10: Олигоанурическая стадия
Длится от нескольких дней до недель Рост концентрации мочевины крови (норма до 8,55 ммоль/л); содержания креатинина крови (быстрее, чем мочевины) (норма до 0,088 ммоль/л); Рост уровня К крови (норма 3,7 – 5,2 ммоль/л) ≈ 60% больных, ацидоз усиливает гиперкалиемию, алкалоз уменьшает;Метаболический ацидоз;Респираторный алкалоз Анемия; Тромбоцитопения; Снижение гематокрита; Гемолиз (при ГУС); Нейтрофилез со сдвигом влево; Лимфопения ; Повышенное ускорение времени свертывания; Рост концентрации фибриногена; Увеличение продуктов деградации фибрина;Снижение фибринолитической активности.
Слайд 11: Олигоанурическая стадия
Тошнота, рвота, Диарея Повышенная нервно-мышечная возбудимость, беспокойство или сонливость,кома, судороги, гипертензия Отёк мозга и лёгких Периферические отёки
Слайд 12: Стадия восстановления диуреза (длится до 10-15 недель)
Увеличение диуреза и снижение массы тела Увеличение содержания мочевины и креатинина в крови, снижения реабсорбции и фильтрации Вялость, мышечная гипотония, гипорефлексия Низкая плотность мочи, лейкоцитурия, цилиндрурия Гипернатриемия и гипокалиемия Инфекционные осложнения
Слайд 13: Стадия исхода ОПН (длится от 6 до24 мес.)
Начинается с нормализации азотемии Нормализуется сначала водно-электролитный обмен, КОС, эритропоэтическая функция Медленно восстанавливается клубочковая фильтрация и канальцевые функции Длительно сохраняется низкая плотность мочи (1002-1006) и никтурия Длительно сохраняются слабость и утомляемость Ограничение функциональных резервов почки Может начаться формирование ХПН
Слайд 14
При подозрении на ОПН следует оценить диурез и определить плотность мочи (у большинства больных с ОПН плотность снижена)
Слайд 15: ОПН - Исследования
ОАМ ( + электролиты) ОАК Электролиты ( Na, K) Ультразвуковое исследование почек с оценкой кровотока Рентгенография грудной клетки – отек легких Эхо-КГ – оценка степени застойной СН ЭКГ – высокий Т
Слайд 16: Принципы лечения ОПН
Устранение причины ОПН; Режим и профилактика осложнений Диетотерапия Восстановление ОЦК; Обеспечение эффективного почечного кровотока; Устранение анемии, электролитных нарушений, ацидоза, уремии; Стимуляция собственного диуреза; Профилактика инфекционных осложнений; Симптоматическая терапия: гипотензивные; противосудорожные; ферменты;
Слайд 17: Показания к диализу (почечной заместительной терапии (ПЗТ):
Анурия более 24 часов или олигурия более 48 часов при прогрессивно ухудшающемся состоянии больного. Нарастание уровня мочевины более 25 ммоль/л (у новорожденных – более 16 ммоль/л). Гиперкалиемия выше 6,5 ммоль/л. Снижение щелочного резерва крови ниже 10 мэкв/л.
Слайд 21
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжёлом прогрессирующем заболевании почек. У детей ХПН отличается от взрослых, т.к. осложнения и поражения других органов и систем развиваются на ранних этапах и носят более выраженный характер.
Слайд 22
Согласно определению ВОЗ для ХПН характерно наблюдаемое в течение более 3 мес.: клиренс эндогенного креатинина ниже 20 мл/мин; концентрация сывороточного креатинина выше 0,176 ммоль/л; уровень мочевины выше 8,55 ммоль/л.
Слайд 23: Причины ХПН у детей:
Обструктивные уропатии, почечная гипоплазия, дисплазия и пиелонефрит – 36,0 % Нефротический синдром с фокально-сегментарным гломерулосклерозом – 9,4% Наследственные нефропатии (поликистоз, нефронофтиз…) – 17,3% Гемолитико-уремический синдром – 4,5%
Слайд 24: Клинико-синдромологическая характеристика ХПН
Азотемия (уремия) Задержка азотистых метаболитов в крови из-за снижения КФ, усиленный катаболизм, повышение в крови ММ ( middle molecular). Астения, анорексия, психоневрологические расстройства, гастроэнтероколит, перикардит, артриты. Анемия Дефицит белка, железа, эритропоэтинов. Кровопотери, гемолиз. Бледность, вялость, слабость. Дистрофические изменения в органах. Анемический шум на сосудах.
Слайд 25
Водно-электролитный дисбаланс Гломерулярно-тубулярный дисбаланс, внутрипочечные нарушения транспорта электролитов. Усиленный катаболизм. Клинические симптомы в зависимости от превалирования гиперкалиемии, гипокальциемии, отечный синдром. Остеодистрофия Нарушение продукции активных метаболитов витамина Д, гиперпаратиреоидизм. Боли в костях. Рентгенологические и морфологические проявления изменения костей. Синдром нарушения гемостаза. Нарушения тромбообразования, реологических свойств крови. Геморрагические проявления в различных тканях и органах.
Слайд 26
Иммунодефицитное состояние Белковый дефицит Гормональный дисбаланс, первичный и индуцированный лекарствами. Нарушение иммунологического гомеостаза. Частые бактериальные и вирусные инфекции (в том числе гепатит). Септические осложнения. Склонность к опухолевым процессам. Нарушение КОС (типично метаболический ацидоз) Нарушения КФ, аммони- и ацидогенеза. Истощение щелочного резерва. Тошнота, рвота. Проявления компенсаторной деятельности органов дыхания.
Слайд 27
Артериальная гипертензия Усиленная продукция ренина, ангиотензина, угнетение продукции простагландинов. Водно-электролитный дисбаланс. Головная боль. Гипертонические кризы. Ретинопатия. Нарушение роста и развития Почечный дизэмбриогенез или нефросклероз. Нарушения гормональных воздействий. Дефицит белка, энергии, витаминов, азотемия, ацидоз. Гипостатура. Отсутствие или недоразвитие вторичных половых признаков. Уменьшение массо-ростовых показателей.
Слайд 28: Стадии ХПН
I (компенсированная) Резервные возможности почек снижены (при нагрузочных пробах). Общее состояние не нарушено. Клинические симптомы ХПН отсутствуют, за исключением умеренной гипертензии. C КФ = 70-50 мл/мин; сохранено 50-25 % нефронов I I ( субкомпенсированная ) Выявляется лабильная гиперазотемия в сочетании с нарушениями парциальных ренальных функций (снижение на 50-75%). Возможно возникновение гиперкалиемии, ацидоза, ОПН (при дегидратации) C КФ = 5 0- 3 0 мл/мин; сохранено менее 30 % нефронов
Слайд 29
III (декомпенсированная) Отчетливо проявляются все признаки ХПН – анемия, гипертензия, остеодистрофия. Объем почечных функций – менее 25% нормы, C КФ = 30-10%, сохранено менее !0% нефронов Наблюдается нарушение КОС и водно-электролитного обмена. IV (терминальная, диализная): уремия Остаточная функция почек менее 5%, C КФ менее 10%, сохранено менее 5% нефронов. Отмечаются слабость, анорексия, тошнота, сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, гипертензия, кома. Усугубляются азотемия, электролитные нарушения, ацидоз, анемизация.
Слайд 30: Основные проявления ХПН
Артериальная гипертензия Анемия Поражение сердца (перикардит) Гиперкалиемия (рвота, боли в конечностях, животе) Поражение костей ( остеодитрофия ) Интоксикация (уремия) Ацидоз (одышка, снижение аппетита) Повреждение нервной системы Кровоточивость Задержка роста
Слайд 31: Направления лечения больных с ХПН:
Рациональное питание В I -ой стадии белок можно не ограничивать. Далее – малобелковая. Во II -ой снизить на 50%. В III -ей – диета Джованетти (Б – 0,6 г/кг, Na 200 мг/сут.); Na под контролем уровня в крови и А/Д. Контроль концентрации К.
Слайд 32: Лечение ХПН:
Применение препаратов Са и витамина Д; Применение рекомбинантного гормона роста человека Применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина, препаратов железа Применение гипотензивных средств Средства, улучшающие почечный кровоток, снижающие азотемию: эуфиллин; курантил; трентал; салуретики; леспенефрил; кофитол.
Слайд 33: Показания к заместительной терапии:
Клиренс креатинина ниже 10 мл/мин * 1,73 м 2 ; концентрация креатинина выше 0,7 ммоль/л; содержание мочевины выше 25 ммоль/л; выраженный электролитный дисбаланс; гипертензионный синдром; отсутствие эффекта от консервативной терапии.
Последний слайд презентации: СтГМУ Кафедра поликлинической педиатрии «ОПН и ХПН у детей»: Показания к трансплантации почки:
Рост более 70 см, вес – более 7 кг Донор совместим с реципиентом по группе крови, имеет отсутствие цитолиза при совмещении лимфоцитов донора и сыворотки реципиента Совпадение генов главного локуса гистосовместимости HLA