Первый слайд презентации: Острая почечная недостаточность у детей
Суханов Ю.В. Кафедра анестезиологии и реаниматологии СГМУ
Слайд 2: Функции почек
Поддержание ОЦК и других жидкостных сред организма Поддержание постоянства осмолярности внутренней среды организма Регуляция pH крови Экскреция конечных продуктов обмена и чужеродных белков
Более низкая скорость клубочкой фильтрации (СКФ) чем у взрослых: 3 мес - 25 мл\мин; взрослый -120-130 мл\мин. Высокая экскреция с мочой аминокислот, фосфатов, бикарбонатов Интенсивная реабсорбция Na у доношенных новорожденных. Экскреция Na к 1 году увеличивается в 3 раза
Внезапное снижение функции почек, связанное с водно-электролитным дисбалансом, приводящее к накоплению метаболит ов азота
Олигурия не обязательный признак ОПН Интерстициальный нефрит, отравление нефротоксическими препаратами, неонатальная асфиксия обычно не сопровождаются олигурией Степень олигурии зависит от гидратации и от сопутствующего использования диуретиков
Слайд 6: Олигурия
< 1 мл/кг/час у грудных детей < 0,5 мл/кг/час у старших детей < 400 мл/сут у взрослых
Слайд 7: Этиологическая структура ОПН
Период новорожденности: Гипоксия при асфиксии новорожденных Генерализованная интра- и постнатальная инфекция ВУИ (микоплазма) Тромбоз почечных сосудов
Слайд 8: Этиологическая структура ОПН
1 месяц - 3 года: ГУС – 76% Тяжелый сепсис, септический шок Гиповолемический шок различного генеза Тяжелые электролитные нарушения (гипонатриемия, гипокалиемия, метаболический алкалоз) Этиологическая структура ОПН
Слайд 9: Этиологическая структура ОПН
3 – 7 лет: Вирусные и бактериальные поражения почек Лекарственный интерстициальный нефрит Шок (гиповолемический, ожоговый, септический)
Слайд 10: Этиологическая структура ОПН
7 – 17 лет: Системные васкулиты (СКВ) Гломерулонефрит Шок
Слайд 11: Частота
Взрослые 1% при поступлении 2-5% в ходе госпитализации 4-15% после ИК Дети 10% новорожденные ОРИТ 2-3% в педиатрическом ОРИТ 8% после ИК
Слайд 12: Летальность
При олигурической внебольничной ОПН 5% 80% среди пациентов с полиорганной недостаточностью Причины смертельных исходов Сепсис ССН, легочные осложнения
Слайд 13
Арне Сёренсен Наполеон Бонапарт страдал сужением мочеточника, атрофией мочевого пузыря, почечной недостаточностью и непроходимостью мочевых путей, что в итоге привело к язве желудка и роковым осложнениям.
Слайд 16: Преренальная ОПН Причины
Чрезмерны е потери гастроэнтериты кровотечение ожоги непроходимость кишечника диабет Сниженный сердечный выброс ВПС, шок (септический, анафилактический) Асфиксия Гемолиз Полицитемия Нефротоксичные препараты
Слайд 17: Патогенез преренальной ОПН
Снижение ОЦК Активация барорецепторов симпатической нервной и ренин-ангиотензиновой системы ↑ Норадреналин Почечная вазоконстрикция ↑Ангиотензин 2 ↑АДГ ↓Гломерулярной фильтрации
Слайд 18: Компенсаторные механизмы восстановления почечного кровотока
Снижение почечной перфузии Миогенная ауторегуляция ↑ПГ вазодилатация ↑Ангиотензина2 Афферентная вазодилатация Эфферентная вазоконстрикция Поддержание гломерулярной фильтрации
Слайд 19
Усиление реабсорбции воды и солей (РАС и САС) Быстрое восстановление перфузии почек по нормализации ОЦК Длительная гипоперфузия приводит к декомпенсации (почечная вазоконстрикция, ишемия)
Слайд 20: Ятрогенное повреждение
Вазоконстрикторы (НПВС, циклоспорин, ингибиторы АСЕ, такролимус) могут приводить к редукции почечного кровотока с развитием олигурической ОПН Тиазидовые диуретики, антибиотики (ванкомицин, аминогликозиды), антимикотики (амфотерицин В), декстраны, противоопухолевые препараты, блокаторы Н2 рецепторов,
Слайд 21: Ренальная ОПН Причины
Сосудистые Г емолитико-уремический синдром (80-90г.) тромбоз почечной вены артериальная окклюзия васкулиты Клубочковые Острый гломерулонефрит Канальцевые Острый тубулярный некроз (ишемия, медикаменты, токсины) острый интерстициальный нефрит миоглобинурия гемоглобинурия кристалурическая нефропатия Транзиторная почечная дисфункция новорожденных
Слайд 22: Наиболее частые причины ОПН
ВПС, Острый тубулярный некроз, Сепсис, трансплантация костного мозга Bunchman 226 пациентов Острый тубулярный некроз, отравление нефротоксическими препаратами 248 пациентов
Слайд 23: Патогенез ренальной (врожденной) ОПН
Нарушение внутрипочечной гемодинамики ↑Эндотелина; ↓Оксида азота Вазоконстрикция TG обратная связь Застой крови в мозговом веществе Гипоксия мозгового вещества ↓Гломерулярной фильтрации Повреждение канальцев Метаболический, Воспалительный, клеточный ответ Тубулярная Обструкция Утечка Фильтрата в кровь
Слайд 26
Тиазидовые диуретики, антибиотики (ванкомицин, аминогликозиды), антимикотики (амфотерицин В), декстраны, противоопухолевые препараты, НПВС (ПГ), блокаторы Н2 рецепторов Тяжелые металлы (ртуть, платина, машьяк, висмут, серебро, хром, уран)
Слайд 27: Причины
Постренальная Клапан задней уретры Обструкция пиело -уретерального соединения (гидронефроз) Обструкция пузырномочеточникового соединения (мегауретер) Нефролитиаз Нейрогенный мочевой пузырь
Слайд 28: Клиника
Ранняя диагностика и коррекция преренальной и постренальной ОПН позволит избежать более серьезных осложнений в виде поражения почечной паренхимы
Слайд 29: Клинические симптомы
Симптомы обезвоживания Тахикардия Ортостатическая гипотензия Снижение тургора тканей Сухость слизистых
Слайд 30: Клинические симптомы
Симптомы ОПН Отеки, анемия Застойная СН (гепатомегалия, ритм галопа, отек легких) Артериальная гипертензия (гиперволемия, тонус сосудов) Энцефалопатия
Слайд 31: Клинические симптомы
Сыпь в виде бабочки, отеки суставов – СКВ Сыпь на ягодицах и разгибательных поверхностях н/конечностей при б-ни Шенлейн-Геноха Гипертермия, артралгии, макулопаппулезная и уртикарная сыпь – интерстициальный нефрит Разнообразная сыпь Олигурия, пальпация увеличенной почки - гидронефроз
Слайд 32: Клинические симптомы
Постренальная ОПН Слабый напор струи, мочеиспускание капельками, пальпация увеличенного мочевого пузыря Осмотр гениталий на предмет меатостеноза, травмы уретры Гематурия
Слайд 34: Стадии ОПН
Преданурическая Клиника заболевания вызывающего ОПН. 1 тип – острейшее начало – шок любой этиологии 2 тип – продрома в виде инфекции, олигурия возникает незаметно – ГУС 3 тип – диурез снижается постепенно на фоне основного заболевания
Слайд 35: Стадии ОПН
Олигурическая Нарастающая азотемия на фоне снижения диуреза Нарушение основных параметров гомеостаза: гипергидратация, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия
Слайд 36: Стадии ОПН
Полиурическая Восстановление выделительной функции, низкая концентрационная способность Астенический с-м (вялость, мышечная гипотония, снижение веса) Возможность развития дегидратации и дисэлектролитемии (гипокалиемия) Присоединение инфекции
Слайд 37: Биохимические показатели при почечной недостаточности
Преренальная Ренальная Осмоляльность мочи (мОсмоль/л) > 500 < 350 Натрий мочи (ммоль/л) < 20 > 40 К реатинин мочи / плазмы > 40 < 20 М очевин а мочи / плазмы > 15 < 5 ЭФ р Na + = U r Na x Plcr x 100 Ulcr x Pl N a < 1% > 2 % Осмолярность мочи/плазмы > 1,5 < 1,1
Слайд 38: ОПН - Исследования
Анализ мочи (микроскопия + посев) Электролиты мочи Клинический анализ крови Натрий (чаще гипонатриемия) Калий Бикарбонаты и/или кислотно-основное состояние
Слайд 39: Калий
Гиперкалиемия (снижение выделения, повышенная продукция) Снижение рН на 0,1 сопровождается повышением уровня К на 0,3 ммоль/л Миолиз, гемолиз, некроз опухоли Угроза нарушения ритма Вялость, тошнота, мышечная слабость ЭКГ заостренный Т, расширение QRS
Слайд 42: Кальций, Фосфор
Гиперфосфатемия вторично в результате снижения экскреции, что может приводить к гипокальциемии Фосфат кальция откладывается в разных тканях Недостаточное усвоение кальция из кишечника ( ↓вит. Д) Ацидоз увеличивает Ca ++ Избыток соды снижает Ca ++ Судороги, спазмы, нарушение ритма сердца
Слайд 43: КЩС
Недостаточная экскреция кислот, снижение канальцевой реабсорбции приводит к метаболическому ацидозу Компенсация метаболического ацидоза осуществляется за счет дыхания. рН 7,25; рСО 2 25; ВЕ - 12
Слайд 44: ОАК
Анемия: гемодилюция, снижение эритропоэза, гемолиз Тромбоцитопения (ГУС, СКВ) Эозинофилия (интерстициальный нефрит)
Слайд 45: Серологические тесты
Снижение комплемента (С3, С4) – гломерулонефрит, СКВ АСЛО Антинуклеарные антитела – СКВ Антинейтрофильные цитоплазматические антитела - васкулит
Слайд 46: ОПН - Исследования
Ультразвуковое исследование почек с оценкой кровотока Рентгенография грудной клетки – отек легких Эхо-КГ – оценка ФВ и степени застойной СН ЭКГ – высокий Т
Слайд 47: Лечение
Устранить причины, приведшие к ОПН Предупреждение вторичного повреждения Коррекция имеющихся нарушений Заместительная терапия
Слайд 48: Терапия
Жидкостная терапия Коррекция гиперкалиемии Коррекция нарушений ВЭБ и КЩС Коррекция артериальной гипертензии Эфферентная терапия Хирургическое вмешательство Диета
Слайд 49: Жидкостная терапия
Цель – поддержание нормоволемии При гиповолемии - экстренное возмещение раствором Рингера-Лактата 20 мл/кг за 30 минут Контроль массы тела ( ± 0,5-1%/сутки) Предупреждение перегрузки жидкостью Стабильность уровня натрия Использование фуросемида при олигурии с гиперволемией
Слайд 50: Инфузионная терапия
1/3 ФП или 1,5-1-0,5 мл/кг/сут Избегать использования бессолевых растворов (5% глюкоза) Как можно меньше лекарственных препаратов Контроль веса через 12 часов (±1%)
Слайд 51: Стимуляция диуреза
Дофамин 1-5 мкг/кг/мин Фуросемид 2 мг/кг (до 10 мг/кг) Манитол (0,2 г/кг)
Слайд 52: Коррекция гиперкалиемии
Коррекция требуется при уровне К выше 5,5-6,5 ммоль/л Экстренная коррекция при К + > 6,5 ммоль/л или наличия высокого зубца Т
Слайд 53: ОПН - Гиперкалиемия
Катионо-обменные смолы полистирен сульфонат ( Kayexalate ) Calcium resonium 1г/кг орально или ректально ). Запоры, ↑ Na + 10% глюконат кальция 0.5мл/кг за 5-10 мин; предотвращает эффект гиперкалиемии на миокард 8.4% натрия бикарбонат 1-2ммоль/кг уменьшает гиперкалиемию, имеющуюся в ацидозе Глюкоза 0.5г/кг/час с инсулином 0.1ед/кг/час), понижая калий, но вытесняется сальбутамолом Сальбутамол (стимулятор β -2 адренорецепторов) внутривенно (4мкг/кг в 10мл физ. раствора за 10 мин) небулайзер (2.5мг < 25кг или 5мг > 25кг). Тахикардия! Диализ
Слайд 54: Коррекция ВЭБ
Предупреждение гипо Na + емии. Отек головного мозга! Не менее 120 ммоль/л Гиперфосфатемия – карбонат, ацетат кальция Гипокальциемия – кальция глюконат Метаболический ацидоз – оральный прием бикарбоната или цитрата натрия. При рН < 7,2 внутривенно сода, THAM (трометамин)
Слайд 55: Гипертензия
Легкая – ограничение жидкости и соли Средняя - блокатор ы кальциевых каналов (напр. нифедипином), β -блокаторами (напр. пропранололом) или гидралазин Тяжелая - в нутривенные инфузии лабетолол 1-3 мг/кг/час или Нитропруссид 0.5-0.8 мкг/кг/мин Ингибиторы АПФ ?
Слайд 56: Артериальная гипертензия
Ширина манжеты для измерения АД должна составлять 40% от длины плеча Уровень АД, требующий экстренного вмешательства, определяется выше 95 ‰ интервала
Слайд 57: Антибактериальная терапия
Исключение нефротоксичных препаратов Уменьшение суточной дозы до ½-2/3 Уменьшение кратности введения препаратов
Слайд 58: Диета
Стол 7 Ограничение белка до 1—2 г/кг/сут Нейтральный азотистый баланс Рутинное ограничение калия, фосфатов и натрия Среднецепочечные триглицериды
Слайд 59: Эфферентная терапия
Цель диализа – удаление эндогенных и экзогенных токсинов и поддержание жидкостного, электролитного и кислотно-щелочного баланса до восстановления функции почек Гемодиализ Перитонеальный диализ Продленный вено-венозный диализ
Слайд 61: Эфферентная терапия
Общие показания к диализу Перегрузка жидкостью с увеличением массы 5-7%/сутки Отсутствие ответа на диуретики Стойкие нарушения ВЭБ и КЩС Гиперкалиемия Стойкая артериальная гипертензия Уремия с неврологическими осложнениями, перикардитом, плевритом
Слайд 62: Лабораторные показания к ГД
Мочевина более 24 ммоль/л Креатинин выше 500 мкмоль/л Прирост мочевины более 21,4-28,5 ммоль/л/сут Прирост креатинина более 180-440 мкмоль/л/сут Гиперкалиемия выше 7,5 ммоль/л Ацидоз с рН≤7,2 и ВЕ˃-12 Анурия более суток
Слайд 63: Продленный вено-венозный гемодиализ
Возможно использование у нестабильных пациентов Удаление большого количества жидкости у пациента с гипотензией PRISMA
Слайд 65: Исследования
Предсердный натрий-уретический пептид – улучшал почечную функцию на модели ишемической ОПН у животных за счет афферентной дилатации артериол В исследованиях у взрослых уменьшает потребность в диализе, улучшает выживаемость после олигурической ОПН
Слайд 66: Исследования
Изучение роли фактора роста; Ингибиторов оксида азота; Антагонистов эндотелиновых рецепторов при ОПН у людей
Слайд 67: Хирургические вмешательства
Установка катетера Нелатона в мочевой пузырь Цистоскопия с удалением конкрементов Цистостомия Нефростомия