Под сосудистой деменцией понимается существенное ухудшение когнитивных функций человека, вызванное заболеваниями сосудов головного мозга. Заболевание проявляет себя как стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков, затруднением или невозможностью приобретения новых.
Первое описание СД сделал в 1672 г. английский анатом и врач Т. Уиллис (более известный под латинизированным именем Виллизий как первооткрыватель артериального круга кровоснабжения мозга), назвав ее постапоплексической деменцией. Большой вклад в ее изучение внесли Л. Бинсвангер и А. Альцгеймер, которые ввели в неврологию определения лакунарного атеросклеротического поражения и кортикальной атрофии. Они показали гетерогенность СД, связь деменции с инсультом и описали новую форму СД – субкортикальную сосудистую энцефалопатию (болезнь Бинсвангера ). В середине XX в. для обозначения определенной формы был предложен термин « мультиинфарктная деменция» и создана ишемическая шкала Хачинского, позволяющая проводить дифференциальный диагноз между СД и болезнью Альцгеймера. В 90-х гг. XX века были разработаны диагностические критерии СД. В странах бывшего СССР проблемой снижения когнитивной функции на протяжении длительного времени занимались только психиатры, но блестящие исследования научных школ Н.Н. Яхно (Россия), Н.Б. Маньковского и П.В. Волошина (Украина) положили начало мультидисциплинарному изучению сосудистой деменции.
Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность сосудистой деменции у людей пожилого возраста в зависимости от возрастной группы колеблется от 3 до 8%. К 2040 г. ожидается уже около 40 млн. лиц с сосудистой деменцией. Мужчины страдают сосудистой деменцией примерно в 1,5 раза чаще, чем женщины. По данным выборочного исследования распространённость сосудистой деменции в России среди лиц старше 60 лет составляет 4,5%.
F01.0 Сосудистая деменция с острым началом F01.1 Мультиинфарктная деменция F01.2 Подкорковая сосудистая деменция F01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция F01.8 Другая сосудистая деменция F01.9 Сосудистая деменция неуточнённая
Классические представления о патогенезе сосудистой деменции были связаны с концепцией атеросклеротического слабоумия, основной механизм развития которого усматривался в диффузной гибели нейронов (“вторичной мозговой атрофии”) вследствие ишемии, вызванной сужением просвета пораженных атеросклерозом сосудов головного мозга Благодаря внедрению методов нейровизуализации и их сочетания с посмертным морфометрическим изучением мозга, произошло быстрое накопление знаний о структурных, гемодинамических и метаболических характеристиках мозга при сосудистой деменции.
К настоящему времени известно, что морфологической основой сосудистой деменции чаще всего являются инфаркты (точнее, постинфарктные кисты) или диффузная ишемическая деструкция области белого подкоркового вещества (субкортикальная лейкоэнцефалопатия ) с демиелизацией, глиозом, гибелью аксонов. Даже небольшие инфаркты в критических для когнитивных функций зонах мозга (лобных, верхнетеменных, нижнемедиальных отделах височной доли, включая гиппокамп, а также таламус) могут вызвать развитие сосудистой деменции.
Установлено, что для развития деменции имеют значение совокупный объем мозговых инфарктов или ишемического поражения белого подкоркового вещества (у лиц со слабоумием он в 3—4 раза больше, чем без него), билатеральность инфарктов (достигающая 86—96 % среди больных с деменцией). Для сосудистой деменции характерно значительное (почти в 2 раза по сравнению с возрастной нормой) снижение показателей мозгового кровотока и метаболизма, как правило, двустороннее, с очагами гипометаболизма в корковой и подкорковой области.
К более редким разновидностям сосудистого поражения мозга, которые могут вызвать слабоумие, относят ламинарный некроз, характеризующийся диффузной гибелью нейронов и глиозом в коре больших полушарий и мозжечка с множественными мелкими очагами деструкции коры в сочетании с глиозом, а также глиоз или неполный ишемический некроз (включая склероз гиппокампа ). Эти типы поражения мозга связываются с его острой и глубокой тотальной, региональной или локальной ишемией преимущественно экстрацеребрального генеза (остановкой сердца, эмболиями кардиального или артериального происхождения).
Начальная стадия или появление умеренных когнитивных нарушений сосудистого генеза. Клинический диагноз СД. На этой стадии признаки слабоумия выражены уже отчётливо, больной ведёт себя либо агрессивно, либо апатично, появляются провалы в памяти. Выраженная или тяжёлая СД. Больной нуждается в постоянном наблюдении и полностью зависит от окружающих. Летальный исход. В основном, смерть наступает не из-за деменции (за редким исключением вроде несчастных случаев), а как следствие инфаркта или инсульта.
Нарушение когнитивных функций. Первые симптомы и жалобы пациентов с сосудистой деменцией касаются состояния памяти. Снижается способность запоминать текущую информацию, воспроизводить информацию недавнего прошлого, нарушается временная схема событий. Присоединяющиеся нарушения мышления затрагивают процессы обобщения - исключения, абстрактное мышление, способности планировать и организовывать свою деятельность, мышление становится конкретным, вязким, излишне детализированным. Больные некритично оценивают свое поведение и поступки, становятся обидчивыми, неадекватными и нелогичными в оценках происходящего.
Внимание сосудистых больных отличается суженностью объема, неустойчивостью, низкой концентрацией, нарушением переключаемость и распределения. Речь больных сосудистой деменцией становится бедной, замедленной по темпу, с элементами номинативной афазии (трудности быстро вспомнить название предметов, имена). При очаговых поражениях в соответствующих областях коры головного мозга возникают и другие типы афазий (моторная, сенсорная, амнестическая ), возможны агностические и апраксические нарушения.
Вначале заболевания происходит заострение характерологических черт, а по мере прогрессирования сосудистой деменции – сглаживание этих черт и особенностей личности. Ядро личности у больных с сосудистой деменцией сохраняется независимо от глубины патологического процесса. В зависимости от прошлых индивидуальных особенностей больные могут выглядеть чрезмерно тревожными, подозрительными, скупыми и т.д. Возможно развитие депрессивного состояния как с симптоматикой схожей с психотической эндогенной депрессией, так и субдепрессивные состояния с подавленностью, пессимистической оценкой событий, астенической симптоматикой. У каждого пятого больного сосудистой деменцией выявляются тревожные расстройства, которые сочетаются с ипохондрическими жалобами.
Первым критерием является наличие деменции и сосудистого поражения головного мозга, а также временная связь между ними. Наличие деменции доказывает присутствие по крайней мере 1—2 признака недостаточности когнитивной сферы: снижение уровня суждений, ослабление критики, нарушения внимания или речи, нарушение зрительно-пространственных или исполнительных функций, моторного контроля и праксиса. Состояние деменции не сопровождается нарушением сознания, но нарушает профессиональную и бытовую адаптацию больных.
Критерии для постановки диагноза вероятной сосудистой деменции: - Наличие цереброваскулярного заболевания; - Развитие деменции на протяжении 3 месяцев от начала установленного инсульта; - Внезапное ухудшение когнитивного функционирования или его флуктуации, ступенчатое прогрессирование когнитивного дефицита. Клинические проявления, свидетельствующие в пользу диагноза вероятной СД А. Раннее развитие нарушений ходьбы. В. Наличие в анамнезе неустойчивости и частых, неспровоцированных падений. С. Раннее развитие нарушений мочеиспускания (учащения, императивные позывы и др.), не связанных с урологическими заболеваниями. D. Псевдобульбарные нарушения. E. Изменения личности и настроения.
Отсутствие сосудистого поражения мозга по данным МРТ свидетельствует против сосудистой этиологии деменции. Нейровизуализационными МРТ-критериями сосудистого поражения головного мозга являются: наличие единичных или множественных крупных или средней величины инфарктов в коре больших полушарий или подкорковой области, наличие множественных лакунарных инфарктов в подкорковой области или в белом веществе, достаточно распространенного (не менее 1/4 площади) снижения плотности подкоркового белого вещества ( лейкоареоза ).
Согласно критериям DSM-IV, у пациентов с деменцией необходимо исследовать следующие когнитивные функции: память, праксис, речь, ориентировку, способность к конструированию и исполнительные функции. Широкое распространение в мире получили стандартизованные шкалы для тестирования когнитивной функции, одна из наиболее используемых – краткая шкала изучения психического статуса – MMSE ( Mini-Mental State Examination ). Также применяются шкалы FAB (батарея лобной дисфункции), WAIS (шкала Векслера) и пр. При помощи шкал и тестов исследуют способность к обобщению, целенаправленному поведению, инициированию, упорядочиванию и контролю сложных поведенческих актов, решению задач.
На заключительном этапе диагностического процесса проводится дифференциальная диагностика между сосудистой деменцией и связанным с возрастом снижением памяти или синдромом мягкого когнитивного снижения («сомнительная деменция»). Подкорковую сосудистую деменцию с симптомами паркинсонизма необходимо дифференцировать с болезнью Паркинсона. При подкорковой сосудистой деменции преобладает “ паркинсонизм нижней половины тела ”. Болезнь Альцгеймера от сосудистой деменции отличает медленное прогредиентное развитие слабоумия, отсутствие нарушений мозгового кровообращения в анамнезе, преимущественная корковая атрофия, отсутствие сосудистых поражений по данным КТ и МРТ. Популярным инструментом для диагностики сосудистого фактора деменции и отграничения от деменций альцгеймеровского типа является ишемическая шкала Хачинского.
Сосудистую деменцию следует дифференцировать с преходящими мнестико-интеллектуальными расстройствами, которые возникают после транзиторных или острых нарушений мозгового кровообращения, то есть с депрессивной деменцией и спутанностью сознания. При спутанности сознания выраженность симптоматики колеблется в течение дня, ухудшаясь к вечеру и к ночи, присутствует двойная ориентировка во времени и в месте. При постинсультной депрессии когнитивная слабость коррелирует с выраженностью депрессии. Кроме того, сосудистую деменцию следует дифференцировать с опухолями мозга, лобно-височной деменцией, мультисистемной атрофией, болезнью с тельцами Леви.
Принципы лечения сосудистой деменции: 1) этиопатогенетическое ; 2) препараты для улучшения когнитивных функций; 3) симптоматическая терапия; 4) профилактическое. Цель терапевтических мероприятий при лечении сосудистой деменции – это оптимизация кровообращения головного мозга и улучшение трофики нейронов, что способствует улучшению когнитивных функций. Периодически следует пересматривать лечение, избегая без должного основания длительного приема препаратов, ухудшающих когнитивные функции ( бензодиазепины, антиконвульсанты, антипсихотики (особенно АПП), центральные холинолитики, препараты дигиталиса).
С целью предотвращения развития повторных нарушений мозгового кровообращения и других сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда и др.), которые способствуют развитию и прогрессированию сосудистой деменции, рекомендован прием антитромбоцитарных препаратов. Больным, имеющим критический стеноз сонных артерий более 70%, а также атеросклеротические бляшки, которые являются источником эмболии, показано хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия, ангиопластика ).
Поскольку основу сосудистой деменции составляют когнитивные нарушения, то для улучшения когнитивных функций рекомендуется прием разных групп препаратов: - антихолинэстеразные препараты ( амиридин, ривастигмин, галантамин, глиатилин и др.); - нейротрофические препараты ( церебролизин ); - ноотропы ( пирацетам, прамирацетам ); - нейропептиды ( солкосерил, актовегин, липоцеребрин ); - мембраностабилизирующие ( цитиколин ); - антагонисты NMDA-рецепторов ( мемантин ); - антиоксиданты (витамины С, Е, каротиноиды, флавоноиды, мексидол ); - вещества, влияющие на систему ГАМК ( аминалон, пантогам, фенибут и др.); - вазоактивные препараты ( ницерголин, винпоцетин, инстенон и др.);
Средние сроки выживания больных с сосудистым слабоумием, по данным исследований, короче, чем с деменцией альцгеймеровского типа. Развитие деменции после инсульта само по себе является неблагоприятным прогностическим фактором. Летальность среди больных с сосудистой формой деменции в старческом возрасте в течение 3 лет составила 66,7 %, тогда как при болезни Альцгеймера — 42,2 %, а среди недементных пробандов — 23,1 %. Предупредить сосудистую деменцию проще, чем лечить, потому что универсального лекарства от слабоумия не существует. И хотя продолжительность жизни с СД невелика, в ваших силах улучшить качество жизни больного, не только при помощи медикаментов и своевременной диагностики.
