Запорожский государственный медицинский университет Кафедра дерматовенерологии и косметологии с курсом дерматовенерологии и э стетической медицины ФПО Запорожье -2016
Дерматиты – воспалительные заболевания кожи, возникающие в результате непосредственного воздействия на нее агентов окружающей среды (физической, химической природы, растений и др.) Токсикодермия – острое воспаление кожи и / или слизистых оболочек в результате действия аллергизирующего, токсического или токсико-аллергического агента, который попадает в организм с пищей, вводится парентерально, вдыхается
От механических факторов От физических факторов От химических факторов От биологических факторов От медикаментов
Простые (артифициальные) Аллергические
Простой контактный дерматит: возникает сразу после воздействия раздражающего фактора; быстро разрешается после устранения раздражения Аллергический дерматит: возникает через некоторое время после насения раздражителя; рецидивирует, быстро разрешается
Простой контактный дерматит: поражения локализуются строго в местах контакта с этиологическим агентом, очаги поражения имеют четкие границы проявляются мономорфной сыпью (пятно, пузырь) сопровождается жжением и болью выраженность клинических проявлений определяется силой, площадью и продолжительностью действия этиологического фактора Аллергический дерматит: высыпания возникают и в отдаленных участках кожи отмечается склонность к полиморфизму (пятно, пузырек, узелок, корка) сопровождается зудом тяжесть заболевания определяется только степенью сенсибилизации
Эритема, пузыри, жжение Опрелость – на соприкасающихся участках кожи в результате трения возникают более или менее выраженная краснота, сопровождающаяся зудом и жжением. Поражения усугубляются действием пота, местных выделений и присоединяющейся флорой Локализация: боковые поверхности пальцев стоп, внутренняя поверхность бедер, межягодичная складка, под грудными железами
Различают 4 степени: I ст. – покраснение – при действии 50-75 0 температуры. Через 2-4 дня исчезает. Эритема, боль, чувство жара. II ст. – пузырь – возникает при t 75-100 0. при вскрытии покрышки из него изливается лимонного цвета серозный экссудат, иногда студенистого характера. Заживление в течение 1-2 недель. Эпителизация идет из остатков эпителия устья волосяных фолликулов. III ст. – поверхностный некроз. После вскрытия пузыря обнажается некротизированное дно аспидоподобного цвета. IV ст. – глубокие некрозы. Обожженная поверхность имеет вид желто-бурого или черноватого струпа, формированием рубца, нередко обезображивающего.
Общее состояние больного, особенно при распространенных ожогах сильно страдает. Помимо сильных болей в обожженной поверхности появляется состояние сильной нервной возбудимости, анурия, гематурия. В первые часы после ожога больной может погибнуть от шока, на 2-3 день - от отравления продуктами распада.
I ст. – congellatio erythematosa – вначале наблюдаются резкие расстройства кровообращения. Наступает мертвенная бледность покровов, которая после согревания переходит в сине-багровую окраску. Болезненность, зуд, жжение держится несколько дней, затем постепенно стихают. Отмороженная область надолго сохраняет повышенную чувствительность к холоду. II ст. – congellatio bullosa - характеризуется еще большими расстройствами кровообращения. Эпидермис некротизируется до глубоких слоев, возникают пузыри, наполненные кровянистым содержимым.
III ст. – congellatio escharotica - наступает полный некроз кожи и подкожной клетчатки. Клиника: пузыри, наполненные геморрагическим экссудатом, полная потеря чувствительности. Самостоятельное отторжение некротизированных тканей происходит путем сухой мумификации или влажной гангрены. Ознобыши – возникают при повторных охлаждениях. Клиника: на пораженных местах (чаще пальцы рук, ног, уши) появляются ограниченные инфильтраты багровокрасного или синюшного цвета. При согревании они вызывают сильный зуд, жжение, боль. Могут появляться пузыри, эрозии, корки. Часто ознобышам сопутствует акроасфиксия.
Вызываются коротковолновой частью спектра – УФ- лучами. При воздействии прямых и отраженных лучей кожа краснеет, припухает, развивается зуд и болезненность. При более длительной инсоляции или большой чувствительности организма к УФЛ появляются пузыри, эрозии. В отличие от ожогов актинические дерматиты развиваются лишь спустя известное время (различное для отдельных лиц) после воздействия света. При сильных и распространенных солнечных дерматитах наблюдаются общие симптомы: повышение t тела, головокружение, головная боль и др. У лиц, сенсибилизировннных к УФЛ, развивается полиморфный актинический дерматит
Возникновение связано не только с передозировкой излучения или неправильного применения фильтра, но и с индивидуальной сверхчувствительностью к лучистой энергии.
Различают 3 степени лучевого дерматита: I ст. – появляется эритема через 1-3 недели после облучения. Чем раньше наступает эритема, тем длительнее и серьезнее ее течение. После эритемы на длительное время может остаться пигментация, реже – кожа атрофируется, депигментируется, на ней появляются телеангиоэктазии, ярко выделяющиеся на белом фоне атрофического участка. II ст. – появление пузырей. Эрозии заживают медленно. На волосистой части головы волосы выпадают, атрофия сальных и потовых желез. Атрофия кожи, телеангиоэктазии.
III ст. – образование язв. Язвы возникают через несколько дней после облучения. Чем раньше появляются язвы, тем хуже прогноз. Язвы имеют ровные, уплотненные края. Дно их или серо-красного цвета, безжизненно или покрыто струпом черного цвета. Сильные боли не дают больному покоя. Демаркация наступает медленно, заживление требует нескольких месяцев. Образующийся бледный, блестящий рубец покрыт пигментными пятнами и телеангоэктазиями. Язвы могут осложниться раком.
Возникает чаще на кистях и пальцах рук. Вначале – покраснение, затем кожа становится сухой, ногти ломкие, шероховатые, легко обламываются. На них трещины, затем появляется атрофия кожи, она делается белой, покрывается телеангиоэктазиями. Далее могут появиться бородавчатые разрастания, легко переходящие в рак.
Дерматиты от химических веществ: Простые контактные, вызываются концентрированными кислотами, щелочами (окислителями, растворителями). Аллергические: косметика, грим, красители волос, украшения – из никеля, хрома, пластмассы, золота. Синтетические ткани, красители одежды, обувь, средства гигиены. Дерматиты от растений – чаще от примулы, лютика, герани, питерума. Иногда нарциссов, хмеля, пастернака и др. Наблюдаются как простые контактные дерматиты, так и аллергические. Могут быть сезонные и луговые дерматиты.
Токсикодермия – это острое воспаление кожи и слизистых в результате действия эндогенного раздражителя Основные этиологические факторы: Лекарственные препараты Пищевые вещества
Ранняя реакция может возникнуть через 2-3 суток после лечения, поздняя – у несенсибилизированных на 9 сутки. Реакция на пенициллин иногда наблюдается через 2 недели после его отмены СЫПЬ: пятна, папулы, везикулы, иногда – пустулы; волдыри. Возможно развитие эксфолиативной (пузыри) эритродермии, особенно если препарат не отменен. Сыпь исчезая, оставляет после себя шелушение. Иногда – многоформная экксудативная эритема. Цвет – ярко-красный, потом лиловый или коричневый Сыпь сливающаяся, симметричная, зудящая. Локализация: туловище, конечности.
Бывают фиксированные и распространенные формы I. Фиксированная эритема II. Экземоподобные высыпания Скарлатиноподобная, коре- и краснухоподобная сыпь Крапивница Многоформная экссудативная эритема, красный плоский лишай Васкулиты вплоть до молниеносной, некротической пурпуры Йодисто-бромистые угри, йодо-бромодерма Острый эпидермальный некролиз (синдром Лайелла)
Сливная эритема Отек лица или центральной ее части Боль Пальпируемая пурпура Некроз кожи Пузыри, отслойка эпидермиса Симптом Никольского Эрозии слизистых Крапивница Отек языка
Высокая температура тела (более 40 0 ) Увеличенные лимфатические узлы Артрит, артралгии Одышка, свистящее дыхание Артериальная гипотензия В общем анализе крови: эозинофилия, лимфоцитоз, атипичные лимфоциты. Изменеия биохимических показателей печени.
Токсидермия у ребенка 3х лет, спровоцированная прививкой
Токсидермия
Токсидермия по типу геморрагического васкулита
Синдром Стивенса-Джонсона
Изучают анамнез Исключают все другие возможные причины сыпи, в частности инфекционные Оценивают время, которое прошло от начала лечения препаратом до появления симптомов Оценивают состояние организма после отмены препарата – наступило ли улучшение Кожные пробы, тесты конъюнктивальные, мазевые, пробирочные
Экзема (от греческого е kze о - вскипать) - хроническое, рецидивирующее, полиэтиоло-гическое, островоспалительное заболевание кожи, представленное полиморфизмом морфологических элементов (истинным и эволюционным), которое формируется в результате сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов.
Клиника экземы - на фоне воспалительной эритемы наблюдается инфильтрация, сгруппирован-ные пузырьковые элементы, имеющие сходство с «пузырьками кипящей воды». При вскрытии пузырьков образуются точечные эрозии или «серозные колодцы»,
По течению экзему подразделяют на: острую, подострую, хроническую.
Эритематозная Папулезная, везикулезная Мокнутия Пустулезная Корковая Шелушения
Эритема Папула Везикула Мокнутие Корка Чешуйки Разрешение
Папуло-везикулезная стадия экземы
Мокнущая стадия экземы (madidans)
Эритематозная, везикулезная, мокнутия стадия экземы
Корковая стадия
Истинная (пруригинозная, тилотическая, дисгидротическая)
Дисгидротическая экзема (множество мелких пузырьков на ладонях и пальцах )
Микробная (паратравматическая, варикозная, сикозиформная, нумулярная, околососковая)
Паратравматическая экзема
Нуммулярная экзема (микробная)
Себорейная
Профессиональная Детская
Экзема от контакта с цементом (профессиональная)
Лечение экземы должно быть комплексным, этиопатогенетическим, симптоматическим, с учетом формы и стадии заболевания, возраста и пола больного, состояния внутренних органов и систем, наличия сопутствующей фокальной инфекции, а также степени выраженности процесса. Помимо этого лечение больных должно быть общим и местным.
I. Общая, комплексная терапия различных форм экземы : - гипосенсибилизирующая, -дезинтоксикационные средства, -ГКС терапия -препараты, воздействующие и ЦНС (седативные средства), -препараты для коррекции изменений со стороны желудочно-кишечного тракта, -витаминотерапия (вит. гр. В)
- антибактериальная терапию, иммуномодуляторы и иммунокорригирующие препараты, -нестероидные противовоспали- тельные средства, -ангиопротекторы симптоматическая терапия. II. Местное лечение. III. Физиотерапия.
Атопический дерматит (АД) - мультифакториальное аллергическое заболевание у лиц с генетически детерминированной аномальной направленностью иммунного ответа на факторы внешней и внутренней среды (атопены)
Аллергия Нарушения распознавания антигенов Нарушения вегетативной регуляции Сухость кожи Инфекция Зуд расчесы Атопический дерматит Схема патогенеза АД Союз педиатров России, 2001г.
Факторы риска развития АД I. Причинные факторы (триггеры ) Аллергенные: Пищевые Бытовые Эпидермальные Грибковые Бактериальные Вакцинальные Неаллергенные: Психоэмоциональные нагрузки Метеоситуация Табачный дым Пищевые добавки Поллютанты Ксенобиотики экзогенные
Факторы риска развития АД II. Факторы, усугубляющие действие триггеров Климато-географические Нарушения характера питания, правил режима и ухода за кожей Бытовые условия Вакцинация Психологический стресс Острые вирусные инфекции экзогенные
Клинические формы (в зависимости от возраста): Младенческая ( I) Детская (II) Подростковая, взрослых ( III) Распространенность Ограниченный Распространенный Диффузный Классификация АД
I возрастной период Младенческая форма (2-3 мес. – 3 года) Клинические формы АД в зависимости от возраста гиперемия, отечность, микровизикулы, экссудация (мокнутие), корки, шелушение, трещины. Локализация: Лицо, наружная поверхность верхних и нижних конечностей, локтевые и подколенные ямки, запястье, туловище, ягодицы Зуд
1. остро- и подостровоспали - тельный характер поражений с тенденцией к экссудативным изменениям; 2. определенная локализация – на лице, а при диссеминированном процессе на наружной стороне конечностей; Особенности I возрастного периода
1. локализация сыпи в складках; 2. хронический воспалительный характер поражений с более выраженным лихеноидным синдромом; 3. развитие вторичных изменений (дисхромии); 4. проявление вегетативной дистонии; 5. волнообразность течения; 6. реакция на многие провоцирующие влияния с уменьшением алиментарной гиперчувствительности; 7. сезонность. Особенности 2 возрастного периода:
Л окализация сыпи в складках; хронический воспалительный характер поражений с более выраженным лихеноидным синдромом
II возрастной период Выраженный белый дермографизм
Подростковая форма (12-18 лет), взрослые - Блестящие лихеноидные папулы, выраженная лихенификация, множество экскориаций и геморрагических корочек. - Локализация: Лицо (периорбикулярная, периоральная области), шея (декольте), локтевые сгибы, запястья, тыльная поверхность кистей.
Особенности 3 возрастного периода: 1. изменение локализации поражений; 2. выраженный гиперпластический инфильтратив н ый характер поражений с меньшей тенденцией к о стровоспалительным проявлениям и у силением лихеноидного синдрома; 3. менее заметная реакция на аллергенные р аздражи - тели; 4. не четкая с езонность.
Гиперемия периорбитальной области; Складки Денье-Моргана Поредение латеральной части бровей
Поражение ногтей при АД
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ Designed by … Zaporozhye 200 8
