Слайд 5: В основе заболевания лежат различные воздействия, приводящие к нарушению жиро-белкового обмена и к повреждению интимы крупных артерий
Слайд 6: К факторам риска атеросклероза относят возраст, пол, наследственную предрасположенность, гиперлипидемию, артериальную гипертензию, сахарный диабет, курение, психоэмоциональное перенапряжение и др
Слайд 7: В настоящее время доминирует точка зрения, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами: гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и дислипидемией (имеет значение не только повышение содержания ЛПНП, но и увеличение их соотношения с ЛПВП)
Слайд 8: Существуют различные теории атеросклероза: инфильтрационная, нервно-метаболическая, иммунологическая, рецепторная, тромбогенная, вирусная
Слайд 9: Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов, артерии мышечного типа страдают значительно реже. Атерогенез включает в себя три стадии при макроскопическом осмотре: 1) жировые полоски, 2) атероматозные бляшки и 3) осложненные поражения
Слайд 10: 1. Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически проявляются участками желтоватого или серо-желтого цвета, образующими небольшие (до 1 см) очаги, хорошо контрастируемые на фоне интимы, но не возвышающиеся над ее поверхностью
Слайд 11: При микроскопическом исследовании эти образования состоят из пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов и окрашиваемых cуданом III в желтый цвет. Эта стадия является обратимой, может перейти в следующую
Слайд 12: 2. Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые или белесовато-желтые хаотично расположенные плотные образования до 1,5 см диаметром, выступающие над поверхностью интимы
Слайд 13: Часто располагаются в области разветвления и изгибов артерий, где отмечаются наибольшие гемодинамические нагрузки. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится небольшое количество желтоватого содержимого (липосклеротическая бляшка )
Слайд 14: Центральный отдел крупных бляшек представлен кашицеобразными или атероматозными (от греч. athere - кашица) массами (собственно атероматозные бляшки). При микроскопическом исследовании бляшка состоит из трех компонентов : 1) липидного, 2) клеточного и 3) волокнистого
Слайд 15: Липидный компонент состоит из внутри- и внеклеточных скоплений липидов. Они занимают центральный отдел бляшки, представляющий при атероматозе некротизированный детрит, состоящий из липидов, кристаллов холестерина, плазменных белков, разрушенных клеток и часто с отложением извести (дистрофическое обызвествление)
Слайд 16: Клеточный компонент располагается по периферии бляшки и представлен миоцитами, макрофагами, и лейкоцитами
Слайд 17: Волокнистый компонент состоит из внеклеточного матрикса соединительной ткани — коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов. По периферии бляшки отмечается образование сосудов
Слайд 20: 3. Осложненные поражения: 1) Изъязвления атеросклеротической бляшки ( атероматозные язвы), возникающие вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек
Слайд 21: 2) Образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии и тканевой эмболии атероматозными массами (атероэмболия). 3) Кровоизлияние в бляшку по типу интрамуральной, расслаивающей гематомы
Слайд 23: На основании микроскопических методов выделяют следующие морфогенетические стадии заболевания:
Слайд 24: 1. Долипидная стадия. Электронномикроскопическими и гистохимическими методами определяют нарушение целостности эндотелия, скопление в интиме плазменных белков, небольшого количества фибриногена и липидов, что говорит о повышенной сосудистой проницаемости. В стенке артерий наблюдается пролиферация макрофагальных и гладкомышечных клеток
Слайд 25: 2) липоидоз (соответствующиий стадии жировых пятен и полос), 3) липосклероз и 4) атероматоз (отражающие стадию фиброзных бляшек), 5) изъязвление и 6) атерокальциноз
Слайд 27: Выделяют 4 стадии атеросклероза (О.В. Зайратьянц)
I – липидные пятна (полоски). II – липидные пятна и фиброзные бляшки. III - липидные пятна, фиброзные бляшки и «осложненные поражения» (кровоизлияния в фиброзные бляшки, атероматоз, их изъязвления, тромботические осложнения). IV – наличие атерокальциноза наряду с предыдущими изменениями.
Слайд 31: 3 степени тяжести атеросклероза аорты и артерий
1) умеренный, поражение до 25% S интимы; 2) выраженный, поражение от 25% до 50% S интимы; 3)резко выраженный, поражение более 50% S интимы. Степень окклюзии артериальных оценивают в % по соотношению значения периметра сосуда в пораженном участке к таковому в прилегающем интактном.
Слайд 32: В зависимости от преимущественной локализации сосудистых изменений выделяют 6 клинико-морфологических форм заболевания, каждое из которых в зависимости от степени стеноза просвета артерий морфологически проявляется острыми или хроническими ишемическими изменениями
Слайд 33: 1. Атеросклероз аорты. Морфологическим проявлением этой формы атеросклероза является образование аневризмы, которое чаще всего встречается в брюшном отделе аорты, где возникают наиболее выраженные изменения (изъязвление фиброзных бляшек, пристеночные тромбы, кальциноз)
Слайд 34: По форме аневризмы бывают: цилиндрические, мешковидные или грыжевидные, а также расслаивающиеся, которые могут разорваться
Слайд 35: В результате выраженного атеросклеротического поражения дуги и грудного отдела аорты в отдельных случаях может развиться синдром дуги аорты
Слайд 36: У больных наблюдается ослабление и даже отсутствие пульса на лучевой артерии, ишемия головного мозга с соответствующей симптоматикой, нарушения зрения вплоть до слепоты. Вследствие сдавления пищевода затрудняется глотание, а возвратного нерва - развивается охриплость голоса
Слайд 37: Пример диагноза
Основное заболевание. Атеросклеротическая мешковидная аневризма аорты в брюшном отделе с разрывом. Атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия с пристеночными организованными и красными тромбами в области аневризмы). Осложнения. Забрюшинная гематома (500 мл.) с прорывом крови в брюшную полость (1500 мл). Острое общее малокровие внутренних органов. Сопутствующие заболевания. Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозрующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 50%).
Слайд 38: 2. Атеросклероз венечных артерий сердца является по существу ишемической болезнью сердца и проявляются либо развитием инфаркта, либо диффузным кардиосклерозом
Слайд 39: 3. Атеросклероз артерий головного мозга приводит к развитию цереброваскулярных заболеваний: к атрофии коры (старческая деменция) или к ишемическим инфарктам
Слайд 40: Пример диагноза
Основное заболевание. Ишемический инфаркт головного мозга в лобной, теменной долях и подкорковых ядрах левого полушария. Стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (3-я степень, III стадия, стеноз до 30%, красный обтурирующий тромб левой средней мозговой артерии). Осложнения. Отек головного мозга с дислокацией его ствола. Сопутствующие заболевания. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца ( 2-я степень, II стадия, стеноз до 50%).
Слайд 41: 4. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Изменения наиболее выражены в бедренных артериях, часто односторонние. В пораженной конечности (конечностях) отмечают атрофию, склероз тканей, возможно развитие гангрены
Слайд 42: Атеросклеротическое поражение бедренных артерий в сочетании с поражением брюшного отдела и бифуркации аорты может вызвать синдром Лериша, проявляющийся нарастающей ишемией нижних конечностей вплоть до развития гангрены (диагностическая триада – эректильная дисфункция, перемежающаяся хромота, отсутствие пульса на бедренных артериях
Слайд 43: Пример диагноза
Основное заболевание. Атеросклеротическая сухая гангрена левой стопы. Атеросклероз с преимущественным поражением артерий нижних конечностей (3-я степень, III стадия, стеноз до 50%, организованный обтурирующий тромб левой подколенной артерии). Осложнения. Красный обтурирующий тромб левой бедренной вены. Тромбоэмболия ствола легочной артерии.
Слайд 44: 5. Атеросклероз мезентериальных артерий может привести в гангрене кишки или ишемическому колиту
Слайд 45: 6. Атеросклероз почечных артерий часто поражает одну из почек, что приводит в результате развивающейся ишемии к вазоренальной гипертензии. Возможны инфаркты (с последующей их организацией) или клиновидные участки атрофии
Слайд 46: Формируется крупнобугристая, немного уменьшенная в размерах почка с множественными треугольными на разрезе рубцовыми втяжениями, что получило название атеросклеротического нефросклероза (атеросклеротически сморщенная почка)
Слайд 48: При атеросклерозе смерть наступает в результате ишемической болезни сердца, ишемического инфаркта головного мозга, гангрены кишечника или нижних конечностей, разрыва аневризмы аорты
Слайд 49: Артериальная гипертензия (АГ) - устойчивое повышение артериального давления. Может быть первичной идиопатической (гипертоническая болезнь) или вторичной (симптоматические гипертензии)
Слайд 50: Гипертоническая болезнь ( эссенциальная гипертония) - хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления
Слайд 51: Гипертоническая болезнь отмечается у 25% населения. Мужчины болеют чаще женщин, горожане в 4—6 раз чаще, чем жители сельской местности
Слайд 52: Отмечается выраженное увеличение заболеваемости с возрастом. У молодых мужчин заболевание часто приобретает тяжелый, быстро прогрессирующий характер
Слайд 53: Факторами риска эссенциальной гипертонии являются : 1) генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия; 2) избыточное потребление поваренной соли ; 3) психо-эмоциональное перенапряжение
Слайд 54: Определенную роль играют курение, злоупотребление алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, профессиональная вредность. В основе повышения артериального давления лежит нарушение между объемом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением
Слайд 55: Существуют следующие теории ГБ: 1) первичного повышения минутного объема сердца, 2) вазоконстрикции, 3) мембранная теория. Эти теории дополняют друг друга
Слайд 56: Может развиваться вторичная артериальная гипертония, которая наблюдается при заболеваниях почек (ренальная гипертензия), при атеросклеротическом стенозе почечных артерий (вазоренальная гипертензия), эндокринных заболе-ваниях (феохромоцитома, карцино-идный синдром), врожденных и приобретенных сужениях крупных артерий (например, при коарктации аорты)
Слайд 57: Во всех случаях симптоматической гипертонии повышение артериального давления является осложнением, а не основным проявлением болезни
Слайд 58: Формы течения гипертонической болезни: 1. доброкачественное течение – характеризуется небольшой, медленно растущей гипертензией; 2. злокачественное течение – характеризуется часто повторяющимся, быстрым и значительным подъемом АД ( гипертонический криз )
Слайд 59: Изменения, развивающиеся при доброкачественном течении гипертонической болезни, зависят от стадии заболевания
Слайд 60: 1. Для транзиторной (доклинической, функциональной) стадии характерны эпизодические не-большие подъемы артериаль-ного давления, проявляющиеся спазмом, плазматическим пропитыванием и гипертрофией гладкомышечных клеток артериол
Слайд 61: При электронномикроско-пическом исследовании отмечается сужение просвета артериол, плотное смыкание эндотелиоцитов, гофрирован-ность и расщепление базальной мембраны интимы, разрыхление сосудистой стенки за счет плазматического пропитывания
Слайд 62: Развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца. При гистологическом исследовании в миокарде отмечают увеличенные в размерах кардиомиоциты с гиперхромными ядрами, разрастание стромы
Слайд 63: 2. Стадия распространенных сосудистых изменений характеризуется стойкой артериальной гипертензией. В артериолах и мелких артериях в результате плазматического пропитывания развивается гиалиноз и склероз (гиалиновый артериоло- и артериосклероз)
Слайд 64: В средних и крупных артериях наблюдается гипертрофия гладкомышечных клеток, разрастание эластических волокон (гиперэластоз) с последующим замещением на фиброзную ткань (фиброэластоз). Это способствует повреждению эндотелиоцитов и формированию атеросклероза
Слайд 65: При гипертонической болезни атеросклеротические бляшки циркулярно (концентрически) охватывают просвет сосуда в отличие от эксцентрического расположения при "обычном" атеросклерозе. В сердце выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов
Слайд 66: Макроскопически орган увеличен в размерах за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентрическая или миогенная гипертрофия сердца). Миокард на разрезе приобретает желтовато-коричневый оттенок
Слайд 67: 3. Стадия вторичных органных поражений отличается грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий
Слайд 68: В зависимости от преобладания изменений выделяют: 1) сердечную, 2) мозговую и 3) почечную клинико-морфологическую формы заболевания
Слайд 69: В гипертрофированном сердце наблюдают диффузный мелкоочаговый кардиосклероз и в ряде случаев - инфаркт миокарда
Слайд 70: В почках развивается доброкачественный (артериолосклеротический} нефросклероз, или первично-сморщенные почки. Органы симметрично уменьшены в размерах, плотной консистенции, с мелкозернистой поверхностью, истонченным на разрезе корковым слоем
Слайд 73: Микроскопически - значительное утолщение стенок приносящих артериол вследствие отложения гомогенных, эозинофильных гиалиновых масс, суживающих сосудистый просвет. Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы
Слайд 74: Сохранные клубочки компенсаторно гипертрофируются. Канальцы пораженных нефронов атрофичны, а строма органа склерозирована
Слайд 77: В головном мозге - диапедезные кровоизлияния, иногда обширные гематомы, возникающие вследствие разрыва сосуда. Микроскопически: гиалинизированные артериолы, периваскулярные скопления эритроцитов, отек сохранной ткани мозга
Слайд 78: На любой стадии гипертонической болезни и при любой его клинико-морфологической форме может развиться гипертонический криз, что часто отмечается при злокачественном течении заболевания
Слайд 79: Морфологические признаки криза : 1) спазм; 2) гофрированность и разрывы базальной мембраны интимы мелких артерий; 3)разрыхление сосудистой стенки за счет плазматического пропитывания',
Слайд 80: 4) фибриноидный некроз сосудистой стенки; 5) тромбоз; 6 ) диапедезные кровоизлияния, проявляющиеся экстраваскулярным расположением форменных элементов крови
Слайд 81: При злокачественном течении гипертонической болезни в связи с часто повторяющимися кризами фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных органов приводит к множественным инфарктам и кровоизлияниям
Слайд 82: В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), который проявляется некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией почечных клубочков
Слайд 83: Отмечается отек стромы и множественные кровоизлияния (клинически проявляющиеся гематурией), придающие почкам пестрый вид (некротизирующий гломерулонефрит). В исходе формируется грубая склеротическая деформация почечной ткани (нефросклероз )
Слайд 84: В глазах - двусторонний отек зрительного нерва с плазменным выпотом и кровоизлияниями в сетчатку
Слайд 85: В головном мозге может возникать гипертензивная энцефалопатия, проявляющаяся потерей сознания вследствие отека и множественных мелких кровоизлияний (за счет фибриноидного некроза артериол) головного мозга
Слайд 86: При доброкачественном течении гипертонической болезни летальный исход связан с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности (или острой при инфаркте миокарда), кровоизлиянием в головной мозг и хронической почечной недостаточностью
Слайд 87: Возможна смерть в результате выраженных атеросклеротических изменений. При злокачественном варианте течения - хроническая и острая почечная недостаточность
Слайд 88: Пример диагноза
Основное заболевание. Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 460 г., толщина стенки левого желудочка – 2,1 см., правого – 0,4 см.) с выраженной дилатацией полостей сердца и относительной недостаточностью митрального и трехстворчатого клапанов (диаметр или периметр левого и правого атриовентрикулярных отверстий ….). Атеросклероз коронарных артерий сердца ( II стадия). Артериолосклеротический нефросклероз. Осложнения. Хроническое венозное полнокровие внутренних органов: бурая индурация легких, мускатный фиброз печени, цианотическая индурация почек и селезенки. Двусторонний гидроторакс (по 2000 мл.), асцит (5000 мл.), гидроперикард (250 мл.), анасарка.
Слайд 89: Пример диагноза
Комбинированное основное заболевание. Основное заболевание. Внутримозговая гематома в области подкорковых ядер правого полушария головного мозга. Атеросклероз артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз до 30%). Фоновое заболевание. Гипертоническая болезнь: концентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 430 г., толщина стенки левого желудочка – 1,8 см, правого – 0,3 см), артериолосклеротический нефросклероз. Осложнения. Прорыв крови в полости правого бокового и III-го желудочков головного мозга. Отек головного мозга с дислокацией его ствола. Сопутствующие заболевания. Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 50%).
Слайд 90: Пример диагноза
Основное заболевание. Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 510 г., толщина стенки левого желудочка – 2,2 см., правого – 0,4 см) с выраженной дилатацией полостей сердца. Нестенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца ( II стадия). Артериолосклеротический нефросклероз с исходом в первично сморщенную почку (масса обеих почек – 200 г.). Осложнения. ХПН, уремия (креатинин крови - …, мочевина - …. – клинически, дата): уремический эрозивно-язвенный гастрит, фибринозный энтероколит, фибринозный перикардит, жировая дистрофия печени. Хроническое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга. Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты, артерий головного мозга ( 2-я степень, II стадия).
Слайд 91: БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА. ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Слайд 92: Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения
Слайд 93: В основе этого заболевания лежит атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий. Заболевание широко распространено. Поэтому по решению ВОЗ с 1965 г. ИБС рассматривается в качестве самостоятельной нозологической группы в Международной классификации болезней
Слайд 94: Аналогичные ИБС изменения в миокарде могут возникать без атеросклеротического поражения венечных артерий сердца. Например, в исходе различных васкулитов, тромбоэндокардитов, миокардитов. Они рассматриваются не как самостоятельные заболевания, а как осложнения соответствующего патологического процесса
Слайд 95: ИБС является сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (выступающих в качестве фоновых заболеваний). В основе ее лежат те же причины, что и при этих патологических состояниях
Слайд 96: Для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка, при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60%. К ним относят гиперлипидемию, артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол больного
Слайд 97: К факторам риска 2-го порядка относят : пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диабета, подагры, дефицит магния, селена, цинка, гиперкальциемия
Слайд 98: Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной недостаточности, в связи с чем выделяют часто патогенетически тесно связанные между собой острую и хроническую формы заболевания
Слайд 99: Острая ишемическая болезнь сердца. К ней относят: 1. стенокардию, 2. внезапную коронарную смерть и 3. инфаркт миокарда
Слайд 100: Причинами этих заболеваний могут быть: 1) длительный спазм; 2) тромбоз; 3) эмболия; 4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении
Слайд 101: Спазм атеросклеротически измененной артерии может привести к кровоизлиянию и повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевой тромбопластин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб, вызывающий остановку кровотока
Слайд 102: Стенокардия ( angina pectoris, грудная жаба) характеризуется приступами давящих, сжимающих, реже колющих болей в области сердца, обусловленных кратковременной ишемией миокарда левого желудочка. Выделяют следующие виды стенокардии
Слайд 103: Стабильная форма (стенокардия напряжения) встречается наиболее часто. В основе заболевания лежит стенозирующий атеросклероз венечной артерии, приводящий к длительной ишемии. Сердечная мышца становится чувствительной к любой функциональной нагрузке
Слайд 104: Приступы обычно проходят через несколько минут покоя или после приема сосудорасширяющих медикаментозных препаратов
Слайд 105: Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала) развивается в спокойном состоянии больного - при отдыхе, во время сна
Слайд 106: Характерен спазм венечных артерий сердца (даже без наличия атеросклеротических бляшек), приводящий к трансмуральной ишемии миокарда. Продолжительность приступа может достигать 15-30 мин
Слайд 107: Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими приступами (при физической нагрузке и в состоянии покоя) большой продолжительности. В основе лежит разрушение атеросклеротической бляшки с пристеночным тромбозом венечных артерий, возможны ангиоспазм, эмболия
Слайд 108: Деструктивные изменения фиброзной бляшки могут быть вызваны спазмом венечной артерии, разрушающим бляшку, продолжительной тахикардией, гиперхолестеринемией и кровоизлиянием в бляшку
Слайд 109: Такое состояние часто предшествует инфаркту миокарда, оно получило название предынфарктной стенокардии, или острой коронарной недостаточности, в миокарде возможно развитие микроинфарктов
Слайд 110: Проходимость артерии может восстановиться вследствие произвольного или обусловленного медикаментозными препаратами лизиса тромботических масс, разрешения ангиоспазма
Слайд 111: При стенокардии морфологически отмечаются отек миокарда, дистрофия кардиомиоцитов с уменьшением содержания гликогена в цитоплазме. Эти изменения обратимы, часто повторяющиеся приступы приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза
Слайд 112: Внезапная коронарная смерть (острая коронарная недостаточность). К этому патологическому состоянию относят смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудочков
Слайд 113: Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быструю смерть. В основе лежит длительный спазм атеросклеротически стенозированных венечных артерий сердца или их тромбоз
Слайд 116: У молодых людей без атеросклеротических изменений смерть может развиться в результате спазма венечных артерий сердца при употреблении наркотика кокаина. Наличие экстрасистолий вдвое повышает риск внезапной коронарной смерти
Слайд 117: Внезапная сердечная смерть включает помимо коронарной, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты
Слайд 118: Сердце больного дряблое, с расширенной полостью левого желудочка с точечными кровоизлияниями в миокарде. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагментация мышечных волокон
Слайд 119: Причиной служит пересокращение дистрофически измененных мышечных волокон. На ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция митохондрий
Слайд 120: В венечных артериях сердца обнаруживают плазматическое пропитывание, липидную инфильтрацию и кровоизлияния в фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструкцию эластических мембран, что свидетельствует о коронароспазме
Слайд 121: Характерно неравномерное кровенаполнение капилляров: от полного запустевания в участках ишемии до полнокровия и мелких кровоизлияний в окружающих областях
Слайд 128: Примеры диагноза
Основное заболевание. Внезапная коронарная смерть. Очаги неравномерного кровенаполнения миокарда в межжелудочковой перегородке. Стенозирующий атеросклероз артерий сердца ( 3-я степень, II стадия, стеноз до 50% общего просвета трех артерий). Осложнения. Асистолия (по клиническим данным). Жидкая кровь в полостях сердца и просвете аорты. Мелкоточечные кровоизлияния под эпикардом и плеврой. Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга. Сопутствующие заболевания: Хронический калькулезный холецистит в стадии ремиссии.
Слайд 129: Примеры диагноза
Основное заболевание. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, II стадия, стеноз до 75% нисходящей ветви левой коронарной артерии). Осложнения. Острое общее венозное полнокровие. Выраженный отек легких. Сопутствующие заболевания. Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии, диффузный сетчатый пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких. Атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия), артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз до 25%).
Слайд 130: Инфаркт миокарда - сосудистый коагуляционный некроз сердечной мышцы. По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт
Слайд 131: По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный, субэндокардиальный, интрамуральный и субэпикардиальный инфаркт миокарда
Слайд 132: В зависимости от временных особенностей возникновения можно говорить о 1) первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед (28 дней) до формирования рубца,
Слайд 133: 2) повторном, развивающемся через 4 нед. после острого (когда на месте первичного инфаркта возникает постинфарктный кардиосклероз) и 3) рецидивирующем, наблюдающемся на протяжении 4 нед. первичного или повторного инфаркта
Слайд 134: В своем развитии инфаркт миокарда проходит 3 стадии : 1) Ишемическая стади я продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. К концу срока можно увидеть неравномерность кровенаполнения миокарда
Слайд 135: Через 20—30 мин при электронной микроскопии отмечают набухание митохондрий, уменьшение числа гранул гликогена, разрыв сарколеммы, отек, мелкие кровоизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов. В зоне ишемии исчезают: гликоген, дыхательные ферменты
Слайд 137: Большое значение для течения и прогноза заболевания имеет состояние окружающей ткани
Слайд 138: Эту стадию называют острой очаговой ишемической дистрофией миокарда и рассматривает как самостоятельную форму острой ИБС. Тогда выделяют только две последующие стадии
Слайд 139: Некротическая стадия характеризуется видимым некрозом, что отмечается через 18-24 ч от момента начала ишемии. В миокарде имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком)
Слайд 141: При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны : 1) некротическую, 2) демаркационную и 3) сохранного миокарда
Слайд 142: Зона некроза представлена: кардиомиоциты с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окружены демаркационным воспалением, большое количеств гиперемированных сосудов, множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал)
Слайд 143: Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена на 2—3-й день от начала заболевания. В сохранном миокарде наблюдаются явления отека. При трансмуральном инфаркте миокарда заболевание часто осложняется развитием фибринозного перикардита
Слайд 147: Стадия организации. С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов. На 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз)
Слайд 151: Общая летальность при инфаркте миокарда достигает 30-35%. Причинами смерти служат: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия
Слайд 153: В результате размягчения сердечной мышцы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда
Слайд 154: В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза может произойти повреждение эндокарда и образование пристеночных тромбов. Они могут стать источником тромбоэмболии
Слайд 156: При трансмуральном инфаркте миокарда возможно развитие фибринозного перикардита, аритмий, отека легких. Боли могут иррадиировать в брюшную полость, давая картину "острого живота" (абдоминальная форма инфаркта миокарда)
Слайд 157: Возможна ложная симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения (церебральная форма). В ряде случаев (у стариков, физически сильных людей, злоупотребляющих алкоголем, больных сахарным диабетом) отмечается безболевая форма инфаркта миокарда
Слайд 158: Примеры диагнозов
Комбинированное основное заболевание. Основное заболевание. Острый трансмуральный инфаркт миокарда в области задне-боковой стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (давностью около 8 суток). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца ( 2-я степень, IV стадия, стеноз до 70% левой нисходящей артерии). Фоновое заболевание. Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 430 г., толщина стенки левого желудочка – 1,8 см, правого – 0,3 см), артериолосклеротический нефросклероз. Осложнения. Фибрилляция желудочков сердца (клинически). Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга. Сопутствующие заболевания. Отдаленные последствия нарушения мозгового кровобращения (год): бурая киста (диаметр) в подкорковых ядрах левого полушария. Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия), артерий головного мозга (2-я степень, IV стадия, стеноз до 40%).
Слайд 159: Примеры диагнозов
Комбинированное основное заболевание. Основное заболевание. Острый трансмуральный инфаркт миокарда передне-боковой стенки и верхушки левого желудочка (давностью около 4 суток). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, II стадия, стеноз до 70%). Фоновое заболевание. Почечная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 390 г., толщина стенки левого желудочка – 2,0 см, правого – 0,3 см). Хронический двусторонний пиелонефрит в фазе ремиссии, пиелонефритический пневмосклероз. Осложнения. Миомаляция и разрыв передней стенки левого желудочка сердца. Гемотампонада перикарда. Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.
Слайд 160: Хроническая ишемическая болезнь сердца. Входят: 1) постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, 2) диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и 3) хроническая аневризма сердца
Слайд 161: Рубец возникает в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия)
Слайд 162: При окраске пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а сохранной мышечной - желтый цвет. Значительное увеличение кардиомиоцитов наблюдается в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии
Слайд 163: При диффузном мелко-очаговом кардиосклерозе на разрезе наблюдаются множественные мелкие до 1-2 мм очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца отмечаются суживающие просвет фиброзные бляшки. Отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов
Слайд 164: Хроническая аневризма сердца образуется из неразорвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Чаще локализуется в передне-боковой стенке левого желудочка и верхушке сердца
Слайд 165: Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желу-дочка, представленной фиброзной тканью. В области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы. Больные умирают от хронической сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей при декомпенсации сердца, тромбоэмболического синдрома
Слайд 167: Примеры диагноза
Основное заболевание. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, IV стадия, стеноз до 60%). Осложнения. Хроническое общее венозное полнокровие внутренних органов: бурая индурация легких, мускатная печень, цианотическая индурация почек, селезенки. Отек легких и головного мозга. Сопутствующие заболевания. Хронический калькулезный холецистит в стадии ремиссии. Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия), артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз до 30%). Старческая эмфизема легких.
Последний слайд презентации: БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ: Примеры диагноза
Основное заболевание. Хроническая фиброзно-мышечная аневризма сердца в области верхушки и задней стенки левого желудочка. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 380 г., толщина передней и боковой стенок левого желудочка – 1,8 см., правого – 0,3 см.). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, IV стадия, организованный тромб в начальном отделе огибающей ветви левой коронарной артерии, стеноз до 50% других артерий). Осложнения. Пристеночные организованные и свежие тромбы в полости аневризмы. Тромбоэмболический синдром: тромбоэмбол в левой средней мозговой артерии, ишемический инфаркт в области теменной и височной долей головного мозга, свежие и инфаркты и постинфарктные рубцы почек и селезенки. Хроническое общее венозное полнокровие: мускатный фиброз печени. Отек головного мозга.