БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ — презентация
logo
БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗ.
  • Болезни сосудов занимают основное место среди сердечно-сосудистой патологии по распространенности и смертности.
  • Атеросклероз - хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эласти-ческого и мышечно-эласти-ческого типов
  • Атеросклероз является одной из разновидностей артериосклероза. Чаще всего отмечается у пожилых и старых людей, увеличиваясь с каждым новым десятилетием жизни.
  • В основе заболевания лежат различные воздействия, приводящие к нарушению жиро-белкового обмена и к повреждению интимы крупных артерий.
  • К факторам риска атеросклероза относят возраст, пол, наследственную предрасположенность, гиперлипидемию, артериальную гипертензию, сахарный диабет, курение,
  • В настоящее время доминирует точка зрения, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами: гиперлипидемией
  • Существуют различные теории атеросклероза: инфильтрационная, нервно-метаболическая, иммунологическая, рецепторная, тромбогенная, вирусная.
  • Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов, артерии мышечного типа страдают значительно реже. Атерогенез включает в себя три стадии при
  • 1. Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически проявляются участками желтоватого или серо-желтого цвета, образующими небольшие (до 1 см) очаги, хорошо
  • При микроскопическом исследовании эти образования состоят из пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов и окрашиваемых cуданом III в
  • 2. Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые или белесовато-желтые хаотично расположенные плотные образования до 1,5 см диаметром, выступающие
  • Часто располагаются в области разветвления и изгибов артерий, где отмечаются наибольшие гемодинамические нагрузки. На разрезе бляшка состоит из фиброзной
  • Центральный отдел крупных бляшек представлен кашицеобразными или атероматозными (от греч. athere - кашица) массами (собственно атероматозные бляшки). При
  • Липидный компонент состоит из внутри- и внеклеточных скоплений липидов. Они занимают центральный отдел бляшки, представляющий при атероматозе некротизированный
  • Клеточный компонент располагается по периферии бляшки и представлен миоцитами, макрофагами, и лейкоцитами.
  • Волокнистый компонент состоит из внеклеточного матрикса соединительной ткани — коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов. По периферии бляшки
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • 3. Осложненные поражения: 1) Изъязвления атеросклеротической бляшки ( атероматозные язвы), возникающие вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных
  • 2) Образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии и тканевой эмболии атероматозными массами (атероэмболия). 3)
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • На основании микроскопических методов выделяют следующие морфогенетические стадии заболевания:
  • 1. Долипидная стадия. Электронномикроскопическими и гистохимическими методами определяют нарушение целостности эндотелия, скопление в интиме плазменных белков,
  • 2) липоидоз (соответствующиий стадии жировых пятен и полос), 3) липосклероз и 4) атероматоз (отражающие стадию фиброзных бляшек), 5) изъязвление и 6)
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • Выделяют 4 стадии атеросклероза (О.В. Зайратьянц)
  • Липидные полоски на интиме аорты
  • Липидные пятна, фиброзные бляшки
  • Тромбоз и изъязвление бляшки.
  • 3 степени тяжести атеросклероза аорты и артерий
  • В зависимости от преимущественной локализации сосудистых изменений выделяют 6 клинико-морфологических форм заболевания, каждое из которых в зависимости от
  • 1. Атеросклероз аорты. Морфологическим проявлением этой формы атеросклероза является образование аневризмы, которое чаще всего встречается в брюшном отделе
  • По форме аневризмы бывают: цилиндрические, мешковидные или грыжевидные, а также расслаивающиеся, которые могут разорваться.
  • В результате выраженного атеросклеротического поражения дуги и грудного отдела аорты в отдельных случаях может развиться синдром дуги аорты.
  • У больных наблюдается ослабление и даже отсутствие пульса на лучевой артерии, ишемия головного мозга с соответствующей симптоматикой, нарушения зрения вплоть
  • Пример диагноза
  • 2. Атеросклероз венечных артерий сердца является по существу ишемической болезнью сердца и проявляются либо развитием инфаркта, либо диффузным кардиосклерозом.
  • 3. Атеросклероз артерий головного мозга приводит к развитию цереброваскулярных заболеваний: к атрофии коры (старческая деменция) или к ишемическим инфарктам.
  • Пример диагноза
  • 4. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Изменения наиболее выражены в бедренных артериях, часто односторонние. В пораженной конечности (конечностях)
  • Атеросклеротическое поражение бедренных артерий в сочетании с поражением брюшного отдела и бифуркации аорты может вызвать синдром Лериша, проявляющийся
  • Пример диагноза
  • 5. Атеросклероз мезентериальных артерий может привести в гангрене кишки или ишемическому колиту.
  • 6. Атеросклероз почечных артерий часто поражает одну из почек, что приводит в результате развивающейся ишемии к вазоренальной гипертензии. Возможны инфаркты (с
  • Формируется крупнобугристая, немного уменьшенная в размерах почка с множественными треугольными на разрезе рубцовыми втяжениями, что получило название
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • При атеросклерозе смерть наступает в результате ишемической болезни сердца, ишемического инфаркта головного мозга, гангрены кишечника или нижних конечностей,
  • Артериальная гипертензия (АГ) - устойчивое повышение артериального давления. Может быть первичной идиопатической (гипертоническая болезнь) или вторичной
  • Гипертоническая болезнь ( эссенциальная гипертония) - хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления.
  • Гипертоническая болезнь отмечается у 25% населения. Мужчины болеют чаще женщин, горожане в 4—6 раз чаще, чем жители сельской местности.
  • Отмечается выраженное увеличение заболеваемости с возрастом. У молодых мужчин заболевание часто приобретает тяжелый, быстро прогрессирующий характер.
  • Факторами риска эссенциальной гипертонии являются : 1) генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия; 2) избыточное
  • Определенную роль играют курение, злоупотребление алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, профессиональная вредность. В основе повышения артериального
  • Существуют следующие теории ГБ: 1) первичного повышения минутного объема сердца, 2) вазоконстрикции, 3) мембранная теория. Эти теории дополняют друг друга.
  • Может развиваться вторичная артериальная гипертония, которая наблюдается при заболеваниях почек (ренальная гипертензия), при атеросклеротическом стенозе
  • Во всех случаях симптоматической гипертонии повышение артериального давления является осложнением, а не основным проявлением болезни.
  • Формы течения гипертонической болезни: 1. доброкачественное течение – характеризуется небольшой, медленно растущей гипертензией; 2. злокачественное течение –
  • Изменения, развивающиеся при доброкачественном течении гипертонической болезни, зависят от стадии заболевания.
  • 1. Для транзиторной (доклинической, функциональной) стадии характерны эпизодические не-большие подъемы артериаль-ного давления, проявляющиеся спазмом,
  • При электронномикроско-пическом исследовании отмечается сужение просвета артериол, плотное смыкание эндотелиоцитов, гофрирован-ность и расщепление базальной
  • Развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца. При гистологическом исследовании в миокарде отмечают увеличенные в размерах
  • 2. Стадия распространенных сосудистых изменений характеризуется стойкой артериальной гипертензией. В артериолах и мелких артериях в результате плазматического
  • В средних и крупных артериях наблюдается гипертрофия гладкомышечных клеток, разрастание эластических волокон (гиперэластоз) с последующим замещением на
  • При гипертонической болезни атеросклеротические бляшки циркулярно (концентрически) охватывают просвет сосуда в отличие от эксцентрического расположения при
  • Макроскопически орган увеличен в размерах за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентрическая или
  • 3. Стадия вторичных органных поражений отличается грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий.
  • В зависимости от преобладания изменений выделяют: 1) сердечную, 2) мозговую и 3) почечную клинико-морфологическую формы заболевания.
  • В гипертрофированном сердце наблюдают диффузный мелкоочаговый кардиосклероз и в ряде случаев - инфаркт миокарда.
  • В почках развивается доброкачественный (артериолосклеротический} нефросклероз, или первично-сморщенные почки. Органы симметрично уменьшены в размерах, плотной
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • Микроскопически - значительное утолщение стенок приносящих артериол вследствие отложения гомогенных, эозинофильных гиалиновых масс, суживающих сосудистый
  • Сохранные клубочки компенсаторно гипертрофируются. Канальцы пораженных нефронов атрофичны, а строма органа склерозирована..
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • В головном мозге - диапедезные кровоизлияния, иногда обширные гематомы, возникающие вследствие разрыва сосуда. Микроскопически: гиалинизированные артериолы,
  • На любой стадии гипертонической болезни и при любой его клинико-морфологической форме может развиться гипертонический криз, что часто отмечается при
  • Морфологические признаки криза : 1) спазм; 2) гофрированность и разрывы базальной мембраны интимы мелких артерий; 3)разрыхление сосудистой стенки за счет
  • 4) фибриноидный некроз сосудистой стенки; 5) тромбоз; 6 ) диапедезные кровоизлияния, проявляющиеся экстраваскулярным расположением форменных элементов крови.
  • При злокачественном течении гипертонической болезни в связи с часто повторяющимися кризами фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных органов приводит к
  • В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), который проявляется некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией почечных клубочков.
  • Отмечается отек стромы и множественные кровоизлияния (клинически проявляющиеся гематурией), придающие почкам пестрый вид (некротизирующий гломерулонефрит). В
  • В глазах - двусторонний отек зрительного нерва с плазменным выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.
  • В головном мозге может возникать гипертензивная энцефалопатия, проявляющаяся потерей сознания вследствие отека и множественных мелких кровоизлияний (за счет
  • При доброкачественном течении гипертонической болезни летальный исход связан с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности (или острой при
  • Возможна смерть в результате выраженных атеросклеротических изменений. При злокачественном варианте течения - хроническая и острая почечная недостаточность.
  • Пример диагноза
  • Пример диагноза
  • Пример диагноза
  • БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА. ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью
  • В основе этого заболевания лежит атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий. Заболевание широко распространено. Поэтому по решению ВОЗ с 1965 г. ИБС
  • Аналогичные ИБС изменения в миокарде могут возникать без атеросклеротического поражения венечных артерий сердца. Например, в исходе различных васкулитов,
  • ИБС является сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (выступающих в качестве фоновых заболеваний). В основе ее лежат те же причины, что и при
  • Для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка, при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60%. К ним относят гиперлипидемию, артериальную
  • К факторам риска 2-го порядка относят : пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диабета, подагры, дефицит магния, селена,
  • Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной не­достаточности, в связи с чем выделяют часто патогенетически тесно связанные между собой острую и
  • Острая ишемическая болезнь сердца. К ней относят: 1. стенокардию, 2. внезапную коронарную смерть и 3. инфаркт миокарда.
  • Причинами этих заболеваний могут быть: 1) длительный спазм; 2) тромбоз; 3) эмболия; 4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе
  • Спазм атеросклеротически измененной артерии может привести к кровоизлиянию и повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевой тромбопластин,
  • Стенокардия ( angina pectoris, грудная жаба) характеризуется приступами давящих, сжимающих, реже колющих болей в области сердца, обусловленных кратковременной
  • Стабильная форма (стенокардия напряжения) встречается наиболее часто. В основе заболевания лежит стенозирующий атеросклероз венечной артерии, приводящий к
  • Приступы обычно проходят через несколько минут покоя или после приема сосудорасширяющих медикаментозных препаратов.
  • Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала) развивается в спокойном состоянии больного - при отдыхе, во время сна.
  • Характерен спазм венечных артерий сердца (даже без наличия атеросклеротических бляшек), приводящий к трансмуральной ишемии миокарда. Продолжительность приступа
  • Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими приступами (при физической нагрузке и в состоянии покоя) большой продолжительности. В основе лежит
  • Деструктивные изменения фиброзной бляшки могут быть вызваны спазмом венечной артерии, разрушающим бляшку, продолжительной тахикардией, гиперхолестеринемией и
  • Такое состояние часто предшествует инфаркту миокарда, оно получило название предынфарктной стенокардии, или острой коронарной недостаточности, в миокарде
  • Проходимость артерии может восстановиться вследствие произвольного или обусловленного медикаментозными препаратами лизиса тромботических масс, разрешения
  • При стенокардии морфологически отмечаются отек миокарда, дистрофия кардиомиоцитов с уменьшением содержания гликогена в цитоплазме. Эти изменения обратимы,
  • Внезапная коронарная смерть (острая коронарная недостаточность). К этому патологическому состоянию относят смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения
  • Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быструю смерть. В основе лежит длительный спазм атеросклеротически
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • У молодых людей без атеросклеротических изменений смерть может развиться в результате спазма венечных артерий сердца при употреблении наркотика кокаина.
  • Внезапная сердечная смерть включает помимо коронарной, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках
  • Сердце больного дряблое, с расширенной полостью левого желудочка с точечными кровоизлияниями в миокарде. Наиболее характерным микроскопическим признаком
  • Причиной служит пересокращение дистрофически измененных мышечных волокон. На ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция
  • В венечных артериях сердца обнаруживают плазматическое пропитывание, липидную инфильтрацию и кровоизлияния в фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструкцию
  • Характерно неравномерное кровенаполнение капилляров: от полного запустевания в участках ишемии до полнокровия и мелких кровоизлияний в окружающих областях.
  • АТЕРОСКЛЕРОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ
  • АТЕРОСКЛЕРОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • Тромбоз коронарной артерии
  • Тромбоз коронарной артерии
  • АТЕРОСКЛЕРОЗ КРОВОИЗЛИЯНИЕ В БЛЯШКУ
  • Примеры диагноза
  • Примеры диагноза
  • Инфаркт миокарда - сосудистый коагуляционный некроз сердечной мышцы. По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка,
  • По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный, субэндокардиальный, интрамуральный и субэпикардиальный инфаркт миокарда.
  • В зависимости от временных особенностей возникновения можно говорить о 1) первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед (28 дней) до
  • 2) повторном, развивающемся через 4 нед. после острого (когда на месте первичного инфаркта возникает постинфарктный кардиосклероз) и 3) рецидивирующем,
  • В своем развитии инфаркт миокарда проходит 3 стадии : 1) Ишемическая стади я продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием
  • Через 20—30 мин при электронной микроскопии отмечают набухание митохондрий, уменьшение числа гранул гликогена, разрыв сарколеммы, отек, мелкие кровоизлияния и
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • Большое значение для течения и прогноза заболевания имеет состояние окружающей ткани.
  • Эту стадию называют острой очаговой ишемической дистрофией миокарда и рассматривает как самостоятельную форму острой ИБС. Тогда выделяют только две последующие
  • Некротическая стадия характеризуется видимым некрозом, что отмечается через 18-24 ч от момента начала ишемии. В миокарде имеется очаг неправильной формы,
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны : 1) некротическую, 2) демаркационную и 3) сохранного миокарда.
  • Зона некроза представлена: кардиомиоциты с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окружены демаркационным воспалением, большое количеств
  • Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена на 2—3-й день от начала заболевания. В сохранном миокарде наблюдаются явления отека. При трансмуральном инфаркте
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • Стадия организации. С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • Общая летальность при инфаркте миокарда достигает 30-35%. Причинами смерти служат: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • В результате размягчения сердечной мышцы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с последующим разрывом. В
  • В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза может произойти повреждение эндокарда и образование пристеночных тромбов. Они могут
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • При трансмуральном инфаркте миокарда возможно развитие фибринозного перикардита, аритмий, отека легких. Боли могут иррадиировать в брюшную полость, давая
  • Возможна ложная симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения (церебральная форма). В ряде случаев (у стариков, физически сильных людей,
  • Примеры диагнозов
  • Примеры диагнозов
  • Хроническая ишемическая болезнь сердца. Входят: 1) постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, 2) диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический)
  • Рубец возникает в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным
  • При окраске пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а сохранной мышечной - желтый цвет. Значительное увеличение кардиомиоцитов наблюдается
  • При диффузном мелко-очаговом кардиосклерозе на разрезе наблюдаются множественные мелкие до 1-2 мм очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях
  • Хроническая аневризма сердца образуется из неразорвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Чаще
  • Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желу-дочка, представленной фиброзной тканью. В области аневризмы
  • БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  • Примеры диагноза.
  • Примеры диагноза
1/168

Слайд 5: В основе заболевания лежат различные воздействия, приводящие к нарушению жиро-белкового обмена и к повреждению интимы крупных артерий

Изображение слайда

Слайд 6: К факторам риска атеросклероза относят возраст, пол, наследственную предрасположенность, гиперлипидемию, артериальную гипертензию, сахарный диабет, курение, психоэмоциональное перенапряжение и др

Изображение слайда

Слайд 7: В настоящее время доминирует точка зрения, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами: гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и дислипидемией (имеет значение не только повышение содержания ЛПНП, но и увеличение их соотношения с ЛПВП)

Изображение слайда

Слайд 8: Существуют различные теории атеросклероза: инфильтрационная, нервно-метаболическая, иммунологическая, рецепторная, тромбогенная, вирусная

Изображение слайда

Слайд 9: Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов, артерии мышечного типа страдают значительно реже. Атерогенез включает в себя три стадии при макроскопическом осмотре: 1) жировые полоски, 2) атероматозные бляшки и 3) осложненные поражения

Изображение слайда

Слайд 10: 1. Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически проявляются участками желтоватого или серо-желтого цвета, образующими небольшие (до 1 см) очаги, хорошо контрастируемые на фоне интимы, но не возвышающиеся над ее поверхностью

Изображение слайда

Слайд 11: При микроскопическом исследовании эти образования состоят из пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов и окрашиваемых cуданом III в желтый цвет. Эта стадия является обратимой, может перейти в следующую

Изображение слайда

Слайд 12: 2. Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые или белесовато-желтые хаотично расположенные плотные образования до 1,5 см диаметром, выступающие над поверхностью интимы

Изображение слайда

Слайд 13: Часто располагаются в области разветвления и изгибов артерий, где отмечаются наибольшие гемодинамические нагрузки. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится небольшое количество желтоватого содержимого (липосклеротическая бляшка )

Изображение слайда

Слайд 14: Центральный отдел крупных бляшек представлен кашицеобразными или атероматозными (от греч. athere - кашица) массами (собственно атероматозные бляшки). При микроскопическом исследовании бляшка состоит из трех компонентов : 1) липидного, 2) клеточного и 3) волокнистого

Изображение слайда

Слайд 15: Липидный компонент состоит из внутри- и внеклеточных скоплений липидов. Они занимают центральный отдел бляшки, представляющий при атероматозе некротизированный детрит, состоящий из липидов, кристаллов холестерина, плазменных белков, разрушенных клеток и часто с отложением извести (дистрофическое обызвествление)

Изображение слайда

Слайд 16: Клеточный компонент располагается по периферии бляшки и представлен миоцитами, макрофагами, и лейкоцитами

Изображение слайда

Слайд 17: Волокнистый компонент состоит из внеклеточного матрикса соединительной ткани — коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов. По периферии бляшки отмечается образование сосудов

Изображение слайда

Слайд 18

Изображение слайда

Слайд 19

Изображение слайда

Слайд 20: 3. Осложненные поражения: 1) Изъязвления атеросклеротической бляшки ( атероматозные язвы), возникающие вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек

Изображение слайда

Слайд 21: 2) Образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии и тканевой эмболии атероматозными массами (атероэмболия). 3) Кровоизлияние в бляшку по типу интрамуральной, расслаивающей гематомы

Изображение слайда

Слайд 22

Изображение слайда

Слайд 23: На основании микроскопических методов выделяют следующие морфогенетические стадии заболевания:

Изображение слайда

Слайд 24: 1. Долипидная стадия. Электронномикроскопическими и гистохимическими методами определяют нарушение целостности эндотелия, скопление в интиме плазменных белков, небольшого количества фибриногена и липидов, что говорит о повышенной сосудистой проницаемости. В стенке артерий наблюдается пролиферация макрофагальных и гладкомышечных клеток

Изображение слайда

Слайд 25: 2) липоидоз (соответствующиий стадии жировых пятен и полос), 3) липосклероз и 4) атероматоз (отражающие стадию фиброзных бляшек), 5) изъязвление и 6) атерокальциноз

Изображение слайда

Слайд 26

Изображение слайда

Слайд 27: Выделяют 4 стадии атеросклероза (О.В. Зайратьянц)

I – липидные пятна (полоски). II – липидные пятна и фиброзные бляшки. III - липидные пятна, фиброзные бляшки и «осложненные поражения» (кровоизлияния в фиброзные бляшки, атероматоз, их изъязвления, тромботические осложнения). IV – наличие атерокальциноза наряду с предыдущими изменениями.

Изображение слайда

Слайд 28: Липидные полоски на интиме аорты

Изображение слайда

Слайд 29: Липидные пятна, фиброзные бляшки

Изображение слайда

Слайд 30: Тромбоз и изъязвление бляшки

Изображение слайда

Слайд 31: 3 степени тяжести атеросклероза аорты и артерий

1) умеренный, поражение до 25% S интимы; 2) выраженный, поражение от 25% до 50% S интимы; 3)резко выраженный, поражение более 50% S интимы. Степень окклюзии артериальных оценивают в % по соотношению значения периметра сосуда в пораженном участке к таковому в прилегающем интактном.

Изображение слайда

Слайд 32: В зависимости от преимущественной локализации сосудистых изменений выделяют 6 клинико-морфологических форм заболевания, каждое из которых в зависимости от степени стеноза просвета артерий морфологически проявляется острыми или хроническими ишемическими изменениями

Изображение слайда

Слайд 33: 1. Атеросклероз аорты. Морфологическим проявлением этой формы атеросклероза является образование аневризмы, которое чаще всего встречается в брюшном отделе аорты, где возникают наиболее выраженные изменения (изъязвление фиброзных бляшек, пристеночные тромбы, кальциноз)

Изображение слайда

Слайд 34: По форме аневризмы бывают: цилиндрические, мешковидные или грыжевидные, а также расслаивающиеся, которые могут разорваться

Изображение слайда

Слайд 35: В результате выраженного атеросклеротического поражения дуги и грудного отдела аорты в отдельных случаях может развиться синдром дуги аорты

Изображение слайда

Слайд 36: У больных наблюдается ослабление и даже отсутствие пульса на лучевой артерии, ишемия головного мозга с соответствующей симптоматикой, нарушения зрения вплоть до слепоты. Вследствие сдавления пищевода затрудняется глотание, а возвратного нерва - развивается охриплость голоса

Изображение слайда

Слайд 37: Пример диагноза

Основное заболевание. Атеросклеротическая мешковидная аневризма аорты в брюшном отделе с разрывом. Атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия с пристеночными организованными и красными тромбами в области аневризмы). Осложнения. Забрюшинная гематома (500 мл.) с прорывом крови в брюшную полость (1500 мл). Острое общее малокровие внутренних органов. Сопутствующие заболевания. Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозрующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 50%).

Изображение слайда

Слайд 38: 2. Атеросклероз венечных артерий сердца является по существу ишемической болезнью сердца и проявляются либо развитием инфаркта, либо диффузным кардиосклерозом

Изображение слайда

Слайд 39: 3. Атеросклероз артерий головного мозга приводит к развитию цереброваскулярных заболеваний: к атрофии коры (старческая деменция) или к ишемическим инфарктам

Изображение слайда

Слайд 40: Пример диагноза

Основное заболевание. Ишемический инфаркт головного мозга в лобной, теменной долях и подкорковых ядрах левого полушария. Стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (3-я степень, III стадия, стеноз до 30%, красный обтурирующий тромб левой средней мозговой артерии). Осложнения. Отек головного мозга с дислокацией его ствола. Сопутствующие заболевания. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца ( 2-я степень, II стадия, стеноз до 50%).

Изображение слайда

Слайд 41: 4. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Изменения наиболее выражены в бедренных артериях, часто односторонние. В пораженной конечности (конечностях) отмечают атрофию, склероз тканей, возможно развитие гангрены

Изображение слайда

Слайд 42: Атеросклеротическое поражение бедренных артерий в сочетании с поражением брюшного отдела и бифуркации аорты может вызвать синдром Лериша, проявляющийся нарастающей ишемией нижних конечностей вплоть до развития гангрены (диагностическая триада – эректильная дисфункция, перемежающаяся хромота, отсутствие пульса на бедренных артериях

Изображение слайда

Слайд 43: Пример диагноза

Основное заболевание. Атеросклеротическая сухая гангрена левой стопы. Атеросклероз с преимущественным поражением артерий нижних конечностей (3-я степень, III стадия, стеноз до 50%, организованный обтурирующий тромб левой подколенной артерии). Осложнения. Красный обтурирующий тромб левой бедренной вены. Тромбоэмболия ствола легочной артерии.

Изображение слайда

Слайд 44: 5. Атеросклероз мезентериальных артерий может привести в гангрене кишки или ишемическому колиту

Изображение слайда

Слайд 45: 6. Атеросклероз почечных артерий часто поражает одну из почек, что приводит в результате развивающейся ишемии к вазоренальной гипертензии. Возможны инфаркты (с последующей их организацией) или клиновидные участки атрофии

Изображение слайда

Слайд 46: Формируется крупнобугристая, немного уменьшенная в размерах почка с множественными треугольными на разрезе рубцовыми втяжениями, что получило название атеросклеротического нефросклероза (атеросклеротически сморщенная почка)

Изображение слайда

Слайд 47

Изображение слайда

Слайд 48: При атеросклерозе смерть наступает в результате ишемической болезни сердца, ишемического инфаркта головного мозга, гангрены кишечника или нижних конечностей, разрыва аневризмы аорты

Изображение слайда

Слайд 49: Артериальная гипертензия (АГ) - устойчивое повышение артериального давления. Может быть первичной идиопатической (гипертоническая болезнь) или вторичной (симптоматические гипертензии)

Изображение слайда

Слайд 50: Гипертоническая болезнь ( эссенциальная гипертония) - хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления

Изображение слайда

Слайд 51: Гипертоническая болезнь отмечается у 25% населения. Мужчины болеют чаще женщин, горожане в 4—6 раз чаще, чем жители сельской местности

Изображение слайда

Слайд 52: Отмечается выраженное увеличение заболеваемости с возрастом. У молодых мужчин заболевание часто приобретает тяжелый, быстро прогрессирующий характер

Изображение слайда

Слайд 53: Факторами риска эссенциальной гипертонии являются : 1) генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия; 2) избыточное потребление поваренной соли ; 3) психо-эмоциональное перенапряжение

Изображение слайда

Слайд 54: Определенную роль играют курение, злоупотребление алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, профессиональная вредность. В основе повышения артериального давления лежит нарушение между объемом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением

Изображение слайда

Слайд 55: Существуют следующие теории ГБ: 1) первичного повышения минутного объема сердца, 2) вазоконстрикции, 3) мембранная теория. Эти теории дополняют друг друга

Изображение слайда

Слайд 56: Может развиваться вторичная артериальная гипертония, которая наблюдается при заболеваниях почек (ренальная гипертензия), при атеросклеротическом стенозе почечных артерий (вазоренальная гипертензия), эндокринных заболе-ваниях (феохромоцитома, карцино-идный синдром), врожденных и приобретенных сужениях крупных артерий (например, при коарктации аорты)

Изображение слайда

Слайд 57: Во всех случаях симптоматической гипертонии повышение артериального давления является осложнением, а не основным проявлением болезни

Изображение слайда

Слайд 58: Формы течения гипертонической болезни: 1. доброкачественное течение – характеризуется небольшой, медленно растущей гипертензией; 2. злокачественное течение – характеризуется часто повторяющимся, быстрым и значительным подъемом АД ( гипертонический криз )

Изображение слайда

Слайд 59: Изменения, развивающиеся при доброкачественном течении гипертонической болезни, зависят от стадии заболевания

Изображение слайда

Слайд 60: 1. Для транзиторной (доклинической, функциональной) стадии характерны эпизодические не-большие подъемы артериаль-ного давления, проявляющиеся спазмом, плазматическим пропитыванием и гипертрофией гладкомышечных клеток артериол

Изображение слайда

Слайд 61: При электронномикроско-пическом исследовании отмечается сужение просвета артериол, плотное смыкание эндотелиоцитов, гофрирован-ность и расщепление базальной мембраны интимы, разрыхление сосудистой стенки за счет плазматического пропитывания

Изображение слайда

Слайд 62: Развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца. При гистологическом исследовании в миокарде отмечают увеличенные в размерах кардиомиоциты с гиперхромными ядрами, разрастание стромы

Изображение слайда

Слайд 63: 2. Стадия распространенных сосудистых изменений характеризуется стойкой артериальной гипертензией. В артериолах и мелких артериях в результате плазматического пропитывания развивается гиалиноз и склероз (гиалиновый артериоло- и артериосклероз)

Изображение слайда

Слайд 64: В средних и крупных артериях наблюдается гипертрофия гладкомышечных клеток, разрастание эластических волокон (гиперэластоз) с последующим замещением на фиброзную ткань (фиброэластоз). Это способствует повреждению эндотелиоцитов и формированию атеросклероза

Изображение слайда

Слайд 65: При гипертонической болезни атеросклеротические бляшки циркулярно (концентрически) охватывают просвет сосуда в отличие от эксцентрического расположения при "обычном" атеросклерозе. В сердце выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов

Изображение слайда

Слайд 66: Макроскопически орган увеличен в размерах за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентрическая или миогенная гипертрофия сердца). Миокард на разрезе приобретает желтовато-коричневый оттенок

Изображение слайда

Слайд 67: 3. Стадия вторичных органных поражений отличается грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий

Изображение слайда

Слайд 68: В зависимости от преобладания изменений выделяют: 1) сердечную, 2) мозговую и 3) почечную клинико-морфологическую формы заболевания

Изображение слайда

Слайд 69: В гипертрофированном сердце наблюдают диффузный мелкоочаговый кардиосклероз и в ряде случаев - инфаркт миокарда

Изображение слайда

Слайд 70: В почках развивается доброкачественный (артериолосклеротический} нефросклероз, или первично-сморщенные почки. Органы симметрично уменьшены в размерах, плотной консистенции, с мелко­зернистой поверхностью, истонченным на разрезе корковым слоем

Изображение слайда

Слайд 71

Изображение слайда

Слайд 72

Изображение слайда

Слайд 73: Микроскопически - значительное утолщение стенок приносящих артериол вследствие отложения гомогенных, эозинофильных гиалиновых масс, суживающих сосудистый просвет. Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы

Изображение слайда

Слайд 74: Сохранные клубочки компенсаторно гипертрофируются. Канальцы пораженных нефронов атрофичны, а строма органа склерозирована

Изображение слайда

Слайд 75

Изображение слайда

Слайд 76

Изображение слайда

Слайд 77: В головном мозге - диапедезные кровоизлияния, иногда обширные гематомы, возникающие вследствие разрыва сосуда. Микроскопически: гиалинизированные артериолы, периваскулярные скопления эритроцитов, отек сохранной ткани мозга

Изображение слайда

Слайд 78: На любой стадии гипертонической болезни и при любой его клинико-морфологической форме может развиться гипертонический криз, что часто отмечается при злокачественном течении заболевания

Изображение слайда

Слайд 79: Морфологические признаки криза : 1) спазм; 2) гофрированность и разрывы базальной мембраны интимы мелких артерий; 3)разрыхление сосудистой стенки за счет плазматического пропитывания',

Изображение слайда

Слайд 80: 4) фибриноидный некроз сосудистой стенки; 5) тромбоз; 6 ) диапедезные кровоизлияния, проявляющиеся экстраваскулярным расположением форменных элементов крови

Изображение слайда

Слайд 81: При злокачественном течении гипертонической болезни в связи с часто повторяющимися кризами фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных органов приводит к множественным инфарктам и кровоизлияниям

Изображение слайда

Слайд 82: В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), который проявляется некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией почечных клубочков

Изображение слайда

Слайд 83: Отмечается отек стромы и множественные кровоизлияния (клинически проявляющиеся гематурией), придающие почкам пестрый вид (некротизирующий гломерулонефрит). В исходе формируется грубая склеротическая деформация почечной ткани (нефросклероз )

Изображение слайда

Слайд 84: В глазах - двусторонний отек зрительного нерва с плазменным выпотом и кровоизлияниями в сетчатку

Изображение слайда

Слайд 85: В головном мозге может возникать гипертензивная энцефалопатия, проявляющаяся потерей сознания вследствие отека и множественных мелких кровоизлияний (за счет фибриноидного некроза артериол) головного мозга

Изображение слайда

Слайд 86: При доброкачественном течении гипертонической болезни летальный исход связан с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности (или острой при инфаркте миокарда), кровоизлиянием в головной мозг и хронической почечной недостаточностью

Изображение слайда

Слайд 87: Возможна смерть в результате выраженных атеросклеротических изменений. При злокачественном варианте течения - хроническая и острая почечная недостаточность

Изображение слайда

Слайд 88: Пример диагноза

Основное заболевание. Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 460 г., толщина стенки левого желудочка – 2,1 см., правого – 0,4 см.) с выраженной дилатацией полостей сердца и относительной недостаточностью митрального и трехстворчатого клапанов (диаметр или периметр левого и правого атриовентрикулярных отверстий ….). Атеросклероз коронарных артерий сердца ( II стадия). Артериолосклеротический нефросклероз. Осложнения. Хроническое венозное полнокровие внутренних органов: бурая индурация легких, мускатный фиброз печени, цианотическая индурация почек и селезенки. Двусторонний гидроторакс (по 2000 мл.), асцит (5000 мл.), гидроперикард (250 мл.), анасарка.

Изображение слайда

Слайд 89: Пример диагноза

Комбинированное основное заболевание. Основное заболевание. Внутримозговая гематома в области подкорковых ядер правого полушария головного мозга. Атеросклероз артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз до 30%). Фоновое заболевание. Гипертоническая болезнь: концентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 430 г., толщина стенки левого желудочка – 1,8 см, правого – 0,3 см), артериолосклеротический нефросклероз. Осложнения. Прорыв крови в полости правого бокового и III-го желудочков головного мозга. Отек головного мозга с дислокацией его ствола. Сопутствующие заболевания. Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 50%).

Изображение слайда

Слайд 90: Пример диагноза

Основное заболевание. Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 510 г., толщина стенки левого желудочка – 2,2 см., правого – 0,4 см) с выраженной дилатацией полостей сердца. Нестенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца ( II стадия). Артериолосклеротический нефросклероз с исходом в первично сморщенную почку (масса обеих почек – 200 г.). Осложнения. ХПН, уремия (креатинин крови - …, мочевина - …. – клинически, дата): уремический эрозивно-язвенный гастрит, фибринозный энтероколит, фибринозный перикардит, жировая дистрофия печени. Хроническое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга. Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты, артерий головного мозга ( 2-я степень, II стадия).

Изображение слайда

Слайд 91: БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА. ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Изображение слайда

Слайд 92: Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения

Изображение слайда

Слайд 93: В основе этого заболевания лежит атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий. Заболевание широко распространено. Поэтому по решению ВОЗ с 1965 г. ИБС рассматривается в качестве самостоятельной нозологической группы в Международной классификации болезней

Изображение слайда

Слайд 94: Аналогичные ИБС изменения в миокарде могут возникать без атеросклеротического поражения венечных артерий сердца. Например, в исходе различных васкулитов, тромбоэндокардитов, миокардитов. Они рассматриваются не как самостоятельные заболевания, а как осложнения соответствующего патологического процесса

Изображение слайда

Слайд 95: ИБС является сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (выступающих в качестве фоновых заболеваний). В основе ее лежат те же причины, что и при этих патологических состояниях

Изображение слайда

Слайд 96: Для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка, при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60%. К ним относят гиперлипидемию, артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол больного

Изображение слайда

Слайд 97: К факторам риска 2-го порядка относят : пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диабета, подагры, дефицит магния, селена, цинка, гиперкальциемия

Изображение слайда

Слайд 98: Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной не­достаточности, в связи с чем выделяют часто патогенетически тесно связанные между собой острую и хроническую формы заболевания

Изображение слайда

Слайд 99: Острая ишемическая болезнь сердца. К ней относят: 1. стенокардию, 2. внезапную коронарную смерть и 3. инфаркт миокарда

Изображение слайда

Слайд 100: Причинами этих заболеваний могут быть: 1) длительный спазм; 2) тромбоз; 3) эмболия; 4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении

Изображение слайда

Слайд 101: Спазм атеросклеротически измененной артерии может привести к кровоизлиянию и повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевой тромбопластин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб, вызывающий остановку кровотока

Изображение слайда

Слайд 102: Стенокардия ( angina pectoris, грудная жаба) характеризуется приступами давящих, сжимающих, реже колющих болей в области сердца, обусловленных кратковременной ишемией миокарда левого желудочка. Выделяют следующие виды стенокардии

Изображение слайда

Слайд 103: Стабильная форма (стенокардия напряжения) встречается наиболее часто. В основе заболевания лежит стенозирующий атеросклероз венечной артерии, приводящий к длительной ишемии. Сердечная мышца становится чувствительной к любой функциональной нагрузке

Изображение слайда

Слайд 104: Приступы обычно проходят через несколько минут покоя или после приема сосудорасширяющих медикаментозных препаратов

Изображение слайда

Слайд 105: Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала) развивается в спокойном состоянии больного - при отдыхе, во время сна

Изображение слайда

Слайд 106: Характерен спазм венечных артерий сердца (даже без наличия атеросклеротических бляшек), приводящий к трансмуральной ишемии миокарда. Продолжительность приступа может достигать 15-30 мин

Изображение слайда

Слайд 107: Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими приступами (при физической нагрузке и в состоянии покоя) большой продолжительности. В основе лежит разрушение атеросклеротической бляшки с пристеночным тромбозом венечных артерий, возможны ангиоспазм, эмболия

Изображение слайда

Слайд 108: Деструктивные изменения фиброзной бляшки могут быть вызваны спазмом венечной артерии, разрушающим бляшку, продолжительной тахикардией, гиперхолестеринемией и кровоизлиянием в бляшку

Изображение слайда

Слайд 109: Такое состояние часто предшествует инфаркту миокарда, оно получило название предынфарктной стенокардии, или острой коронарной недостаточности, в миокарде возможно развитие микроинфарктов

Изображение слайда

Слайд 110: Проходимость артерии может восстановиться вследствие произвольного или обусловленного медикаментозными препаратами лизиса тромботических масс, разрешения ангиоспазма

Изображение слайда

Слайд 111: При стенокардии морфологически отмечаются отек миокарда, дистрофия кардиомиоцитов с уменьшением содержания гликогена в цитоплазме. Эти изменения обратимы, часто повторяющиеся приступы приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза

Изображение слайда

Слайд 112: Внезапная коронарная смерть (острая коронарная недостаточность). К этому патологическому состоянию относят смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудочков

Изображение слайда

Слайд 113: Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быструю смерть. В основе лежит длительный спазм атеросклеротически стенозированных венечных артерий сердца или их тромбоз

Изображение слайда

Слайд 114

Изображение слайда

Слайд 115

Изображение слайда

Слайд 116: У молодых людей без атеросклеротических изменений смерть может развиться в результате спазма венечных артерий сердца при употреблении наркотика кокаина. Наличие экстрасистолий вдвое повышает риск внезапной коронарной смерти

Изображение слайда

Слайд 117: Внезапная сердечная смерть включает помимо коронарной, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты

Изображение слайда

Слайд 118: Сердце больного дряблое, с расширенной полостью левого желудочка с точечными кровоизлияниями в миокарде. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагментация мышечных волокон

Изображение слайда

Слайд 119: Причиной служит пересокращение дистрофически измененных мышечных волокон. На ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция митохондрий

Изображение слайда

Слайд 120: В венечных артериях сердца обнаруживают плазматическое пропитывание, липидную инфильтрацию и кровоизлияния в фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструкцию эластических мембран, что свидетельствует о коронароспазме

Изображение слайда

Слайд 121: Характерно неравномерное кровенаполнение капилляров: от полного запустевания в участках ишемии до полнокровия и мелких кровоизлияний в окружающих областях

Изображение слайда

Слайд 122: АТЕРОСКЛЕРОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ

Изображение слайда

Слайд 123: АТЕРОСКЛЕРОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ

Изображение слайда

Слайд 124

Изображение слайда

Слайд 125: Тромбоз коронарной артерии

Изображение слайда

Слайд 126: Тромбоз коронарной артерии

Изображение слайда

Слайд 127: АТЕРОСКЛЕРОЗ КРОВОИЗЛИЯНИЕ В БЛЯШКУ

Изображение слайда

Слайд 128: Примеры диагноза

Основное заболевание. Внезапная коронарная смерть. Очаги неравномерного кровенаполнения миокарда в межжелудочковой перегородке. Стенозирующий атеросклероз артерий сердца ( 3-я степень, II стадия, стеноз до 50% общего просвета трех артерий). Осложнения. Асистолия (по клиническим данным). Жидкая кровь в полостях сердца и просвете аорты. Мелкоточечные кровоизлияния под эпикардом и плеврой. Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга. Сопутствующие заболевания: Хронический калькулезный холецистит в стадии ремиссии.

Изображение слайда

Слайд 129: Примеры диагноза

Основное заболевание. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, II стадия, стеноз до 75% нисходящей ветви левой коронарной артерии). Осложнения. Острое общее венозное полнокровие. Выраженный отек легких. Сопутствующие заболевания. Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии, диффузный сетчатый пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких. Атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия), артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз до 25%).

Изображение слайда

Слайд 130: Инфаркт миокарда - сосудистый коагуляционный некроз сердечной мышцы. По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт

Изображение слайда

Слайд 131: По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный, субэндокардиальный, интрамуральный и субэпикардиальный инфаркт миокарда

Изображение слайда

Слайд 132: В зависимости от временных особенностей возникновения можно говорить о 1) первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед (28 дней) до формирования рубца,

Изображение слайда

Слайд 133: 2) повторном, развивающемся через 4 нед. после острого (когда на месте первичного инфаркта возникает постинфарктный кардиосклероз) и 3) рецидивирующем, наблюдающемся на протяжении 4 нед. первичного или повторного инфаркта

Изображение слайда

Слайд 134: В своем развитии инфаркт миокарда проходит 3 стадии : 1) Ишемическая стади я продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. К концу срока можно увидеть неравномерность кровенаполнения миокарда

Изображение слайда

Слайд 135: Через 20—30 мин при электронной микроскопии отмечают набухание митохондрий, уменьшение числа гранул гликогена, разрыв сарколеммы, отек, мелкие кровоизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов. В зоне ишемии исчезают: гликоген, дыхательные ферменты

Изображение слайда

Слайд 136

Изображение слайда

Слайд 137: Большое значение для течения и прогноза заболевания имеет состояние окружающей ткани

Изображение слайда

Слайд 138: Эту стадию называют острой очаговой ишемической дистрофией миокарда и рассматривает как самостоятельную форму острой ИБС. Тогда выделяют только две последующие стадии

Изображение слайда

Слайд 139: Некротическая стадия характеризуется видимым некрозом, что отмечается через 18-24 ч от момента начала ишемии. В миокарде имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком)

Изображение слайда

Слайд 140

Изображение слайда

Слайд 141: При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны : 1) некротическую, 2) демаркационную и 3) сохранного миокарда

Изображение слайда

Слайд 142: Зона некроза представлена: кардиомиоциты с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окружены демаркационным воспалением, большое количеств гиперемированных сосудов, множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал)

Изображение слайда

Слайд 143: Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена на 2—3-й день от начала заболевания. В сохранном миокарде наблюдаются явления отека. При трансмуральном инфаркте миокарда заболевание часто осложняется развитием фибринозного перикардита

Изображение слайда

Слайд 144

Изображение слайда

Слайд 145

Изображение слайда

Слайд 146

Изображение слайда

Слайд 147: Стадия организации. С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов. На 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз)

Изображение слайда

Слайд 148

Изображение слайда

Слайд 149

Изображение слайда

Слайд 150

Изображение слайда

Слайд 151: Общая летальность при инфаркте миокарда достигает 30-35%. Причинами смерти служат: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия

Изображение слайда

Слайд 152

Изображение слайда

Слайд 153: В результате размягчения сердечной мышцы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда

Изображение слайда

Слайд 154: В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза может произойти повреждение эндокарда и образование пристеночных тромбов. Они могут стать источником тромбоэмболии

Изображение слайда

Слайд 155

Изображение слайда

Слайд 156: При трансмуральном инфаркте миокарда возможно развитие фибринозного перикардита, аритмий, отека легких. Боли могут иррадиировать в брюшную полость, давая картину "острого живота" (абдоминальная форма инфаркта миокарда)

Изображение слайда

Слайд 157: Возможна ложная симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения (церебральная форма). В ряде случаев (у стариков, физически сильных людей, злоупотребляющих алкоголем, больных сахарным диабетом) отмечается безболевая форма инфаркта миокарда

Изображение слайда

Слайд 158: Примеры диагнозов

Комбинированное основное заболевание. Основное заболевание. Острый трансмуральный инфаркт миокарда в области задне-боковой стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (давностью около 8 суток). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца ( 2-я степень, IV стадия, стеноз до 70% левой нисходящей артерии). Фоновое заболевание. Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 430 г., толщина стенки левого желудочка – 1,8 см, правого – 0,3 см), артериолосклеротический нефросклероз. Осложнения. Фибрилляция желудочков сердца (клинически). Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга. Сопутствующие заболевания. Отдаленные последствия нарушения мозгового кровобращения (год): бурая киста (диаметр) в подкорковых ядрах левого полушария. Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия), артерий головного мозга (2-я степень, IV стадия, стеноз до 40%).

Изображение слайда

Слайд 159: Примеры диагнозов

Комбинированное основное заболевание. Основное заболевание. Острый трансмуральный инфаркт миокарда передне-боковой стенки и верхушки левого желудочка (давностью около 4 суток). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, II стадия, стеноз до 70%). Фоновое заболевание. Почечная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 390 г., толщина стенки левого желудочка – 2,0 см, правого – 0,3 см). Хронический двусторонний пиелонефрит в фазе ремиссии, пиелонефритический пневмосклероз. Осложнения. Миомаляция и разрыв передней стенки левого желудочка сердца. Гемотампонада перикарда. Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.

Изображение слайда

Слайд 160: Хроническая ишемическая болезнь сердца. Входят: 1) постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, 2) диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и 3) хроническая аневризма сердца

Изображение слайда

Слайд 161: Рубец возникает в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия)

Изображение слайда

Слайд 162: При окраске пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а сохранной мышечной - желтый цвет. Значительное увеличение кардиомиоцитов наблюдается в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии

Изображение слайда

Слайд 163: При диффузном мелко-очаговом кардиосклерозе на разрезе наблюдаются множественные мелкие до 1-2 мм очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца отмечаются суживающие просвет фиброзные бляшки. Отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов

Изображение слайда

Слайд 164: Хроническая аневризма сердца образуется из неразорвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Чаще локализуется в передне-боковой стенке левого желудочка и верхушке сердца

Изображение слайда

Слайд 165: Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желу-дочка, представленной фиброзной тканью. В области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы. Больные умирают от хронической сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей при декомпенсации сердца, тромбоэмболического синдрома

Изображение слайда

Слайд 166

Изображение слайда

Слайд 167: Примеры диагноза

Основное заболевание. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, IV стадия, стеноз до 60%). Осложнения. Хроническое общее венозное полнокровие внутренних органов: бурая индурация легких, мускатная печень, цианотическая индурация почек, селезенки. Отек легких и головного мозга. Сопутствующие заболевания. Хронический калькулезный холецистит в стадии ремиссии. Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия), артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз до 30%). Старческая эмфизема легких.

Изображение слайда

Последний слайд презентации: БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ: Примеры диагноза

Основное заболевание. Хроническая фиброзно-мышечная аневризма сердца в области верхушки и задней стенки левого желудочка. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 380 г., толщина передней и боковой стенок левого желудочка – 1,8 см., правого – 0,3 см.). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, IV стадия, организованный тромб в начальном отделе огибающей ветви левой коронарной артерии, стеноз до 50% других артерий). Осложнения. Пристеночные организованные и свежие тромбы в полости аневризмы. Тромбоэмболический синдром: тромбоэмбол в левой средней мозговой артерии, ишемический инфаркт в области теменной и височной долей головного мозга, свежие и инфаркты и постинфарктные рубцы почек и селезенки. Хроническое общее венозное полнокровие: мускатный фиброз печени. Отек головного мозга.

Изображение слайда

Похожие презентации