Гринберг Л.М. д.м.н., профессор. Часть иллюстраций из архива проф. Г.Г.Фрейнд и приложения к Robbins Path.
Нормальное строение сосудов Группировка патологических процессов Артериосклероз Атеросклероз Артериальная гипертензия Гипертоническая болезнь
1 место среди причин смерти - ИБС, ГБ, ЦВБ, пороки сердца, миокардиты пр. Болеют и умирают лица трудоспособного возраста. Сердце и сосуды – деление условное.
Эндотелий, гладкие мышцы, эластические и ретикулиновые волокна. Интима, медия, адвентиция. Артерии : -эластического типа – аорта, крупные ветви, эластика в средней оболочке; -мышечно-эластического типа; -мышечного типа – практически нет эластики; -артериолы – 20-100 мкм. Капилляры – 7-8 мкм, несколько эритроцитов, общ. Площадь – до 700 м2. Венулы – посткапиллярные, собирательные. Вены – стенка тонкая, внутр. эласт. мембрана развита плохо, есть клапаны. Лимфатические сосуды + лимф. узлы = лимф. система
1. Пороки развития – аплазия, гипоплазия, артериальная и артерио-венозная аневризма. 2. Дистрофические процессы – атеросклероз, ГБ, сахарный диабет. 3. Воспаление – васкулиты и тромбоваскулиты (артериит, флебит, капиллярит). Опухоли – ангиома и ангиосаркома.
Групповое понятие. Основные заболевания: -атеросклероз – поражение интимы крупных сосудов; -б-нь Менкеберга – обызвествление средней оболочки артерий (преимущественно мужчины старше 50 лет); -ГБ – склероз и гиалиноз мелких артерий и артериол; -диабетическая ангиопатия – преимущественно артерии.
Хроническое заболевание на почве нарушения липидного и белкового обмена с поражением преимущественно интимы и субинтимальных отделов артерий эластического и мышечно-эластического типа. У лиц старше 50 лет – 100%, липидные пятна в аорте – у детей до 1 года. Практически не встречается у животных. И.В.Давыдовский – « А-з не болезнь, а проявление возраста» - вариант возрастной нормы.
Создатель экспериментальной холестериновой модели а-за – 1913. Автор инфильтрационной теории а-за. Школа С-Петербургских экспериментальных патологов.
Возраст. Пол – мужчины более подвержены заболеванию. Гиперлипидемия. Артериальная гипертензия. Курение – смерть от а-за в 3 раза чаще. Сахарный диабет. Стресс. Малоподвижный образ жизни. Ожирение.
Гиперлипидемия и гиперхолестиринемия. N холестерина крови -20 мг / л (верхняя граница). Важно – липидный спектр: -хиломикроны –наиболее крупные частицы; - ЛПНП и очень НП – животный жир ; -ЛППП; -ЛППВП. Атерогенные липопротеиды - ЛПНП и очень НП.
Имбибиционная теория Вирхова – инфильтрационная (липидогенная) теория Н.Н. Аничкова. Комбинационная теория + реакция на повреждение + тромбогенная теория (Аничков). Иммунологическая теория. Инфекционная природа процесса – вирусы (ЦМВ, герпес), хламидии. Рецепторная теория.
Холестерин – клеточные мембраны, желчные кислоты, стероидные гормоны. Обмен холестерина – Браун, Гольдштейн (Техасский университет, США) – Нобелевская премия, 1985. В экспериментах на культуре фибробластов выявлены холестериновые рецепторы. ЛПНП – гепатоциты, эндотелий содержат ЛПНП-рецепторы – трансмембранный механизм эндоцитоза. Мало рецепторов или / и много ЛПНП – внерецепторный нерегулируемый эндоцитоз – ксантомные (желтые) клетки поглощают ЛПНП и доставляют в сосуды. При первичных гиперлипидемиях – наследственный дефицит ЛПНП-рецепторов.
Из названия – кашицеобразный детрит ( Athero – не путать с атеромой ) + склероз. Мишень – артерии эластического и мышечно-эластического типа, прежде всего – аорта. Стадии: -долипидная; -липидная – пятно (липоидоз) и бляшка (липосклероз); -осложненная – изъязвление и кальциноз.
1.Долипидная стадия – отек, пристеночные микротромбы, «ребристость» эластических структур в аорте, окраска на жир отрицательная. 2.Липоидоз – стадия липидного пятна. 3.Липосклероз – начало образования бляшки. 4.Атероматоз – появление атероматозных масс. 5.Изъязвление. 6.Атерокальциноз. При прогрессировании – все стадии, но преобладает изъязвление, кальциноз и тромбоз!
Атеросклероз аорты – атероматоз и тромбоз – тромбоэмболия и тромбоэмболический синдром – инфаркты (селезенка, почки, и пр.). Аневризма аорты – разрыв – кровотечение. Атеросклероз аортального клапана. Атеросклероз брюшного отдела и бифуркации – тромбоз – синдром Ляриша – гангрена нижних конечностей. Хирургическое лечение – пластика аорты!
Аневризма аорты: -истинная – стенка аорта; -ложная – гематома, ограниченная прилежащими тканями; -расслаивающая - гематома между интимой и средней оболочкой.
Истинная аневризма брюшного отдела аорты
А-з коронарных артерий – ИБС, инфаркт миокарда. А-з сосудов головного мозга – ЦВБ. А-з почечных артерий – вазоренальная гипертония – крупнобугристое сморщивание почки. А-з мезентериальных артерий с тромбозом – инфаркт и гангрена кишечника. А-з артерий нижних конечностей – подвздошная, бедренная артерии и ниже – перемежающаяся хромота, гангрена, восходящий тромбоз с синдромом Ляриша.
Возможна стабилизация и регрессия – уровень холестерина, диета, статины. Исходы связаны с осложнениями: -ИБС, -ЦВБ, -разрыв аневризмы, -старческий маразм и пр.
По ВОЗ – стойкое повышение АД > 140 /90 мм рт. ст. Доброкачественная АГ – диаст. АД < 110 Злокачественная АГ - диаст. АД > 110 Первичная, эссенциальная АГ, гипертоническая болезнь – до 90-95%. Вторичная, симптоматическая АГ.
Почечная и вазоренальная АГ: -поражение паренхимы почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и пр.); -поражение почечных артерий (фиброзно-мышечная дисплазия, атеросклероз). Эндокринные АГ: -надпочечники (Иценко-Кушинга, аденома, феохромацитома и пр.); -гипофиз – аденома; -ренин-продуцирующие опухоли почек и пр. Нейро-психогенные – повышение внутричерепного давления, гипоталамус и ствол мозга, психогенные ф-ры. Прочие –пороки аортального клапана, заболевания крови (полицитемия).
ГБ – невроз сосудодвигательных центров с присоединением рефлекторных, эндокринных и почечно-гуморальных механизмов и развитием плазматического пропитывания и гиалиноза мелких сосудов и артериол.
Ланг (1922) – болезнь не отреагированных эмоций. Нереализованные мотивации. Болезнь «исключения». Полиэтиологическое заболевание. Факторы риска те же, что и при АТЗ + сам АТЗ. Стадии ГБ: 1.Доклиническая (транзиторная, функциональная); 2.Клиническая (развернутые изменения артерий и органов); 3.Осложненная ГБ с тяжелыми изменениями во внутренних органах – инфаркты, кровоизлияния и пр.
Транзиторная гипертония. Изменения обратимые. Гипертрофия мышечных и эластических структур артериол и мелких артерий. Неравномерная умеренная гипертрофия кардиомиоцитов левого желудочка.
Стойкое повышение АД до умеренно высоких цифр. Плазматическое пропитывание и гиалиноз артериол и мелких артерий– артериолосклероз. Крупные сосуды – эластофиброз (гипертрофия и расщепление внутренней эластической мембраны) и АТЗ (распространяется дистально, циркулярный стеноз). Гипертрофия миокарда левого желудочка (концентрическая)– до 900-1000г, толщина стенки – 2 см и более, уменьшение ЖИ, мелкоочаговый кардиосклероз.
Поражаются все органы, но есть органы – мишени: -сердце (ИБС, мелкоочаговый кардиосклероз и недостаточность гипертрофированного миокарда); -головной мозг (ЦВБ, гипертоническая энцефалопати); -сетчатка глаза, вплоть до отслойки; - почки и пр. Часто гипертонические кризы.
Тошнота, рвота, головная боль, страх и пр. Деструкция и гофрированность базальной мембраны. Плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенки сосудов. Микротромбы и диапедезные кровоизлияния. Тяжелые осложнения, включая смертельные, - инсульт, инфаркт и пр.
Почки – орган-мишень, обратная связь, ренин-ангиотензин. Острые изменения – криз – артериолонекроз и сегментарный фибриноидный некроз клубочков. Злокачественный нефросклероз Фара. Хр. изменения – артериолонефросклероз - гломерулосклероз - первично-сморщенная почка!
Без диагноза и лечения – плохой. Ранний диагноз и адекватное лечение – благоприятный (препараты пролонгированного действия). Исходы – ЦВБ, почечная недостаточность и пр.
