Первый слайд презентации: ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные болезни
Гринберг Л.М. д.м.н., профессор Часть иллюстраций из архива проф. Г.Г.Фрейнд и приложения к Robbins Path.
Слайд 2: Основные вопросы
1. Болезни сердца. 2. Ишемическая болезнь сердца. 3. Классификация ишемической болезни сердца. 4. Инфаркт миокарда, классификация. 5. Цереброваскулярные болезни, классификация.
Слайд 3: Болезни сердца
Врожденные и приобретенные пороки, включая пороки клапанов. Дистрофические поражения – кардиомиопатии, включая алкогольную, и пр. Расстройства кровообращения - ишемическая болезнь сердца. Воспаление - эндокардит, миокардит, перикардит. Опухоли, чаще - миксома.
Слайд 5: Миксома правого предсердия
Слайд 7: Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения
В подавляющем большинстве ИБС на почве атеросклероза коронарных артерий – коронарная болезнь. Выделена в нозологическую единицу ВОЗ в 1965г., учитывая клиническую значимость. До этого рассматривалась как осложнение АТЗ и ГБ.
Слайд 8: Причины ишемии миокарда
Атеросклероз коронарных артерий - ИБС. Врожденная патология коронарных сосудов. Артерииты – узелковый периартериит. Тромбоэмболия коронарных артерий. Тромбоз при заболеваниях крови.
Слайд 9: Эпидемиология ИБС
1 место среди ССС по заболеваемости и смертности. Заболеваемость в Москве до 70 на 100000. В США – 5,4 млн вновь заболевших ежегодно. В США – последние 10 - 15 лет стабилизация показателей за счет: -борьбы с курением; -снижение холестерина; -контроль АД; - внедрение принципов интервенционной кардиологии – АКШ, эндоваскулярная хирургия – стенты.
Слайд 10: Этиопатогенез ИБС
Все факторы риска для АТЗа и ГБ. Гиперлипидемия. Табакокурение. Артериальная гипертензия. АТЗ коронарных артерий – 90% больных. Непосредственные причины ишемии Тромбоз коронарных артерий – 100% (Ф.А. Абрамова). Кровоизлияние в бляшку. Растворение тромба – реперфузия. Спазм коронарной артерии – спазм коллатералей ?
Слайд 11: Классический вариант патогенеза ОИМ
Стенозирующий АТЗ коронарной артерии. Тромбоз с обтурацией сосуда. Ишемия миокарда. Инфаркт миокарда.
Слайд 12: Дефект наполнения в нисходящей ветви левой коронарной артерии - коронарограмма
Слайд 16: Ишемические повреждения миокарда
Обратимые < 20-30 минут ишемии. -набухание митохондрий; -снижение активности ферментов (дегидрогеназы, фосфорилазы и пр.) Необратимые > 20-30 минут ишемии. -18-24 часа нет четких морфологических проявлений; -ЭМ, поляризационная микроскопия, красочные реакции; -проблема реперфузии. Время предотвращения развития инфаркта!
Слайд 17: Классификация ИБС
I. Острая ИБС Стенокардия (покоя, напряжения, стабильная, нестабильная). Внезапная сердечная смерть. 3. Острый инфаркт миокарда. II. Хроническая ИБС 1. Крупноочаговый кардиосклероз (постинфарктные рубцы - кардиосклероз). 2. Мелкоочаговый кардиосклероз (диффузно-очаговый кардиосклероз).
Слайд 18: Клинические признаки острой ИБС
Характерный болевой синдром. ЭКГ – зубцы Q, T, интервал ST. Ферменты крови – трансаминазы, креатинин-киназы и пр.
Слайд 19: Внезапная сердечная смерть
Смерть в течение нескольких минут или часов после начала ишемического приступа (обычно до 6 часов). -ЭМ + ГХ + очаги повреждения миокарда. -окклюзия просвета коронарной артерии – 40-50%. -красочные реакции (теллурит калия, соли тетразолия – не окрашивают зону ишемии). -поляризационная микроскопия. Острая очаговая ишемия миокарда (6-18 часов) : + микронекрозы, апоптоз, краевой некроз кардиомиоцитов.
Слайд 20: Инфаркт миокарда
Форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда. Белый с геморрагическим венчиком. Полная клиническая триада – боль, изменения ЭКГ, ферментемия. Зона коагуляционного некроза четко определяется (более18 часов): -кариопикноз, кариолизис, миоцитолиз, апоптоз; -инфильтрация ПЯЛ; -фагоцитоз некротических масс. . Зона демаркации – лейкоцитарный вал + полнокровие; - 7-10 день – грануляционная ткань, склероз.
Слайд 28: Классификация инфаркта миокарда
I. По времени возникновения: 1. Первичный. 2. Рецидивирующий – до 28 суток в зоне кровоснабжения той же артерии. 3. Повторный - > 28 суток. II. По локализации: 1. Передняя стенка левого желудочка, верхушка и передние отделы межжелудочковой перегородки (до 50%) – нисходящая ветвь левой коронарной артерии. 2. Задняя стенка левого желудочка (до 40%) – правая коронарная артерия. 3. Боковой стенки левого желудочка (до 20%) – огибающая ветвь левой коронарной артерии. 4. Межжелудочковая перегородка – 1-3%. 5. Правый желудочек – 1%. 6. Обширный инфаркт – 1-3% - устье левой коронарной артерии.
Слайд 29: Классификация инфаркта миокарда - 2
III. По распространенности: 1.Интрамуральный (внутристеночный) - Субэндокардиальный - Субэпикардиальный 2.Трансмуральный – с зубцом Q. . 1 V. Стадии инфаркта: Некроза. Рубцевания. . V.По наличию осложнений: 1.Осложненный. 2.Неосложненный.
Слайд 30: Осложнения инфаркта миокарда
Кардиогенный шок. Фибрилляция желудочков. Разрыв сердечной мышцы. Тампонада сердца. Отрыв папиллярной мышцы. Разрыв межпредсердной, межжелудочковой перегородок. Тромбоэмболия. Перикардит. Острая, хроническая аневризма сердца. Синдром Дресслера – пневмония, плеврит, перикардит.
Слайд 32: ХИБС
Крупноочаговый постинфаркный кардиосклероз: -рубец; -хр. аневризма; -гипертрофия миокарда. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз –форма ХИБС при относительной коронарной недостаточности (микронекрозы, склероз, атрофия кардиомиоцитов, липофусциноз). Причины смерти: 1.Хр. сердечная недостаточность. 2.Тромбоэмболические осложнения. 3.Нарушения ритма.
Слайд 35: Исходы острого инфаркта миокарда
Смерть – до 30-40%. Выздоровление – обычно частичное. Переход в другую болезнь - хроническая ИБС – хроническая сердечная недостаточность. Новая тактика – резкое снижение смертности. Ятрогении – следствие инвазивного лечения
Слайд 42: Цереброваскулярные болезни
В 1977 годы выделены экспертами ВОЗ в самостоятельную группу заболеваний. Характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. В части случаев большое значение имеют аневризмы сосудов головного мозга.
Слайд 43: Аневризмы
I. Виды: -Артериальные и артерио-венозные. -Врожденные и приобретенные. -Расслаивающие. -Микотические (чаще при септическом эндокардите) -Микроаневризмы соустья (бифуркация артерий). II. По форме: - Мешотчатые. - Шаровидные. Диффузные (веретенообразные). Разрыв аневризмы– кровоизлияние, тромбоз – инфаркт.
Слайд 46: Цереброваскулярные болезни
Транзиторная ишемия головного мозга (преходящие изменения, обратимые) – спазм и плазматическое пропитывание стенки мелких артерий и артериол, периваскулярный отек и диапеденые кровоизлияния, дистрофия ганглиозных клеток, липофусциноз. Необратимые изменения – инсульт ( insultare – скакать) - острое внезапно развившееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушением его функции.
Слайд 47: Ганглиозные клетки – признаки умеренной дистрофии и перицеллюлярный отек (транзиторная ишемия -1) и деструкция (инфаркт-2)
1 2
Слайд 48: Инсульт
I. Геморрагический: Гематома. Геморрагическое пропитывание. Субарахноидальное кровоизлияние. II. Ишемический (инфаркт): Ишемический. 2. Геморрагический. 3. Смешанный.
Слайд 49: Геморрагический инсульт – патологическая анатомия
Гематома: -чаще подкорковые узлы и мозжечок; -микроаневризмы (диагностируются редко); -прорыв крови в желудочки; -киста с «ржавой» стенкой и бурым содержимым– гемосидерин. Геморрагическое пропитывание: -мелкие сливающиеся очаги кровоизлияний; -диф. диагноз с геморрагическим инфарктом. Субарахноидальное кровоизлияние – за счет разрыва аневризмы крупного сосуда, травма, диф. диагноз с геморрагическим лептоменингитом.
Слайд 52: Инфаркт головного мозга –патологическая анатомия
Ишемический инфаркт: -зона колликвационного некроза («размягчение»); -макро – 6-12 часов; -зона демаркации – от 48 часов; -резорбция некротических масс – киста. Геморрагический инфаркт: -чаще результат эмболии; -диапедезные кровоизлияния в зоне некроза; -реперфузия после растворения тромба.
Слайд 57: ЦВБ – ишемический инфаркт
Некроз, формирование кисты Ксантомные клетки в зоне некроза
Слайд 59: ЦВБ – осложнения и исходы
Формирование кисты. Парезы и параличи (очаговая симптоматика). Отек мозга. Дислокация ствола – вклинение в большое затылочное отверстие. Прорыв крови в желудочки мозга. Современная схема неотложной помощи.