САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ КАФЕДРА ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ Выполнила: Студентка 504 группы Киселёва Д. П.
Гнездная алопеция (ГА) — хроническое органоспецифическое аутоиммунное воспалительное заболевание с генетической предрасположенностью, характеризующееся поражением волосяных фолликулов и иногда ногтевых пластин (у 7-66% больных), стойким или временным нерубцовым выпадением волос.
Частота встречаемости ГА составляет 0,7-3,8% от обращающихся за помощью к дерматологу больных. Риск возникновения заболевания в течение жизни составляет 1,7%. ГА в равной степени встречается как у мужчин, так и у женщин. Первый очаг облысения появляется у 20% больных в детском возрасте, у 60% больных – в возрасте до 20 лет, у 20% больных - в возрасте старше 40 лет.
Предрасположенность к ГА является генетической. У 10-20% больных имеется семейный анамнез заболевания. Генетическая предрасположенность имеет полигенную природу. Прослеживается связь ГА с определёнными HLA аллелями II класса, особенно с DQB1*0301( HLA - DQ 7) и DRB1*1104 ( HLA - DR 11).
Стрессы Вакцинации Вирусные заболевания Инфекционные заболевания Прием антибактериальных препаратов, Наркозы и т.д.
Проксимальная часть волосяного фолликула в анагене (HF) представляет собой иммунный привилегированный сайт. Это иммунная привилегия нарушается в ГА, где увеличение главного комплекса гистосовместимости (MHC) I и II, наряду с молекулами адгезии, коррелируют с увеличенным оборотом лейкоцитов в дерме. Эти изменения улучшают представление антигенов клетками HF и миграция Т-клеток в непосредственную близость к HFs при поражениях ГA. При ГА цикл роста волос нарушается, приводя к фазе дистрофического анагена. Также в фазе катагена происходит инфильтрация иммунными клетками. Из-за воспаления, волос из анагена преждевременно входит в фазу телогена ;
Инфильтрация воспалительными клетками ( в основном Т-клетками) области луковицы ВФ. CD81 (цитотоксические Т-ЛФ, CTL ) и CD41 Т-клетки составляют значительную часть инфильтрата наряду с увеличением присутствия антигенпрезентирующих клеток ( кл. Лангерганса ).
Дезорганизация эпителиальных клеток и лимфоцитарное воспаление.
Перибульбарное лимфоцитарное воспаление с участием терминальных и миниатюрных фолликулов с заметным смещением к фазам катаген и телоген. Заметное увеличение количество фолликулов в фазах катагена и телогена
Лимфоциты, несколько эозинофилов и меланин в фиброваскулярных трактах Миниатюризированные фолликулы при хронических заболеваниях
L63.0 Алопеция тотальная L63.1 Алопеция универсальная L63.2 Гнездная плешивость (лентовидная форма) L63.8 Другая гнездная алопеция
В зависимости от объема и типа облысения различают следующие клинические формы ГА: локальная (ограниченная); субтотальная ; тотальная; универсальная. Другими формами ГА являются: многоочаговое (сетчатое) расположение участков алопеции ; офиазиз ; инверсный офиазиз ( sisapho ); диффузная форма.
Активная ( проградиентная, прогрессирующая) стадия. Стационарная стадия. Стадия регресса.
Аутоиммунные заболевания щитовидной -у 8-28% больных Витилиго наблюдается у 3-8% больных ГА. Атопия по сравнению с общей популяцией регистрируется у больных ГА в 2 раза чаще. У родственников больных ГА существует повышенный риск развития диабета 1 типа; напротив, коэффициент заболеваемости у самих больных по сравнению с общим населением может быть ниже. У больных ГА наблюдается высокий уровень психических заболеваний, особенно тревожных и депрессивных расстройств.
Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания: наличия на коже очагов алопеции с чёткими границами; наличия в очаге пеньков волос в виде восклицательного знака и «зоны расшатанных волос» на границе очага (активная стадия); обнаружения при микроскопическом исследовании эпилированных из очага волос дистрофичных проксимальных концов в виде «оборванного каната»; наличия в очаге роста светлых пушковых волос (в стадии регресса); иногда по одному краю очага имеются обломки волос в виде восклицательного знака, а на противоположном – рост веллюса ; обнаружения при осмотре ногтей признаков ониходистрофии : наперстковидных вдавливаний, продольной исчерченности, изменений свободного края в виде волнистых узур ; выявления при трихоскопии ( дерматоскопии волосистой части головы) «желтых точек», кадаверизированных волос, волос в виде восклицательных знаков.
Исследования кожи и волос на наличие патогенных грибов; Микроскопическое исследование волос, эпилированных из краевой зоны очага (выявление дистрофичных концов волос – признака, патогномоничного для ГА); Гистологическое исследование фрагмента кожи волосистой части головы. Клинический анализа крови; Серологическое исследование для исключения красной волчанки и сифилиса; Определение в крови уровня кортизола (при планировании лечения глюкокортикоидными средствами системного действия - до лечения и спустя 4 недели после его окончания);
Биохимический анализа крови: АЛТ, АСТ, общий белок, билирубин, холестерин, сахар крови, щелочная фосфатаза (при подозрении на токсическую алопецию, а также перед назначением фотохимиотерапии с применением фотосенсибилизаторов внутрь); Обзорная рентгенография черепа (для исключения объёмных образований области турецкого седла); Анализ крови на гормоны щитовидной железы (Т3 свободного, Т4 свободного, ТТГ, АТ к ТПО, АТ к ТГ) для исключения патологии щитовидной железы и пролактин для исключения пролактинемии. Реовазоэнцефалограмма (РЭГ) рекомендуется при распространённых формах ГА детям в возрасте до 12 лет с целью диагностики возможных нарушений кровообращения в системе церебральных сосудов.
Дифференциальный диагноз проводят с трихотилломанией, диффузной токсической алопецией, трихофитией волосистой части головы, рубцовыми алопециями.
ЛЕЧЕНИЕ
ГКС топические, системные ( преднизалон / клобетазола пропионат ) и внутриочаговое ввдение триамцинолона ацетонид Топическая иммунотерапия (контактные сенсибилизаторы: динитрохлорбензол, дибутиловый эфир скваровой кислоты и дифенилциклопропенон.) Антиметаболиты и иммунодепрессанты ( метотрексат, циклоспорин ) JAK ингибиторы ( Тофацитиниб,Руксолитиниб, Барицитиниб )
5) Иммуномодуляторы Utstekinumab, антитело к IL-12 / IL-23p40, В одном отчете говорилось, что анти-ФНО терапия эффективна для ГА тогда как другой сообщил, что ГА появилась после ФНО-терапии Abatacept, CTLA-4-Ig для лечения ревматоидного артрита был эффективен у 3 из 15 пациентов с ГА. Блокатор фосфодиэстеразы (ФДЭ) 4 - апремиласт. 6) Аналоги простагландина F 2 a ( латанопрост ) Применяются при формировании алопеции в области роста ресниц
8) Богатая тромбоцитами плазма PRP значительно увеличила рост волос по сравнению с триамцинолоном ацетонидом или плацебо в двойном слепом исследовании с 45 пациентами с ГА. 9) Статины Статины, гиполипидемические препараты, они модулируют функции лимфоцитов, и были использованы для лечения воспалительных заболеваний кожи. Симвастатин / эзетимиб был эффективным у 14 из 19 пациентов с ГА.
Узкополосная фототерапия с использованием эксимерного лазера c длинной волны 308-нм. ПУВА-терапия. Используется псорален и его производные в дозе 0,5 мг на кг массы тела за 2 часа до процедуры. Криотерапия жидким азотом является альтернативой терапии
Больным с длительным отсутствием бровей может предлагаться дерматография или медицинская татуировка. Волосяные протезы, парики, шиньоны и другие накладки рекомендуются больным с ГА на период терапии или при отсутствии эффекта от лечения.
Балтабаев А. М. и др. Дифференциально-диагностические критерии гнездной алопеции //Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2016. – Т. 19. – №. 6. Сербина И. М., Овчаренко Ю. С. Оценка дерматоскопических маркеров при гнёздной алопеции // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. – 2013. – Т. 1. Тихоновская И. В., Лесничая О. В. Патоморфологические проявления гнездной алопеции //Вестник Витебского государственного медицинского университета. – 2017. – Т. 16. – №. 1. Российское общество дерматовенерологов и косметологов //Федеральные клинические рекомендации по ведению больных алопецией гнездной. – 2015. Dainichi T., Kabashima K. Alopecia areata : What’s new in epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and therapeutic options? //Journal of dermatological science. – 2017. – Т. 86. – №. 1. – С. 3-12 Hordinsky M., Junqueira A. L. Alopecia areata update //, 34, 2. – 2015. – Т. 34. – №. 2. – С. 72-75. Pratt C. H. et al. Alopecia areata //Nature reviews Disease primers. – 2017. – Т. 3. – С. 17011. Strazzulla L. C. et al. Alopecia areata : Disease characteristics, clinical evaluation, and new perspectives on pathogenesis //Journal of the American Academy of Dermatology. – 2018. – Т. 78. – №. 1. – С. 1-12.
