Соматотропный гормон
Соматотропный гормон (СТГ), или гормон роста секретируется эндокринными клетками аденогипофиза. Одна из главных функций гормона - стимулирующее влияние на линейный рост, общие размеры тела, его массу, размеры отдельных органов. Одноцепочечный полипептид гипофизарного происхождения включает в структуру 191 аминокислоту.
Главные регуляторы секреции гормона роста - пептидные гормоны гипоталамуса (соматостатин и соматолиберин ), которые выделяются нейросекреторными клетками гипоталамуса в портальные вены гипофиза и действуют непосредственно на соматотропы( эозинофильные (ацидофильных) клетки передней доли гипофиза
. Стимуляция процессов роста обусловлена способностью соматотропина усиливать образование белка в организме, повышать синтез РНК, усиливать транспорт аминокислот из крови в клетки. Наиболее ярко влияние гормона выражено на костную и хрящевую ткани. В растущем организме к действию соматотропина наиболее чувствительна хрящевая ткань и, прежде всего, хрящи, расположенные в эпифизарной области трубчатых костей. В этой ткани СТГ усиливает пролиферацию и синтез структурных белков.
Эффекты связаны с его влияниями на обмен веществ, приводящими к 1) усилению липолиза и уменьшению массы жировой ткани ; 2) повышению усвоения аминокислот и синтеза белков, в результате чего масса тела возрастает за счет нежировой ткани; 3 ) увеличению глюконеогенеза и повышению уровня сахара в крови.
. Одним из важных свойств СТГ является его действие на тимус. В тот пери-од, когда эта железа еще не начала подвергаться инволюции, гормон вызывает гиперплазию и гипертрофию лимфоидной ткани железы и стимулирует иммуногенез. Однако усиливающее действие СТГ на процессы иммуногенеза сохраняются и у взрослых, гормон способен усиливать рост лимфатических желез, процессы лимфопоэза и антителообразования. Установлено, что СТГ не только стимулятор иммуногенеза, но и провоспалительный гормон..
. СОМАТОМЕДИНЫ - гуморальные факторы, которые синтезируются и секретируются печенью и костной тканью под влиянием соматотропина. Эффекты соматомединов в хрящевой ткани: стимуляция включения сульфата в протеогликаны, стимуляция включения тимидина в ДНК, синтеза РНК и синтеза белка стимулируют митогенную активностью(не только в хрящевой ткани)
IGF-1 продуцируется в основном печенью. Продукция стимулируется гормоном роста (GH). Большая часть IGF-1 связана с одним из 6 связывающих белков (IGF-BP ). IGFBP-1 регулируется инсулином. IGF-1 вырабатывается на протяжении всей жизни; самые высокие темпы продукции IGF-1 наблюдаются во время всплеска пубертатного роста. Самые низкие уровни наблюдаются в младенчестве и пожилом возрасте. Синтетический аналог IGF-1, мекасермин, используется у детей для лечения задержки роста.Википедия site:wikichi.ru
Избыточная секреция соматотропина в раннем детстве ведет к развитию гигантизма в подростковом и взрослом возрасте ведет к развитию акромегалии. Растут кисти и стопы, нос, подбородок увеличиваются внутренние органы, появляются утолщение кожи, повышенная потливость, ущемление нервов, резистентность к инсулину.
Различают врожденный и приобретенный дефицит СТГ. Врожденный дефицит гормона роста развивается вследствие первичного нарушения секреции СТГ на уровне гипофиза или гипоталамуса. Приобретенная соматотропная недостаточность является чаще всего последствием операции на гипоталамо-гипофизарной области, реже — воспалительных заболеваний этой области.
Различают также формы нанизма — в зависимости от нарушения уровня регуляции секреции и действия СТГ: гипофизарный (первичная патология гипофиза); гипоталамический (дефицит биосинтеза и секреции СТГ-рилизинг-фактора (СТГ-РФ)); тканевая резистентность к действию СТГ (патология рецепторов к СТГ на уровне тканей-мишеней).
На фоне резкого отставания в росте, задержки скорости роста и костного созревания у детей сохраняются нормальные пропорции тела. Вследствие недоразвития костей лицевого черепа черты лица мелкие, переносица западает. Характерно «кукольное» лицо. Волосы тонкие. Голос высокий. Половое развитие задержано и наступает в сроки, когда костный возраст ребенка достигает пубертатного уровня. Клиника.
Соматотропин был открыт в 1920 году, а получен из гипофиза животных только в 1944 г. учеными Лайем и Эвансом. Гормон имел множество минусов: разрушался при температуре выше +8 градусов, был очень дорогим в производстве и транспортировке. Для всего одной дозы гормона роста нужна была вытяжка из тысяч гипофизов животных.
Согласно материалам международного научного общества по изучению гормона роста (2001), около 100 000 детей во всем мире получают лечение рекомбинантным гормоном роста человека.
Препарат СТГ использование
Гормон роста и старение. ПРИЕМ ГОРМОНА РОСТА ЗДОРОВЫМИ ПОЖИЛЫМИ людьми ВЛИЯЕТ НА КОМПОЗИЦИЮ ТЕЛА, НО НЕ МЕНЯЕТ ИХ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ
Увеличение продолжительности жизни различных животных на фоне ГР-дефицита или резистентности доказано во множестве экспериментов. У мутантных мышей с дефицитом или резистентностью к ГР наблюдается увеличение чувствительности тканей к инсулину. Локальное, не зависящее от ГР, увеличение экспрессии ИФР-1 в мозгу, улучшает когнитивные способности мышей по сравнению со здоровыми сородичами. ГР и ограничение питания влияют на продолжительность жизни разными, хотя и пересекающимися путями. Эффекты усиленной секреции ГР отчасти напоминают старение: гиперсекреция ГР гипофизом связана с повышением риска развития различных заболеваний и снижением ожидаемой продолжительности жизни. Возможно, патологические эффекты акромегалии и гигантизма следует рассматривать как ускоренное старение. Влияние ГР-дефицита или резистентности на ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ жизни хорошо изучено у мыше й
Например: После радикальной операции по поводу опухоли головного мозга у ребёнка в возрасте 7 лет,была назначена гормоно -заместительная терапия препаратом “ Ростан ”, для стимуляции роста,который был заторможен в следствии химиотерапии Была ли допущена ошибка при назначении ? Возможен ли рецидив появления опухоли ?
СТГ-терапия не повышает частоту рецидивов опухолей у детей, у которых дефицит гормона роста развился в результате облучения по поводу мозговых опухолей, лейкемии или других онкологических заболеваний. Также, множество экспериментов на животных и людях показали, что гормон роста оживляет и омолаживает иммунную систему, в том числе клетки, которые распознают и уничтожают раковые клетки. Следует отметить, что гормон роста достигает наибольшего уровня сразу после полового созревания, когда заболеваемость онкологическими заболеваниями самая низкая.
СТГ не проникает в клетку,следовательно не может влиять непосредственно на процессы ядерного синтеза, но через белковые посредники может оказывать влияние на скорость деления клеток,генетический полом в которых уже случился ОпУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ ОБЛАДАЮТ АГРЕССИВНЫМ РОСТОМ,ИСТОЧНИКОМ ЭНЕРГИИ СЛУЖЕТ АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ,ЧТО ПОЗВОЛЯЕТ ИМ РАСТИ В ОТСУТСТВИИ ВАСКУЛЯРИЗАЦИИ
Практически неограниченные возможности создания рекомбинантных СТГ человека расширили потенциальные показания к его применению как у детей, так и у взрослых, не ограничиваясь рамками только классического гипофизарного нанизма. К настоящему времени имеются данные об эффективном лечении гормоном роста детей с внутриутробной задержкой роста, семейной низкорослостью, синдромами Шерешевского–Тернера, Рассела–Сильвера, анемией Фанкони, болезнью Иценко–Кушинга, гликогенозом, с хронической почечной недостаточностью, скелетными дисплазиями, муковисцидозом.
Спасибо за внимание
