Первый слайд презентации: Лекция 1.6. СУ при бронхиальной астме
разработано преподавателем спецмеддисциплин М.А.Гуцу 2012г
Слайд 2: Бронхиальная астма
хроническое персистирующее воспаление бронхиального дерева с преобладающей ролью эозинофилов и тучных клеток, ведущее к гиперреактивности бронхов с их транзиторным спазмом, отеком слизистой, гиперсекрецией вязкой мокроты (А.Г. Чучалин )
Слайд 3: Статистика
По данным эпидемиологических исследований, бронхиальной астмой страдают около 10% детей и около 5% взрослых В России около 7 млн человек страдает БА, из них 1 млн в тяжёлой степени
Слайд 4: Этиология
У здорового человека при воздействии чрезвычайных раздражителей бронхоспазм не возникает, поскольку мобилизованный адреналин через стимуляцию бета 2 -рецепторов способствует накоплению в миоцитах цАМФ, который предохраняет мышечные волокна от спазма. У больных бронхиальной астмой имеется биохимический дефект, который заключается в недостатке фермента аденилатциклазы, способствующего переводу АТФ в цАМФ. Поэтому при воздействии сильных раздражителей наступает спазм гладких мышечных волокон бронхиол.
Слайд 5
наследственная отягощенность по аллергическим болезням экзема сенсибилизация к домашней пыли, плесневым грибкам, пищевым добавкам, домашним животным, лекарственным средствам частые (2-3 раза в год) ОРВИ; курение, в том числе пассивное неблагоприятные экологические условия в районе проживания, на работе и дома снижение иммунологической реактивности Факторы риска
Слайд 6
Факторы, вызывающие обострение Ингаляция аллергенов, к которым сенсибилизировано бронхиальное дерево пациента; физические нагрузки; холодный воздух; резкие запахи; ухудшение экологической ситуации (смог крупных городов) психоэмоциональный стресс; вирусные и бактериальные инфекции.
Антигены (аллергены) Вирусные инфекции, физические и химические факторы Активация клеток Тучные клетки Эпителиальные клетки Макрофаги Эозинофилы Лимфоциты Вегетативная нервная система (высвобождение нейропептидов) Выделение медиаторов воспаления, Сокращение гладких мышц, Хемотаксис Миграция и активация: нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, макрофагов, лимфоцитов Отек слизистой, Клеточная инфильтрация, Утолщение базальной мембраны, Секреция слизи, Повышение проницаемости сосудов и слизистой Повышение реактивности бронхов Бронхиальная астма Экзогенная Эндогенная
Слайд 8
Воспаление имеет иммунную природу Основные клеточные элементы воспаления – тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты
Слайд 9: Состояние предастмы
Это - не нозологическая форма, а совокупность признаков, которые свидетельствуют реальную опасность возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. Предастма характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и легких с явлениями обратной обструкции в сочетании с одним или двумя из числа следующих симптомов: Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и бронхиальной астме; Внелегочные проявления аллергически измененной реактивности организма (вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, отек Квинке, пищевая аллергия, экссудативно-катаральный диатез); Эозинофилия крови и/или эозинофилия в мокроте.
Слайд 10: Диагностика бронхиальной астмы
Анамнез и клинические данные Исследование функции внешнего дыхания: Спирометрия позволяет оценить выраженность обструктивных и рестриктивных нарушений ОФВ1 (объём форсированного выдоха за 1 сек), ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость лёгких), ОФВ1 \ ФЖЕЛ ( в норме более 80%, если ниже – бронхиальная обструкция) ПСВ (пиковая скорость выдоха) Пикфлоуметрия оценка ПСВ полезна для диагностики БА, выявлении обструкции дыхательных путей, реакции на бронхолитики, позволяет оценить контроль астму При хорошо контролируемой БА, в отличии от неконтролируемой, колебания ПСВ не превышают 20%
Слайд 11
Общий анализ крови: Лейкоциты – в норме (при отсутствии инфекции) Эозинофилия (умеренная – 15-40%) 2. Исследование мазков (мокрота, отделяемое из носа, из глаз): - эозинофилы - спирали Куршмана - кристаллы Шарко-Лейдена - тельца Креола - метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы) Мокрота при эндогенной астме и хроническом бронхите: содержание нейтрофилов, макрофагов, гнойный характер 4. Рентгенография грудной клетки Консультация аллерголога проводится для выявления аллергической природы заболевания (кожные пробы с предполагаемыми аллергенами)
Слайд 12
Провокационные медикаментозные тесты проводятся у пациентов с нормальными показателями бронхиальной проходимости Пульсоксиметрия – насыщение крови кислородом, проводится для уточнения выраженности дыхательной недостаточности ( насыщение крови кислородом менее 88% в покое указывает на выраженную гипоксемию и необходимость назначения оксигенотерапии ) Рентгенодиагностика проводится для исключения других заболеваний Консультация пульмонолога проводится при нетипичном течении БА
Слайд 15: Понятие о классификации
Астма с преобладанием аллергического компонента (атопическая) Неаллергическая астма (астма физического усилия, аспириновая) Смешанная астма Астма неуточнённая По степени тяжести: лёгкое лечение интермиттирующее (меньше 1 раза в неделю) или персистирующее (больше 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день) Персистирующее течение средней тяжести (ежедневные приступы, при обострении ограничение физ.активности) Персистирующее тяжёлое течение (постоянные приступы, ограничение физической активности)
Слайд 16: Клиническая картина
Предвестники - заложенность носа, ринорея, надсадный кашель, кожный зуд в верхней части грудной клетки и сзади, возбуждение, холодный пот, поллакиурия. Период разгара характеризуется типичным приступом экспираторного удушья, во время которого состояние больного становится тяжелым или средней тяжести, положение вынужденным, сидячим с фиксированным плечевым поясом. Грудная клетка бочкообразная, перкуторный тон коробочный. Выдох преобладает над вдохом, даже без фонендоскопа часто слышны дистантные свистящие хрипы. В период обратного развития все симптомы постепенно исчезают.
Слайд 17: ациклическая астма
рецидивирующий сухой кашель в основном по ночам, при наличии экзогенных причин аллергии, воздействии ирритантов, лекарств, физических нагрузок, психогении
Слайд 18: осложнения
формируется перибронхитический пневмосклероз легочная эмфизема хроническое легочное сердце хроническая дыхательная недостаточность пневмоторакс и эмфизема средостения (пневмомедиастинум)
Слайд 19: Примерная формулировка диагноза
Бронхиальная астма неаллергическая (аспириновая), циклическая, период развернутых проявлений, средней тяжести, фаза обострения. ДН 2 ст., обструктивный тип. Хроническое легочное сердце стадия компенсации
Слайд 20: Бронхоспазм встречается при :
анафилактических реакциях (как составная часть сывороточной и лекарственной болезни) гельминтозах (легочная фаза) карциноидных опухолях синдроме реактивной дисфункции дыхательных путей. Это гиперреактивность дыхательных путей, возникающая в течение первых суток после ингаляции раздражающих веществ в высоких дозах. Наиболее частые причины: ингаляции хлора, фосгена, диоксида, сульфида водорода, серной кислоты, сварочного аэрозоля, дыма, гари, лаков, красок, отбеливающих и моющих порошков Туберкулезе бронхов Муковисцидозе Обструктивном бронхите
Слайд 21: Принципы лечения
При атопической бронхиальной астме мероприятия по прекращению контакта больного с аллергенами, провоцирующими клинические проявления заболевания (элиминация аллергена): смена профессии, квартиры, климата, ликвидация цветов, аквариума, старых перин, подушек и т. д. При инфекционно-аллергической бронхиальной астме — устранение очагов инфекции (медикаментозным или оперативным методом), проведение антибактериальной терапии (с учетом результатов бактериологического исследования мокроты, содержимого бронхов и определения чувствительности к антибиотикам) При невозможности устранить аллергенный фактор, проводят специфическую и неспецифическую десенсибилизирующую терапию
Слайд 22
Специфическая гипосенсибилизация — снижение титра аллергических антител при введении в повышающихся дозах (ингаляционно, подкожно, внутрикожно) антигенов. проводится при чувствительности к одному аллергену. Начинают с разведенной в 40 раз начальной дозы, вводят аллерген по схеме 2 раза в неделю в нарастающем количестве Неспецифическая десенсибилизирующая терапия применяется в стадии поливалентной аллергии введением гистоглобулина в/м 1 мл раз в неделю, постепенно увеличивая частоту введения и объем препарата по схеме
Слайд 23
«СТРАТЕГИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ» ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА стабилизаторы глюкокортикостероиды тучных клеток натрия кромогликат *ингаляционные (КРОМОЛИН НАТРИЯ, (БЕКОТИД, ИНГАКОРТ, БУДЕСОНИД) ИНТАЛ) недокромил натрия *неингаляционные (ТАЙЛЕД) (ПРЕДНИЗОЛОН, ГИДРОКОРТИЗОН, ТРИАМЦИНАЛОН) Эти средства предотвращают развитие воспаления в бронхах, оказывают профилактическое действие.
Слайд 25: Неотложная помощь при приступе удушья
организационные мероприятия : пациента успокоить придать положение, облегчающее дыхание (сидя, полусидя, опираясь на край кровати, стула) обеспечить доступ воздуха: расстегнуть стесняющую одежду, открыть форточку, подать увлажненный кислород с помощью кислородной подушки выяснить наличие лекарственных средств обычно применяемых для купирования приступов. Какие средства уже были использованы? В каких дозах? применить вдыхание селективных бета 2 – агонистов адренорецепторов с помощью обычного ингалятора (инхалера): сальбутамол (вентолин, сальбен), фенотерол (беротек) Как правило, достаточно одной ингаляционной дозы. Если улучшения в течение 3-5 мин не наступает, пациент прибегает к ингаляции второй дозы.
Слайд 26
при отсутствии эффекта и отсутствии небулайзера вызвать Скорую медицинскую помощь По назначению врача медсестра введёт: преднизолон 60–90 мг или другие глюкокортикостероиды эуфиллин 2,4% 5-10 мл в вену адреналин 0,1% - 0,5 мл подкожно (при угрозе остановки дыхания)
Слайд 28: Небулайзеры
Цель небулайзерной терапии состоит в доставке терапевтической дозы препарата в аэрозольной форме непосредственно в бронхи больного и получении фармакодинамического ответа за короткий период времени (5-10 минут). Стандарт оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе предусматривает применение небулайзерной терапии
Слайд 31: Астматический статус
Анафилактическая форма статуса может развиваться при атопической и аспириновой астме после назначения антибиотиков, аминазина, анальгетиков, снотворных, наркотиков, при контакте с массивными дозами аллергена, в ходе специфической гипосенсибилизации. Анафилактическая форма начинается остро, развивается бурно. Метаболическая форма статуса возникает после отмены глюкокортикостероидов, при бесконтрольном применении |3-адреностимуляторов, обострении бронхолегочной инфекции, интеркуррентных инфекциях. Метаболическая форма астматического состояния формируется в течение нескольких дней. Вторая стадия кое-где дыхательные шумы не прослушиваются вследствие полной обструкции бронхов (зоны немого легкого Третья стадия характеризуется гиперкапнией, прекоматозным, коматозным состоянием
Слайд 32: Возможные проблемы пациента
-приступ удушья -кашель непродуктивный -высокий риск развития приступа удушья -дефицит знаний о заболевании, о факторах риска -дефицит знаний о правилах применения ингаляторов, пикфлуометра -дефицит знаний об оказании самопомощи при приступе удушья -беспокойство за своё состояние -необходимость постоянного приёма лекарственных средств -риск развития побочных действий лекарственной терапии -риск развития астматического статуса и осложнений: острой дыхательной недостаточности, хронического лёгочного сердца, хронической дыхательной недостаточности вследствие развития хронической эмфиземы лёгких. -риск смертельного исхода -дефицит самоухода -дефицит общения