Первый слайд презентации
ЛЕКЦИЯ Институт ветеринарной медицины и биотехнологии ФГБОУ ВПО ОмГАУ им. П.А. Столыпина Курс частной эпизоотологии БЕШЕНСТВО и болезнь АУЕСКИ
Слайд 2
БЕШЕНСТВО и болезнь АУЕСКИ П Л А Н ИСТОРИЯ И ЗУЧЕНИЯ Распростра нение болезни Этиология Э п и з о о т о л о г и я П а т о г е н е з К л и н и ч е с к и е п р и з н а к и Патологоан атомические изменения Д и а г н о з Иммунитет, иммунизация М е р ы п р о ф и л а к т и к и М е р ы б о р ь б ы
Слайд 3
(Rabies, Lyssa, гидрофобия) О страя инфекционная болезнь, вызываемая нейротропным вирусом. Одна из самых опасных и тяжелых инфекционных болезней человека и животных. Протекает с признаками поражения центральной нервной системы, характеризующимися необычным поведением, непровоцируемой агрес-сивностью, параличами ( полиэнце-фаломиелитом ). БЕШЕНСТВО
Слайд 4: ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ
Болезнь известна с глубокой древности, так в кодексе законов Вавилона (2300 лет до н.э.) есть упоминание о гидрофобии; в произведениях древних греков Гораций, Аристотель (IV век до н.э.) ; в произведениях художников рисунки изображающие бешеных собак. Бешенство
Слайд 6
Аристотель в своих трудах высказывает мысль о передаче болезни животным или человеку через укусы собак. Даже название Rabies, Lyssa (греч.) отражают главный клинический признак болезни и переводятся, как неистовство, безумная ярость. Бешенство
Слайд 7
Гораций Квинт Флакк – древнеримский поэт "золотого века" римской лит ерату ры. АРИСТО́ТЕЛЬ — древнегреческий философ и учёный. Ученик Платона, воспитатель Александра Македонского. Бешенство
Слайд 8
Пастер предположил вирусную этиологию бешенства в 1881-1889гг. Со своими учениками он убедительно доказал тропизм возбудителя бешенства к нервной ткани - особенно к ткани головного и спинного мозга. Бешенство
Слайд 9
В 1890 г. ученики Пастера Ру и Нокар установили, что слюна больных животных становится заразительной за 3-8 дней до клинического проявления болезни. Это имеет большое практическое значение, т.к. была доказана опасность для человека не только больных животных, но и животных - до проявления у них клинических признаков. Бешенство
Слайд 10
Пастер доказал возможность воспроизведения болезни при введении под твердую мозговую оболочку здорового кролика кусочков мозга бешенного животного (путем интрацеребраль-ного введения материала). Бешенство
Слайд 11
В ходе таких пассажей через мозг кроликов изменяются биологические свойства вируса. Срок развития болезни с момента заражения кролика постепенно при пассажах уменьшается, так к 133 пассажу срок сократился с 18-21 дней до 6-7 дней, дальнейшего сокращения сроков инкубационного периода Пастеру добиться не удалось, т.к. и на 178 пассаже инкубационный период оставался таким же. Бешенство
Слайд 12
Полученный таким образом штамм неизменно вызывал болезнь у кроликов через 6-7 дней, в связи с чем он был назван "фиксированным" (Virus fixs). Бешенство
Слайд 13
Фикс вирус настолько адаптиро-вался к центральной нервной системе, что уже не вызывал болезнь у кроликов, собак и других животных если его вводили им подкожно в обычных летальных дозах. Так была получена возможность вводить V.f. для создания иммунитета у животных и людей. Бешенство
Слайд 14
К 31 декабря 1886 года 2500 человек были спасены от мучительной смерти благодаря пастеровским прививкам. Неслыханный в мире успех стал венцом всей деятельности Пастера, он спас человечество от бешенства. Во Франции учрежден НИИМ им. Л. Пастера. Бешенство
Слайд 15
14 ноября 1880 года в Париже был торжественно открыт Институт Пастера Бешенство
Слайд 16
Введение в практику пастеровских прививок привело к снижению смертности от бешенства. До прививок умирало 30-35% людей, укушенных больными животными, а после лечения вакцинами - всего 0,2-0,3%. С 1934 года на Московской пастеровский станции ни один человек не умер от бешенства. Бешенство
Слайд 17
С начала нашего века и до сих пор изучают вопросы и совершенствуют методы диагностики болезни. Важным моментом при диагностике явилось открытие в ганглиозных клетках головного мозга и в аммоновых рогах, погибших от бешенства животных, эозинофильных проплазматических включений Бабешем ( румынский исследователь ) в 1887 г., а позже подробно их описал итальянец Негри (1903). Бешенство
Слайд 18
В настоящее время обнаружение микроскопическим исследованием телец Бабеша-Негри имеет большое диагностическое значение. В 1889 году Бабеш и Ленц в крови иммунизированных животных выявили рабицидные антитела, что имело большое практическое значение в дальнейшем. В 1903 году Ремленже доказал, что возбудитель бешенства относится к фильтрующимся вирусам. Бешенство
Слайд 19
В последнее 20-30 лет внедрена в практику гипериммунная анти-рабическая сыворотка и специ-фический гамма-глобулин ( Сели-мов, Бучнев ). Разработаны новые методы диагностики, в том числе и экспресс-метод – флюоресциру-ющих антител ( Селимов, Клюева ), прижизненный метод – люминес-центное исследование соскоба роговицы. Бешенство
Слайд 20
В нашей стране разработаны схемы мероприятий по ликвидации болезни, которые привели к значительному снижению распространения ее, по сравнению с началом 20 века. Постоянно изучается эпизоотология бешенства и проводится анализ эпидемиологической обстановки. Бешенство
Слайд 21
В ликвидации бешенства в нашей стране (в ряде областей центральной Европейской части и областей Востока ) сыграла введенная в 1951-1952 г.г. профилактическая вакцинация собак. Но, несмотря на достигнутые успехи, проблема бешенства до конца не решена, она стала очень актуальной в связи с прогрессирующим распространением болезни среди диких животных, так называемое "природное бешенство", эпизоотия которого началась 30 лет назад и нет данных о ее угасании. Бешенство
Слайд 22
Эпизоотия среди диких животных привела к росту заболеваемости сельскохозяйственных животных, прежде всего - крупного рогатого скота. Бешенство
Слайд 23
2. Распространение болезни Бешенство имеет место на 5 материках и только Австралия и Новая Зеландия - благополучны по нему. То есть, болезнь имеет глобальный ареал, даже можно говорить о панзоотии бешенства с преимущественным охватом территории Европы и Америки. Панзоотия бешенства характеризуется явным преобладанием бешенства диких животных. Бешенство
Слайд 24
По данным МЭБ благополучны по бешенству - Ирландия, Англия, Швеция, Финляндия, Испания, Гибралтар, Кипр, Дания, Люксембург. Очень неблагополучна обстановка в Польше и Венгрии; В Болгарии, Албании, Греции, Югославии - единичные случаи. Бешенство
Слайд 26
Весь север Американского континента и значительную часть Европы в последние 40-45 лет охватили эпизоотии, поддерживаемые дикими плотоядными хищниками из семейства псовых: лисица, волк, енотовидная собака, корсак. До 90% случаев бешенства, выявляемых у диких животных, по-прежнему приходится на лисиц. Бешенство
Слайд 27
В большинстве стран Азии, Африки, Южной Америки основными распространителями болезни и сейчас остаются собаки. Бешенство
Слайд 28
В ряде стран Центральной и Южной Америки велико значение бешенства, распространяемого кровососущими летучими мышами (вампирами). Бешенство
Слайд 29
А в тундровой зоне мира регистрируют так называемое арктическое бешенство («дикование»), распространяемое песцами. Бешенство
Слайд 30
Характерно одновременное возрастание числа случаев бешенства как диких, так и домашних плотоядных животных. Бешенство
Слайд 31: 3. Э Т И О Л О Г И Я
Возбудитель-вирус, относящийся к роду Lissavirus семейства Rabdoviridae. Вирионы имеют пулевидную форму. Бешенство
Слайд 32
Вирус обладает двумя основными антигенными компонентами. Нуклеопротеин капсида является общим для всей группы вирусов бешенства и Глюкопротеид наружной оболочки вириона ( инфекционный антиген ) Бешенство
Слайд 33
Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в природе ( уличный вирус ), патогенны для всех теплокровных. В наиболее высоких титрах вирус накапливается в аммоновых рогах и коре головного мозга, мозжечке и продолговатом мозге больных животных. Довольно значителен титр вируса в слюнных и слезных железах, периферических нервных стволах, надпочечниках. Бешенство
Слайд 34
Установлено, что повышенной чувствительностью к возбудителю бешенства отличаются дикие хищники семейства собачьих (лисица, енотовидная собака, волк, шакал, песец) и семейства куньих, а также летучие мыши, мангусты и другие виверровые, грызуны некоторых видов и домашняя кошка. 4. Э П И З О О Т О Л О Г И Я Бешенство
Слайд 35
Чувствительность человека, собаки, крупного рогатого скота, овец и коз, лошадей определяется как умеренная, средняя. Чувствительность птиц характеризуется как пониженная. Молодые животные более; чувствительны к вирусу, чем взрослые. Бешенство
Слайд 36
Источником возбудителя бешенства служат больные животные, выделяющие вирус главным образом со слюной. При городском бешенстве - источник возбудителя - бродячие и бездомные собаки. Следует учитывать, что больная собака может перенести болезнь на 20-80 км от места заражения. Места скопления пищевых отходов привлекают в городах массу бродячих собак, что очень опасно. Бешенство
Слайд 38
При диком бешенстве болезнь распространяют дикие животные, которые склонны к дальним миграциям и агрессивности к сородичам и другим видам животных, которые делят с ними жизненное пространство. В нашем регионе чаще всего распространяют бешенство: красная лисица, корсаки, реже - волки, енотовидная собака. Лисица вовлекает в эпизоотическую цепь представителей семейства куньих, барсуков ( общие норы с лисицами ). Бешенство
Слайд 39
В природных очагах бешенства наблюдается периодичность или цикличность появления вспышек дикования (3-4-х летняя). В.Н. Рудаков, изучая эпизоотологию бешенства в Омской области, отмечает 3-х летнюю цикличность, что связано с подъемом численности и оживлением миграции лисиц. При диком бешенстве сезонные колебания эпизоотического процесса выглядят так: наибольшее число случаев отмечают в марте, а затем - с октября по декабрь, наименьшее - июнь, июль, август. Бешенство
Слайд 40
Динамика зависит от биологи-ческой активности основного хозяина - лисиц ( в период гона ), при борьбе самцов неизбежны укусы, затем появляются лисята, они осваивают жизненное пространство, что ведет к конфликтам, а это способствует передаче вируса. Но сезонность бешенства в разных географических зонах неодинакова. Бешенство
Слайд 41
Механизм передачи возбудителя бешенства. Передача от животного к животному и человеку осуществляется в основном через укус ( прямой контакт ), когда слюна попадает в рану, это эволюционно закрепившаяся закономерность, позволяющая существовать возбудителю, как биологическому виду. Бешенство
Слайд 42
Для сохранения возбудителя эпизоотологическое и эпидемиологическое значение имеет тот факт, что слюна заразительна за 10 дней до появления клинических признаков проявления болезни. Вероятность заражения зависит от места укуса ( чем ближе к голове тем опаснее ), степени повреждения ткани, вирулентности возбудителя, естественного или искусственного иммунитета. Бешенство
Слайд 43
Заражение людей происходит при загрязнении кожи вирус-содержащим материалом ( ослю-нении собаками кожи лица, рук ); через поврежденную слизистую оболочку рта, носа, глаз. Аэрогенно ( у лисиц ). Энтеральное заражение крайне редко, оно вероятно возможно, при нарушении целостности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Бешенство
Слайд 44
Болезнь протекает у с-х животных чаще всего спорадически, но иногда отмечают энзоотии. Бешенство
Слайд 45
5. П А Т О Г Е Н Е З Чаще вирус проникает через поврежденную кожу или слизистую оболочку. Дальнейшее распространение и размножение возбудителя зависит от характера поражения ткани и места его внедрения, особенно большую роль играет иннервация пораженного участка. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни. Бешенство
Слайд 46
После проникновения в организм вирус некоторое время находится в тканях не размножаясь, а затем исчезает, через 24-96 часов его не удается обнаружить в ткани ворот инфекции. Оболочка вириона лизируется и он проникает в нервную ткань, по которой продвигается к центральной нервной системе по периферическим нервам со скоростью 3 мм/час ( это было установлено еще Ру и Пастером). Бешенство
Слайд 47
В мозге происходит размножение вируса. Достигнув определенной концентрации по нервным волокнам вирус проникает во внутренние органы, чем ближе к голове орган, тем раньше в него попадает вирус, вызывая генерализацию процесса, охватывая всю вегетативную и периферическую нервную систему. Так он попадает в слюнные железы и слюну. Бешенство
Слайд 48
Что же происходит в клетках?!! Когда вирус проникает в клетку он вступает в тесную взаимосвязь с клеткой. Вирусспецифическая РНК диффузно синтезируется в цитоплазме клетки и аккумулируется в форме крупных включений РНК. Эти включения окрашиваются по Гимза в синий цвет. Скопления вируса и гомогенные вещества - тельца Бабеша-Негри образуются, как в самом нейроне, так и снаружи. Бешенство
Слайд 51
Вирус, воздействуя на важнейшие отделы головного мозга - клетки аммоновых рогов, продолговатого мозга, мозжечка, ядра черепномозговых нервов, вызывает их раздражение, что обуславливает повышенную рефлекторную возбудимость, агрессивность, судороги. В клетках происходят дегенеративные процессы, они необратимы, а это сопровождается параличами. Бешенство
Слайд 52
Воспалительно-дегенеративные процессы в клетках продолговатого мозга приводят к повышению температуры, усиленному отделению пота, слюны. Бешенство
Слайд 53
Иммунная перестройка. Вирус бешенства содержит гликопротеидный антиген вирусной мембраны, он способен вызывать образование вируснейтрализующих антител, защищающих животных от заражения. Нуклеокапсидный антиген - продуцирует преципитирующие и комплемент связывающие антитела, не обладающие нейтрализующей способностью. Кроме этого, появляются литические антитела, разрушающие клетки, зараженные вирусом. Бешенство
Слайд 54
Вирус бешенства способен вызывать образование интерферона, с помощью которого животные могут защищаться от инфекции экзогенным и эндогенным интерфероном. Одним из свойств интерферона обладает вакцина. Бешенство
Слайд 55
6. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ Инкубационный период разной продолжительности - от 10-14 дней до 3 месяцев, а иногда до 18 месяцев и зависит он от следующих причин: 1) от возраста животного, чем моложе животное, тем период короче; 2) степени индивидуальной воспри-имчивости ( так 1% собак естественно устойчивы к вирусу бешенства ); Бешенство
Слайд 56
3) характера укуса - наличие или отсутствие нервно-рецепторной зоны, глубины укуса; 4) условий содержания, ослабляющих центральную нервную систему - утомление, голод; 5) количества и биологических свойств, попавшего в организм вируса бешенства. Бешенство
Слайд 57
Клинические формы бешенства. Абортивная - после появления типичных признаков наступает выздоровление. Атипичная - хроническая с прогрессирующим исходом, атрофией мускулатуры. Буйная (наиболее типична): три периода - предвестников, возбуждения и параличей. Тихая - менее выражен или отсутствует период возбуждения. Бешенство
Слайд 58
БЕШЕНСТВО СОБАК протекает в буйной и реже тихой формах. Продромальная стадия ( предвестников ) длится от 12 часов до 3 суток. Собака угнетена, забивается в темные углы, на зов хозяина не идет. Иногда ласковая - лижет, опасна - слюна содержит вирус. Бешенство
Слайд 59
Вторая стадия - у животного возрастает раздражительность, оно боится шума, пугается прикосновения, лает без причин, галлюцинации, сторожевая лает на неодушевленные предметы, кусает что-то в воздухе, аппетит извращен, хватает тряпки, палки и др. предметы. Грызет место укуса. Развивается парез мышц глотки, затрудняется глотание, собака как-будто подавилась; лай хриплый, саливация, усиливается агрессивность ( без причины кусает хозяина, животных ). Бешенство
Слайд 63
В дальнейшем беспокойство нарастает, отмечаются приступы ярости, буйства, чувство страха исчезает; рвется с привязи, не чувствуя боли, грызет цепь, бросается на людей; срываясь, убегает на большие расстояния; нападает молча ( афония ) на встречающихся людей, животных. Приступы буйства сменяются угнетением, животное неподвижно лежит, затем вновь отмечается припадок буйства ( 3-4 дня ). Бешенство
Слайд 65
Приступы буйства сменяются угнетением, животное неподвижно лежит, затем вновь отмечается припадок буйства Бешенство
Слайд 66
Третья стадия параличей длится 1-4 дня. В этот период у животного развивается истощение, афония, паралич нижней челюсти, глотки, выпадает язык из ротовой полости, косоглазие, роговица мутнеет, тускнеет, слюнотечение обильное. Паралич мускулатуры задних конечностей, хвоста, мочевого пузыря, прямой кишки. Бешенство
Слайд 68
Паралич нижней челюсти, глотки, выпадает язык из ротовой полости Бешенство
Слайд 69
Паралич нижней челюсти, косоглазие, роговица мутнеет, тускнеет Бешенство
Слайд 70
Тихая форма в последнее время встречается чаще, она характеризуется - слабым возбуждением или его отсутствием, беспокойством, повышенной возбудимостью, отвисанием челюсти, саливацией, затрудненным глотанием, неподвижным взглядом. Паралич быстро прогрессирует - через 2-4 дня наступает гибель животного. Бешенство
Слайд 71
Тихая форма -отсутствие возбуждения, беспокойство, отвисание челюсти, саливация Бешенство
Слайд 72
Тихая форма -отсутствие возбуждения, беспокойство, отвисание челюсти, саливация затрудненное глотание, неподвижный взгляд Бешенство
Слайд 73
Атипичная форма характеризуется рвотой, кровавым поносом, отсутствием агрессивности, параличами, парезами, смерть наступает через 24-36 часов. Бешенство
Слайд 74
Дикие звери ( лисицы ) теряют страх перед людьми, появляются в населенных пунктах, не убегают от человека, дерутся с собаками, проникают в дома, животноводческие помещения, наносят укусы в области головы и конечностей животным. Бешенство
Слайд 75
Больных лисиц легко поймать, они двигаются вяло, часто ложатся, у них отмечают зуд в месте проникновения возбудителя инфекции, истощение, саливацию. Гидрофобия не выражена. Незадолго до смерти развиваются параличи. Бешенство
Слайд 77
У крупного рогатого скота - буйство характеризуется стремлением сорваться с привязи, хриплым ревом, безудержным движением вперед. Животные бьют ногами землю, бросаются на людей и других животных. Слюнотечение, глаза на выкате, зрачки расширены. Буйство сменяется состоянием покоя, развиваются параличи нижней челюсти, языка, мускулатуры задних конечностей. Бешенство
Слайд 81
Можно наблюдать паралитическую форму, при которой клинические признаки слабо выражены. Отмечают хриплое мычание, извращение аппетита, отсутствие жвачных периодов, быстрое развитие параличей и гибель на 2-4 день. Бешенство
Слайд 82
У птиц болезнь сопровождается беспокойством, пугливостью, взъерошенностью перьев. Агрессивность к людям и животным. Период возбуждения длится 2-3 дня и сменяется депрессией, развитием параличей конечностей, на следующие сутки наступает смерть. Реже наблюдается тихая форма, при которой отмечается апатия, плохой аппетит, шаткая походка и развитие параличей. Бешенство
Слайд 83
7. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ Патологоанатомические изменения не специфичны, но вместе с клиническими признаками могут представлять диагностическое значение. Бешенство
Слайд 84
Труп вскрывать следует с предосторожностью ! Труп истощен, шерсть взъерошена, обильно смочена в отдельных местах слюной, кожа часто травмирована. Цианоз или гиперемия слизистых оболочек. Иногда на слизистой оболочке ротовой полости находят язвы и эрозии. В желудке кормовых масс чаще нет, зато можно обнаружить несъедобные предметы. На слизистой оболочке множественные кровоизлияния. Отек мягкой мозговой оболочки, извилины головного мозга сглажены. Бешенство
Слайд 87
При гистологическом исследовании головного мозга в цитоплазме нейронов у 70-40% больных животных обнаруживают тельца Бабеша-Негри. Чем дольше продолжается болезнь, тем больше возможности их обнаружить. Если животное убито в начале болезни, то тельца не находят, поэтому собак не убивают при неясных клинических признаках, а наблюдают за ними 10 дней, дают проявиться клиническим признакам. Бешенство
Слайд 89
8. ДИАГНОЗ Постановка диагноза на бешенство очень ответственное дело, так как ветеринарные специалисты должны помнить, что в эпизоотическую цепь может быть "включен" человек, заразившись от больного животного и часто жизнь и здоровье человека зависят от правильности поставленного диагноза у животных ветеринарными специалистами. Бешенство
Слайд 90
Предварительный диагноз: ставится на основе клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных. Учитывается благополучие по бешенству местности, анамнез об укусах животных. Клинические признаки типичны - возбуждение, агрессивность, слюнотечение, параличи глотки, гортани, нижней челюсти. Бешенство
Слайд 91
Окончательный диагноз ставят только по результатам лабораторных исследований, а правильность его зависит от правильности отбора и транспортировки материала. Бешенство
Слайд 92
Гистологическое сследование с целью обнаружения телец Бабеша-Негри. Реакция диффузной преципитации в агаровом геле антиген при помощи заведомо известного преципитирующего антирабического глобулина - антитела. Бешенство
Слайд 93
Метод флюорестирующих антител основан на обнаружении вирусного антигена в патматериале (в РИФ). Бешенство
Слайд 94
Реакция нейтрализации. С 1%-ной суспензией исследуемого мозга на физ р-ре, к которой добавляют равное кол-во специфической сыворотки или гаммаглобулина. Вводят 5-ти мышам в мозг 1-й группы. Мышам 2-й группы вводят суспензию без сыворотки. В результате мыши первой группы не заболевают, а мыши 2-й группы погибают на 6-10 день после заражения. Бешенство
Слайд 95
Биопроба её проводят на белых мышах ( или кроликах ), мышей заражают интрацеребрально и подкожно, наблюдают 50-60 дней; При положительной биопробе у мышей развивается паралитическая форма бешенства ( паралич тазовых конечностей, затем передних ). Инкубационный период 5-14 дней, смерть на 2-3 день после проявления клинических признаков. Бешенство
Слайд 96
← Заражение мыши в мозг Признаки бешенства у экспериментально заражённой мыши → Биопроба остается наиболее надежным методом практической диагностики бешенства. Бешенство
Слайд 99
8.1. Дифференциальный диагноз Необходимо исключить болезнь Ауески, при которой больные животные неагрессивны, не бывает извращения аппетита, паралича нижней челюсти. У собак - нервную форму чумы - затяжное течение, высокая контагиозность, возмож-ность выздоровления больных животных. У лошадей - инфекционный энцефаломиелит - сильная желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности, выздоровление некоторых больных. Бешенство
Слайд 100
9. Иммунитет, иммунизация, терапия Выздоровевшие животные повторно бешенством не болеют. Иммунитет образуется через 10 дней после вакцинации, при этом в крови появляются вирус нейтрализующие антитела. В иммунитете при бешенстве развивается явление интерференции, когда на внедрившийся в клетку вирус вырабатывается интерферон - вещество, исключающее возможность жизнедеятельности вируса. Бешенство
Слайд 101
Поэтому при данной болезни возможна постинфекционная вакцинация, фикс вирус, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой штамм, заставляет их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого бешенства. На фикс вирус раньше вырабатываются антитела, так как он раньше ( в течение 6-7 дней ) достигает лимфоидных органов и мозга. Бешенство
Слайд 102
В настоящее время для иммунизации домашних животных применяют две вакцины - антирабическая сухая вакцина и антирабическая вакцина АЗВИ. Первую применяют при вынужденных прививках по схеме - 1-2 раза - три дня подряд, а вторую используют для профилактической вакцинации. Высокая иммуногенность этой вакцины объясняется наличием в ее составе активных адъювантов. Бешенство
Слайд 103
Внедрены в практику и используются для прививок сельскохозяйственным и домашним животным: сухая инактивированная этанол - вакцина (ВГНКИ), культуральная инактивированная вакцина (ВНИТИБП), живая культуральная вакцина (ВНИИВВиМ), концентрированная культуральная инактивированная вакцина. Бешенство
Слайд 104
Внедрена в практику и антирабическая вакцина, предназначенная для оральной иммунизации диких хищников. Бешенство
Слайд 105
Для профилактической иммунизации собак в настоящее время имеется значительное количество отечественных и импортных вакцин, как моно-, так и ассоциированных. Бешенство
Слайд 106
Моновалентные вакцины Бешенство Дефенсор 3 – инактивированная вакцина для активной иммунизации крупного рогатого скота, овец, собак и кошек против бешенства.
Слайд 107
Нобивак Рабиес содержит инактивированную культуру вируса бешенства из штамма Pasteur RIV Бешенство
Слайд 108
Отечествен-ная вакцина Рабикан против бешенства собак и кошек Бешенство
Слайд 109
Вакцина «Рабизин» - жидкая инактивированная гидроокисьалю-миниевая вакцина фиксированного вируса бешенства, штамм GS-57 WISTAR. Бешенство
Слайд 112
Вакцина «Эурикан DHPPI2-LR» против чумы, аденовироза, парвовироза, парагриппа, лептоспироза и бешенства собак Бешенство
Слайд 113
Вакцина «Гексадог» против вируса чумы, аденовирозов, парвовироза, лептоспирозов и бешенства собак Бешенство
Слайд 116
10. Меры профилактики Органы коммунального хозяйства и местные Советы должны обеспечивать регистрацию имеющихся у населения собак, контроль за соблюдением правил содержания домашних животных, отлов бродячих собак и кошек. Ветеринарные специалисты обязаны ежегодно проводить профилактическую вакцинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм и стад. Бешенство
Слайд 117
Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны сообщать о подозрениях на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких хищников в неблагополучных и угрожаемых по бешенству зонах. Бешенство
Слайд 118
В зонах особой угрозы заражения проводят профилактическую вакцинацию крупного рогатого скота. Ее следует завершать за месяц до сезонного подъема заболеваемости, обеспечивая первоочередную иммунизацию молодняка и выпасаемого без охраны скота, принадлежащего населению. Бешенство
Слайд 119
11. Меры борьбы При вспышке болезни объявляют неблагополучными соответствующие населенные пункты, пастбища, лесные массивы и другие охотничьи угодья. Немедленно проводят подворный обход неблагополучного населенного пункта, чтобы выявить нуждающихся в прививках людей, осмотреть и при необходимости вакцинировать животных, провести разъяснительную работу. Бешенство
Слайд 120
Всех явно больных животных немедленно убивают. Трупы сжигают или утилизируют на заводах по производству мясокостной муки. Убивают и подозрительных по заболеванию животных, кроме собак и кошек, покусавших людей. Таких животных изолируют и содержат под ветеринарным наблюдением в течение 10 дней. Если за это время не появятся признаки бешенства, прививки покусанным людям прекращают. Бешенство
Слайд 121
За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад, отар, табунов устанавливают постоянное наблюдение, 3 раза в день проводят клинический осмотр поголовья. Ценных животных, подозреваемых в заражении ( покусанных, находившихся в непосредственном контакте с больными ), разрешается подвергать вынужденной вакцинации при условии их изоляции в течение 60 дней после прививок. Бешенство
Слайд 122
Болезнь АУЕСКИ псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, инфекционный менингоэнцефалит, зудящая чума, бешеная часотка. лат. Morbus Aujeszky, англ. Pseudorabies, Aujeszky’s Disease ), Нем. Aujeszkysche Krankheit, Pseudowut, 'mad itch‘, Tollkrätze, infektiöse Bulbärparalyse.
Слайд 123
Острая инфекционная болезнь, проявляющаяся поражением головного и спинного мозга, сильным зудом и расчесами у всех видов с/х и домашних животных, пушных зверей, грызунов; кроме свиней, норок и соболей. Болезнь Ауески
Слайд 124
У свиней болезнь отличается отсутствием зуда, протекает как лихорадочный процесс, а у молодняка сопровождается расстройством функции ЦНС - судороги, параличи, гибель животных. Болезнь Ауески
Слайд 125: ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ
В 1813 г. в США была зарегистрирована болезнь кр. рог. скота под названием бешеный зуд, идентичная б. Ауески. Первые сведения о б. Ауески были получены в Швейцарии в 1899 г., Болезнь Ауески
Слайд 126
Впервые о болезни, как о самостоятельной нозологической единице, сообщил в 1902 г. в Венгрии Аладар Ауески (1869-1933). Болезнь Ауески
Слайд 127
В 1938 году на 13 Интернациональном ветеринарном конгрессе было принято название болезни в честь её первооткрывателя – Аладара Ауески Болезнь Ауески
Слайд 128
Распространение болезни Анализ эпизоотической ситуации показывает, что болезнь Ауески широко распространена в мире. По данным МЭБ (2007), за период с 2000 по 2004 гг. болезнь зарегистрирована в 51 стране. Наибольшее количество стран, где зафиксированы вспышки БА было в Европе, а из африканских стран о ней заявила только Руанда. В России широкого распространения болезнь не получила, но регистрируется повсеместно. Болезнь Ауески
Слайд 129: ВОЗБУДИТЕЛЬ
Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae, роду Varicellavirus. Имеет сферическую форму. Болезнь Ауески
Слайд 130
Плюрализм вируса не установлен. Вирусы полученные от животных разных видов и из разных стран по своим биологическим и антигенным свой - ствам не отличаются друг от друга. Скопление вирионов : О – оболочка; С - капсомер, внутри – нуклеоид Болезнь Ауески
Слайд 131
Вирус относится к пантропным ( локализуется в ЦНС, легких, селезенке, печени, мышцах, лимфатических узлах ), Однако выражена склонность к нейротропизму и пневмотропизму. У поросят-сосунов и отъемышей вирус имеет нейротратную тенденцию, у взрослых свиней обладает нейротропизмом; Т.е. от вида животных эти свойства меняются. Болезнь Ауески
Слайд 133
В естественных условиях вирус болезни Ауески поражает крупный рогатый скот, оленей, овец, свиней, лошадей, кошек, собак, лисиц, норок, волков, ежей, медведей, грызунов, птиц и т. д., однако чувствительность к нему животных разных видов неодинакова. Э П И З О О Т О Л О Г И Я Болезнь Ауески
Слайд 134
Из домашних животных наиболее восприимчивы свиньи (поросята и супоросные свиноматки), крупный и мелкий рогатый скот, собаки и кошки (чаще щенята и котята). Болезнь протекает у них в тяжелой форме и почти всегда завершается гибелью. Лошади, ослы, мулы восприимчивы в меньшей степени. Болезнь Ауески
Слайд 135
Из пушных зверей чаще болеют норки (при поедании инфицированного мясного корма). Болезнь Ауески
Слайд 136
Грызуны очень чувствительны к возбудителю. Мигрируя за пределы ферм на большие расстояния, они переносят возбудителя, что способствует широкому распространению болезни. Болезнь Ауески
Слайд 138
Источником возбудителя являются больные животные и вирусоносители, выделяющие вирус с секретами и экскретами во внешнюю среду. Наиболее заразительной может быть носовая слизь. Болезнь Ауески
Слайд 139
Вирусоносительство у крыс, обитающих в животноводческих помещениях, установлено до 130 дней после окончания энзоотии болезни; у свиней - 140 дней; у енотов - 160-290 дней. Болезнь Ауески
Слайд 140
Животные в естественных условиях заражаются преимущественно алиментарно. Заражение через поврежденную кожу контактно происходит при стойловом содержании животных. У свиней и овец возможна передача возбудителя воздушно-капельным путем - аэрогенный способ передачи. Болезнь Ауески
Слайд 142
В свиноводческих хозяйствах болезнь быстро распространяется - за 8-10 дней охватывает 60-80%, и иногда и 100% поголовья. Эпизоотия по времени продолжительная. Болезнь Ауески
Слайд 143
У пушных зверей эпизоотия кратковременная, связана с поступлением инфицированного корма. У кр. рог. скота – спора - дические случаи болезни, так же как и у овец, хотя у последних может протекать в виде эпизоотии. Болезнь Ауески
Слайд 144
В период течения эпизоотии у свиней - крысы уходят с фермы. Нередко гибель грызунов, собак, кошек предшествует появлению б. Ауески на ферме. Болезнь Ауески
Слайд 145
С т а ц и о н а р н о с т ь выражена, животные болеют на протяжении нескольких лет. С е з о н н о с т ь не выражена, но чаще животные подвержены заболеванию весной и осенью. Болезнь Ауески
Слайд 146
П А Т О Г Е Н Е З Проникнув в организм через слизистые оболочки ротовой полости или верхних дыхательных путей вирус накапливается преимущественно в головном мозге, его репродукция в этом органе приводит к развитию негнойного лимфацитарного энцефалита, как следствие – нервного синдрома. Болезнь Ауески
Слайд 148
При проникновении вируса через кожу, происходит усиленная его репродукция в месте внедрения, изменяется химический состав крови, содержание ацетилхолина и гистамина в ЦНС и коже, что приводит к развитию гиперстезии ( зуду ). Болезнь Ауески
Слайд 149
У свиней, изменения чаще локализуются в легких и брюшной полости и реже - в ЦНС, это связано с тем, что вирус редко проникает через гематоэнцефалический барьер. Именно поэтому у взрослых свиней клинические симптомы, свидетельствующие о тяжелом поражении нервной системы, как правило, отсутствуют, так же как и зуд. Болезнь Ауески
Слайд 150
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ Инкубационный период: у свиней 2-10 дней, в среднем 3-4 дня; у кр. рог. скота 4-4,5 суток, иногда 11-18 дней; у лошадей 3-9 дней; у пушных зверей 3-5 дней. Болезнь Ауески
Слайд 151
У крупного рогатого скота температура тела в норме или слегка повышена. Болезнь продолжается 1-2 дня, сопровождается атонией, слюнотечением, отказом от корма, прекращением лактации, сильным зудом в области головы, половых органов и вымени и заканчивается летально. Болезнь Ауески
Слайд 153
Зуд в области глаз, ноздрей, щек, губ, конечностей, области корня хвоста. Животное непрерывно лижет эти места или чешет о забор, привязь, кормушки. Шерстный покров на этом месте выпадает, кожа - ярко-красного цвета, припухшая. Иногда животное грызет кожу в этом месте, раздирая ее до крови, мышц. Кашель, беспокойство, одышка, слезотечение, из носа слизистые истечения. Судороги мышц в области живота и шеи. Болезнь Ауески
Слайд 157
Возбуждение, а иногда ярость. Животное - мычит, рвется с привязи, бросается на стены, изгороди, натыкаясь на них. Глаза на выкате, выражен испуг, выпадение третьего века. Иногда животное падает, бьется, после чего наступает оцепенение, угнетение, судороги. Агрессивность не выражена. Болезнь Ауески
Слайд 158
Ярость - животное мычит, рвется с привязи, бросается на стены, изгороди. Болезнь Ауески
Слайд 160
Позывы к мочеиспусканию болезненны, жажда, но паралич не позволяет напиться. Потоотделение, учащение пульса (130/мин), дыхания (70/мин). Гибель наступает через 72-84 часа. Выздоровление отмечается редко. Болезнь Ауески
Слайд 161
При аэрогенном заражении может отсутствовать зуд и расчесы. Судороги, потеря аппетита, оцепенение, шаткая походка, возбуждение сменяется угнетением, сонливость, гибель через 2-3 суток. Болезнь Ауески
Слайд 163
У овец, коз выражена устойчивость к болезни, однако если эти животные болеют инфекция протекает в острой и тяжелой форме. Температура - до 39-39,7 ° С. Пропадает аппетит, прекращается жвачка. Периоды беспокойства, повышается рефлекторная возбудимость, судороги. Прогрессирует угнетение, походка шаткая, манежные движения. Позднее появляется мучительный зуд. Болезнь Ауески
Слайд 165
Животное бьёт копытами, вырывает шерсть. Развивается паралич языка, слюнотечение, отек лицевой части головы, которая увеличивается в объеме в 2 раза. Сильно выражено буйство. Животное катаются по земле, чешутся, падают - вскакивают. Болезнь длится до 72-80 часов; ягнята погибают раньше - через 24-48 часов. Болезнь Ауески
Слайд 167
Болезнь у свиноматок проявляется абортами и рождением нежизнеспособных поросят. У переболевших свиней болезнь Ауески переходит в латентную форму, при которой вирус может пожизненно персистировать в организме животных. Болезнь Ауески
Слайд 170
Мацерированный абортированный плод. Болезнь Ауески Мумифицированные абортированные плоды.
Слайд 171
У взрослых свиней течение болезни легкое, зуда нет, исход благоприятный. Поросята 1-10 дневные не способны сосать, вставать, нежизнеспособны. У них отмечается икота, спазм глотки, судороги, скрежет зубами. Гибель наступает через 24 часа. Болезнь Ауески
Слайд 172
Поросята 1-10 дневные не способны сосать, вставать, нежизнеспособны. Болезнь Ауески
Слайд 173
У поросят, заразившихся в возрасте от 2 недель до 3-4 месяцев, болезнь протекает с признаками поражения нервной системы. Сначала животные начинают зевать, становятся сонливыми, неподвижными. Затем внезапно проявляются нервные явления. Болезнь Ауески
Слайд 175
Поросята передвигаются по кругу или принимают позу сидячей собаки, лежат на боку, совершая плавательные движения, дышат тяжело с выделением пенистой слюны, чихают, затем развиваются параличи конечностей, глотки, гортани, имеют место судороги. Погибают через 1-2 дня. Болезнь Ауески
Слайд 177
У свиней наблюдают две формы болезни: Эпилептическую Оглуомоподобную Болезнь Ауески
Слайд 178
Эпилептическая форма - возбуждение, буйство, стремление вперед, упор лбом в стену. Плохая реакция на свет, слепота, косогла-зие, прогиб в спине, судороги разных групп мышц. Приступы возобновля-ются при шуме или окрике. Припадки повторяются каждые 10-20 минут. Поза " сидячей собаки " и новый припадок. Судороги, параличи губ, ушей, глаз, мышц тела. Болезнь Ауески
Слайд 182
О г л у о м о п о д о б н а я форма - преобладает угнетение, безразличие к окружающему, животные часами стоят неподвижно неестественно расставив ноги, походка шаткая, шея искривлена, саливация, отек легких, пульс 140-150/мин. Гибель наступает через 24-48 часов или в течение 14 дней. Иногда болезнь сопровождается клиническими признаками расстройства желудочно-кишечного тракта. Болезнь Ауески
Слайд 183
Животные часами стоят неподвижно неестественно расставив ноги Болезнь Ауески Шея искривлена
Слайд 185
У норок и песцов болезнь характеризуется массовостью и поголовной гибелью. Болезнь проявляется угнетением, сменяющимся возбуждением. Зверьки пищат, походка шаткая, медленная, голова подергивается. Болезнь Ауески
Слайд 186
Норки падают на спину и совершают движения лапами по воздуху, или расчесывают ( раздирают ) кожу на животе, в области ушей, щёк. Движения быстрые, они могут прекратиться, но возобновляются через 1-2 минуты. Болезнь Ауески
Слайд 188
Зверьки часто прикусывают язык, выпадающий из ротовой полости. Параличи. Гибель наступает через 1-2 суток. Выздоровление наблюдается редко. У песцов отмечается рвота, беспокойство, расчесы с образованием глубоких ран - вплоть до костей, понос, апатия. Гибель наступает через 1-8 часов. Болезнь Ауески
Слайд 194
У человека - мучительный зуд в месте проникновения вируса, гиперемия кожи, крапивная сыпь, слабость, угнетение. Признаки болезни проявляются в течение двух суток, после чего наступает выздоровление. Болезнь Ауески
Слайд 195
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ У крупного и мелкого рогатого скота, собак и других видов животных постоянный признак болезни - расчесы на коже. Отсутствие в этих местах шерстного покрова, рваные раны, края которых припухшие, а сами ткани набухшие. Серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки, серозное воспаление регионарных лимфоузлов. Болезнь Ауески
Слайд 197
Повреждение кожи конечности кролика в результате самопогрызания Болезнь Ауески
Слайд 198
У свиней в возрасте от 20 до 60 дней устанавливают при вскрытии: геморрагический диатез; серозный конъюнктивит и отек век; серозный фарингит и тонзиллит; серозное воспаление бронхиальных и брыжеечных лимфоузлов; острую катаральную бронхопневмонию. Болезнь Ауески
Слайд 201
Другие изменения слабо выражены - гиперемия, отек легких, гиперемия и кровоизлияния на слизистых оболочках сычуга, желудка, дистрофия паренхиматозных органов. Некротические очажки в печени поросенка. Болезнь Ауески
Слайд 202
8. ДИАГНОЗ В практике диагностика б. Ауески основана на данных эпизоотологического, клинического, патолого-анатомического и биологического методов исследования. Болезнь Ауески
Слайд 203
К числу характерных признаков относят внезапность появления больных, массовое поражение, быстрое распространение болезни, поражение в основном молодняка (при этом смертность достигает 95-100 %) в любое время года, специфические клинические признаки (зуд, расчесы, судороги и др.). Болезнь Ауески
Слайд 204
Лабораторная диагностика заключается в обнаружении и идентификации возбудителя болезни в патологическом материале (РИФ или ИФА), выделении вируса на культуре клеток с последующей его типизацией, а также в обнаружении противовирусных антител в сыворотке крови от больных и переболевших животных в РНГА, ИФА, РН. Болезнь Ауески
Слайд 205
Биопроба. Кроликам, котятам подкожно вводят суспензию патологического материала из головного мозга, селезенки, печени, легких. При наличии вируса через 3-5 дней появляются расчёсы, зуд и через 48 часов наступает смерть. Болезнь Ауески
Слайд 208
8.1. Дифференциальный диагноз Бешенство - тельца Бабеша-Негри; Инфекционный энцефаломиелит лисиц - серология; Сальмонеллез – бактериология; Листериоз – бактериология; Чума пушных зверей - отсутствие зуда, расчесов; Болезнь Ауески
Слайд 209
9. Иммунитет, иммунизация, терапия Иммунитет у переболевших остается напряженным 1-3 года. В организме образуются антитела: агглютинины, преципитины, комплемент-связывающие, вируснейтрализующие – Гуморальный иммунитет. Клеточный иммунитет. Тканевой иммунитет. Ингибиторы и интерферон. Болезнь Ауески
Слайд 210
ИММУНИЗАЦИЯ В 1946 году проф. Бучневым была предложена вакцина на куриных эмбрионах, которая создавала иммуни-тет продолжительностью до 1 года. В 1962 г. проф. Базылев предложил живую культуральную вакцину из штамма ГНКИ. Иммунитет до 1 года. Эту вакцину применяют до настоящего времени. Сухая живая вакцина из штамма Бук-622 против б.Ауески свиней - иммунитет 10 месяцев. Болезнь Ауески
Слайд 211
Сухая культуральная вирус-вакцина ВГНКИ против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец, применяемая в настоящее время, создает в организме животного иммунитет продолжительностью 18мес. Болезнь Ауески
Слайд 212
Вакцина ВГНКИ сухая культуральная против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец. Болезнь Ауески
Слайд 213
Вакцины инактивированные концентрированные против парвови - русной болезни, лептоспироза, болезни Ауески (ПЛА ), репродуктивно-респираторного синдрома (ПЛАР ) и хламидиоза свиней (ПЛАХ). Болезнь Ауески
Слайд 215
ТЕРАПИЯ Для специфической терапии в начале болезни применяют гипериммунную сыворотку. Более эффективен гаммаглобулин, вводят животным п/к 1 или 2 раза с интервалом 24-48 часов. Лечебный эффект у свиней - 99%, у лисиц - 98%. Для препятствия развития условно-патогенной микрофлоры – антибиотики ( пенициллин, стрептомицин, биомицин ). Бромистый натрий, калий, мединал. Болезнь Ауески
Слайд 216
10. Меры профилактики Основа - соблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий при комплектовании стада, разведении, содержании, кормлении всех видов животных. Болезнь Ауески
Слайд 217
11. Меры борьбы Карантин. Клинический осмотр с выборочной термометрией; Больных и подозрительных по заболеванию – изолируют и лечат. Клинически здоровых – вакцинируют (свиней с 2-3-дневного возраста). Свиней, переболевших б. Ауески, откармливают и сдают на убой. Болезнь Ауески
Слайд 218
дезинфекция ( в т.ч. заключительная перед снятием карантина ); дератизация; отлов бродячих животных; биотермическое обеззараживание навоза. Болезнь Ауески
Слайд 219
Карантин в свиноводческих хозяйствах снимают через 1 месяц после прекращения болезни, удаления с фермы всех переболевших свиней и проведения заключительной дезинфекции. Ограничения на вывоз животных - в течение года после снятия карантина. Болезнь Ауески
Слайд 220
Оздоровление стационарно неблагополучных хозяйств проводится путем полной замены свинопоголовья. Болезнь Ауески