Б Э П/Я С/Я М Л
Лейкон – совокупность всех белых клеток крови, находящихся на различных стадиях развития, а так же включает в себя механизмы их образования и разрушения
В силу дивергенции (расхождения) путей лейкопоэза в лейконе выделяют : лимфоидный отдел; миелоидный отдел, состоящий из: - гранулоцитарного подотдела; - моноцитарного подотдела
ПСКК I класс полипотентные стволовые клетки II класс полиолигопотентные стволовые клетки кое-гэмм кое-гм клетка-предшественница лимфопоэза Пре-В Пре-Т лимфобласт пролимфоциты лимфоциты III класс моноолигопотентные стволовые клетки Бое-Энезр Кое-Э Бое-Эзр эритробласт мегакариобласт мегакариоциты Базофильные нормобласты Полихроматофильные нормобласты Оксифильные нормобласты ретикулоциты эритроциты VI класс Зрелые клетки IV класс бласты V класс созревающие клетки Кое-Мгкц Кое-М Кое-Г Кое-Н Кое-Эо Кое-Ба М И Е Л О Б Л А С Т Ы нейтрофильные эозинофильные монобласт базофильные промоноциты промиелоциты миелоциты метамиелоциты палочкоядерные гранулоциты тромбоциты моноциты нейтрофилы эозинофилы базофилы п р о м е ж у т о ч н ы е к л е т к и с т в о л о в ы е з р е л ы е
Общ. кл. предшеств Лимфопоэза про-В пре-пре-В пре-В В- В- плазма- лимфобласт лимфоцит тическая клетка про-Т пре-Т Т- лимфобласт Т-лимфоцит
Члены лейкона – лейкоциты, представлены гетерогенной популяцией ядросодержащих клеток, отличных друг от друга и морфологически, и функционально
- у взрослых – 4-9х10*9/л - у новорожденных – 9-30х10*9/л - в течение первых двух недель – 5-20х10*9/л Причины: родовой стресс (лейкоцитоз в основном за счет нейтрофилов) много ядросодержащих клеток, трудно отличить от эритроцитов
ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА Численное выражение соотношения различных видов (зрелых и “ молодых ” ) лейкоцитов, циркулирующих в крови.
Вид лейкоцитов Л. формула % Л. профиль к-во клеток в 1 мм 3 Эозинофилы (Э) Базофилы (Б) Нейтрофилы (Н): Миелоциты (НМ) Юные (НЮ) п/ядерные (НП) с/ядерные (НС) Лимфоциты (Л) Моноциты (М) 2-5 0-1 80-450 0-90 0 0 0-90 0-1 120-450 3-5 50-70 2000-6300 800-3150 20-35 4-8 160-7200
ЗАКЛЮЧЕНИЕ Лимфоциты : относительная лимфопения, абсолютный лимфоцитоз; Моноциты : относительная моноцитопения, абсолютное содержание – в норме; Базофилы : относительное и абсолютное содержание в норме; Эозинофилы : относительная и абсолютная анэозинопения; Нейтрофилы ; относитель ная и абсолютная нейтрофилия с гиперрегенаторным сдвигом влево Абс. Норма% абс. Больной Н. 30 лет Общее кол-во L 100 4500-9000 100 30000 Л М Б Э НМ НЮ НП НС 21-35 945- 3150 4-8 180-720 0-1 0-90 18 5400 2 600 0 0 2-5 90-450 0 0 0 0 3-5 135-450 51-67 2295- 6090 0 0 5 1500 18 5400 29 8700 28 8400 НМ НС
Возрастная динамика содержания лимфоцитов у детей по Туру, Шабалову. «Правило четырех четвёрок» — относительное содержание Лф и Нф уравнивается в 4 года на уровне около 44%. 25 20 10 44 70
Типовые изменения в системе лейкоцитов ИЗМЕНЕНИЕ СООТНОШЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ЛЕЙКОЦИТОВ В КРОВИ ИЗМЕНЕНИЯ БИОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ЛЕЙКОЦИТОВ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА ЛЕЙКОЦИТОВ В ЕДИНИЦЕ ОБЪЕМА КРОВИ ЛЕЙКОЦИТОЗЫ ЛЕЙКОПЕНИИ СТРУКТУРНО- ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ БИОФИЗИЧЕСКИЕ “ ЦИТОЗЫ ” ( “ ФИЛИИ ” ) ЦИТОПЕНИИ СДВИГИ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ НЕЙТРОФИЛОВ “ АБСОЛЮТНЫЕ ” “ ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ” “ ВПРАВО ” “ ВЛЕВО ”
* в единице объёма крови выше нормы, как правило, более 9 ∙10 9 /л. ЛЕЙКО ЦИТОЗЫ (греч. leukos белый, “белые” клетки, kytus клетка, os патологический процесс, заболевание ) * состояния, * характеризующиеся увеличением числа лейкоцитов
ВИДЫ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ (ПО РЕГЕНЕРАЦИИ КОСТНОГО МОЗГА) ИСТИННЫЕ (АБСОЛЮТНЫЕ) ЛОЖНЫЕ (ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ) Первичные истинные Лейкоз - ные асептические Вторичные истинные (реактивные) Инфекци - онные лучевые, токсические Перераспреде - лительные Гемоконцентра - ционные миоген - ные Пищевари - тель ные Эмоцио - нальные Дегидрата - ционные акклиматизационные ЛЕЙКОЦИТОЗЫ
Нейтрофильный лейкоцитоз. А, Б. В цитоплазме неитрофилов видны тельца Деле — базофильные включения, состоящие из денатурированной РНК. Развивается при острых инфекционных заболеваниях, гнойных воспалительных процессах.
палочкоядерных + метамиелоцитов + миелоциты (в %) ИЯС = число сегментоядерных нейтрофилов (в %) НОРМА = 0.05 – 0.10 х100(индекс Гумберга ) = 5-10
Л % М % Б % Э % ПроМ % НМ % НЮ % НП % НС % 21-35 4-8 0-1 2-4 0 28 14 51-67 0 0 3-5 18 ↓ 6 1 22 4 24 61 43 11 2↓ 6 0-1 6 0 5 4 5 64 0 0 0 2 1 0 0 11 38 0 0 18 0 0 13 28 29 0 0 20 30 6 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 28 0 0 0 43 47 0 0 0 24 70 1 35 0 13 4 5 3 L Абс. 4000-9000 10000 18000 30000 35000 9500 4000 1200 4600 Название сдвига Норма 1. Простой влево (гипорегенеративный ) 2. Регенеративный влево 3. Гиперрегенеративный влево 4.Лейкемоидная реакция 5. Регенеративно-деге- неративный влево 6. Дегенеративный влево Дегенеративный вправо Дегенеративный вправо
Лейкемоидная реакция. Сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты, миелоциты и один нейтрофил со сморщенным ядром (в центре). У больного стафилококковая пневмония. Лейкоциты 94 х 10s л"1.
Базофилия. Развивается при гипотериозе, оспе, аллегических заболеваниях, гемофилии, лейкозах, опухолевых болезнях
Эозинофилия. Возникает при разнообразных аллергических реакциях и заболеваниях (бронхиальной астме, глистной инвазии, применении пенициллина и др.)
Моноцитоз. Развивается при интоксикациях организма, краснухе, бруцеллёзе, малярии, хронических инфекциях (висцеральном сифилисе, инфекционном мононуклеозе), остром и хроническом моноцитарном лейкозе.
Лимфоцитоз. Встречается при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулезе, сифилисе и др.), остром и хроническом лимфолейкозе
Виды лейкоцитозов по биологическому значению Физиологические При патологических процессах Пищевари - тельные Акклиматиза - ционные Беремен - ных Новорож - денных Защитно-приспособительные Патологические Лейкоз - ные Аутоим - мунные Инфекционно-воспалительные Токсиче - ские асептические травматические ЛЕЙКОЦИТОЗЫ
ВИДЫ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОЧЕТАНИЯ МЕЖДУ РАЗЛИЧНЫМИ ПОДВИДАМИ КЛЕТОК БЕЛОЙ КРОВИ Л Е Й К О Ц И Т О З Ы НЕЙТРОФИЛЬНО-ЭОЗИНОПЕНИЧЕСКИЙ: характерен для гнойных инфекций НЕЙТРОФИЛЬНО-ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ: наблюдается при анафилаксиях, паразитозах ЛИМФОЦИТАРНО-НЕЙТРОПЕНИЧЕСКИЙ: отмечается при тифо-паратифозных заболеваниях, вирусных и др. инфекционных процессах (ГЗТ) МОНОЦИТАРНО-ЛИМФОЦИТАРНЫЙ: чаще выявляется при аутоиммунных, аллергических и инфекционных болезнях, возбудители которых фагоцитируются в основном макрофагами (хр. воспалительный процесс)
* в единице объёма крови ниже нормы, обычно менее 4∙10 9 /л. ЛЕЙКОПЕНИИ (греч. leukos белый, “белые” клетки, penia недостаток) * состояния, * характеризующиеся уменьшением количества лейкоцитов
ЛЕЙКОПЕНИИ ВИДЫ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ПЕРВИЧНЫЕ (наследуемые, врожденные) экзогенные постоянная наследуемая ВТОРИЧНЫЕ (приобретенные) периодическая наследуемая наследуемая моноцитопения (с. “ ленивых лейкоцитов ” ) эндогенные врожденная алейкия инфекционные неинфекционные
ЛЕЙКОПЕНИИ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ИЗБЫТОЧНОЕ РАЗРУШЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ ГЕМОДИЛЮЦИЯ ПОВЫШЕННАЯ ПОТЕРЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ОРГАНИЗМОМ ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ НАРУШЕНИЕ/ УГНЕТЕНИЕ ЛЕЙКОПОЭЗА П Р И Ч И Н Ы: * генетический дефект * дефицит субстратов лейкопоэза * нарушение регуляции деления и/или созревания * антилейко- цитарные АТ * проникающая радиация * кровопотеря * лимфоррагия * гиперволемия * трансфузия плазмы крови * массированное повреждение тканей * “ краевое стояние ” при воспалении * шок (в сосудах кожи, слизистых, мозга)
Гиперсегментированный нейтрофил. Возникает при нарушении биосинтеза нуклеиновых кислот в ядрах. Отмечается при дефиците вит. В 12, фолиевой кислоты, при применении лекарств нарушающих синтез ДНК.
А. ГИПЕРСЕГМЕНТИРОВАННЫЕ НЕЙТРОФИЛ Б. ГИПЕРДИПЛОИДНЫЙ НЕЙТРОФИЛ
А. Токсическая (токсигенная) зернистость лейкоцитов. Наличие темных и азурофильных гранул в цитоплазме. Отражает незавершенный лизосомальный метаболизм компонентов клеточных стенок прокариот и полисахаридов грибков при тяжелых инфекциях. Б. Вакуолезация цитоплазмы. Возможно отражает баллонирующую дистрофию, как результат глубокого энергодефицита или начальные стадии некробиоза. Другая версия – это результат жировой дегенерации при относительно доброкачественном течении гипоксического некробиоза. «Простреленные Нф»
Тельца Князькова-Деле. Крупные светло-синие глыбчатые включения – рибосомальные РНК и остатки шероховатого ЭПР. Отражают начальные стадии некробиоза, а возможно – апоптоза Нф. Отмечаются при тяжелых инфекциях Зерна Амато – бледно-голубые, овоидные образования с красновато-фиолетовой сердцевиной. Обнаруживается при стрептококковой и иных инфекциях. Кольцевидное ядро – характерны для хронического алкоголизма.
Синдром Чедиака—Хигаси. Гигантские гранулы в цитоплазме лейкоцитов Нарушена полимеризация микротрубочек цитоскелета лейкоцитов, что ведет к задержке слипания фагосом с лизосомами. Изменяется не только миграция, но и киллерный эффект фагоцитов.
Аномалия Пельгера-Хьюэта. У гомозигот несегментированное, а у гетерозигот – двусегментированное ядро нейтрофилов. Аномалия распространена до 0,2% популяции. Аутосомно-доминантное нарушение сопровождается Нф лейкоцитозом. Для человека безвредна. Существует фенокопия – псевдо-пельгеровская аномалия ядер гранулоцитов (при лейкозах).
Нарушенная функция Наследственные дефекты Приобретенные дефекты АДГЕЗИЯ, АГРЕГАЦИЯ Недостаточность лейкоцитарной адгезии 1 типа (дефект β-цепи интегринов). Недостаочность лейкоцитарной адгезии 2 типа (дефект рецептора селектинов) Новорожденность, сахарный диабет, последствия гемодиализа ХЕМОТАКСИС Синдром Чедиака Хигаши (дефект микрофиламентов, дефект актинсвязывающего белка), синдром Иова, дефицит специфических нейтрофильных гранул Новорожденность, сахарный диабет, онкологические заболевания, СПИД, тяжелый иммунодефицит, коллагенозы, голодание, грипп, герпес, сепсис, ожоги МИКРОБИЦИД-НОСТЬ (КИЛЛИНГ) Синдром Чедиака Хигаши, хронический гранулёматоз (дефект НАДФ-оксидазы), дефицит специфических нейтрофильных гранул, дефицит пируваткиназы, дефицит глюкозв-6-фосфат-дегидрогеназы, дефицит МПО (дефект миелопероксидазы) Новорожденность, сахарный диабет, сепсис, ожоги, СПИД, спленэктомия, гемоцитопиния, голодание, пеллагра, острый миелоидный лейкоз
I. ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД – ИЗМЕНЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКИ ОТСУТСТВУЮТ, НО: часто выявляется снижение процентного содержания Т-лимфоцитов. II. СТАДИЯ ПРОДРОМЫ: эозинофилы ↓; базофилы ↓; Т-лимфоциты ↓; 0-клетки ↑ (за 1-1,5 дня до клинического развития).
III. ЭТАПЫ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ. 1. НАЧАЛО И РАЗВИТИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ: эозинофилы – нет; базофилы – нет; лейкоцитоз; абсолютный нейтрофилез на фоне лимфопении; ядерный сдвиг нейтрофилов (ИСЯ) влево (до регенеративного); Т-лимфоцитов ↓; 0-клетки ↑.
2. РАЗВЕРНУТАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ: лейкоцитоз ↑↑; моноцитоз↑ - на середине этого этапа; к концу - нормализуется; Н – к концу этапа их относительное количество норма или даже ниже; Л – относительное увеличение; ИСЯ – гипо- или норма.
3. КРИЗИС ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПОСЛЕДУЮЩИМ ОКОНЧАНИЯ ПРОЦЕССА: появление эозинофилов (эозинофильная заря выздоровления); появление базофилов; лимфоцитоз; В-лимфоцитоз; Тц↑ > Тх; иммунорегуляторный индекс снижен; Т-клетки – норма; 0-клетки – часто норма; лейкоцитов – норма; ИСЯ – гипо- или норморегенеративный.
повторное снижение эозинофилов; длительное отсутствие стабилизации Т-клеток, 0-клеток; М↑ при Л↓; ИСЯ – стойкое сохранение изменений, либо появление их вновь; длительный лейкоцитоз, даже при его невысоком цифровом выражении.
Комплексный анализ лейкограммы более информативен, чем оценка каждого показателя в отдельности Полноценный анализ лейкограммы нужно проводить лишь в комплексе с оценкой клинической картины у данного пациента
Реальную информацию в анализе лейкограммы несут только сильные сдвиги показателей, слабые – лишь позволяют повысить уверенность в правильности сделанного заключения. Сильные сдвиги – отклонения от средних величин более чем в 2 раза
Анализ лейкограммы в динамике всегда более информативен как в диагностике, так и в прогностическом отношении, нежели однократно полученные данные лейкограммы В большинстве случаев анализ лейкограммы дает возможность делать ориентировочные, а не безусловные выводы диагностического и прогностического значения
В заключении, составляемой на основании анализа лейкограммы ведущим является - наличие ярко выраженной клинической картины, поэтому: а) отсутствие характерного сдвига какого-либо параметра лейкограммы не может менять общее заключения о процессе
б) отсутствие сдвигов лейкограммы при наличии клинической картины воспаления должно трактоваться как атипичность реакции системы крови и является отягощающим (угрожающим) признаком течения процесса
Для диагностической и прогностической оценки лейкограммы имеют важное значение индивидуальные показатели нормы данного пациента Несоответствие показателей лейкограммы клинической картине заболевания, свидетельствует о тяжелом неблагоприятном развитии болезни (патологического процесса).
Вследствие разрушения нейтрофилов цитотоксиче- скими АТ: гранулоцитопения Вследствие повреждения костного мозга: - гранулоцитопения - моноцитопения - тромбоцитопения - гипопластическая анемия ИММУННЫЙ МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЙ
Критерии Вид агранулоцитоза Миелотоксический Иммунный Патогенез Вследствие прямого повреждения клеток-предшественниц гемопоэза Вследствие иммунного разрушения циркулирующих нейтрофилов Вследствие иммунного разрушения клеток-предшественниц гранулоцитопоэза Начало Постепенное Острое Постепенное Клинические проявления Лихорадка, язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек ротоглотки и желудочно-кишечного тракта, некротическая энтеропатия Лихорадка, озноб, крапивница, отек Квинке, изъязвление слизистых оболочек ротоглотки, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, увеличение размеров лимфоузлов, печени и селезенки, грибковые инфекции Связь с дозой медикамента Присутствует Отсутствует Количество лейкоцитов Снижение общего количества лейкоцитов, нейтропения до (0,2-0,1)х10*9/л, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток (только при иммунном агранулоцитозе) Количество тромбоцитов Снижено В норме Анемия Определяется Не определяется Картина костного мозга Тотальное угнетение гемопоэза Гиперплазия гранулоцитарного ростка Гипоплазия гранулоцитарного ростка Антилейкоцитарные антитела Отсутствуют Присутствуют
Агранулоцитоз. Изъязвление языка и верхней губы
Пусть счастье на 100 лет вперед Принесет Вам Новый год И заставит смеяться до слез Добрый сказочный Дед Мороз.
Нейтрофилез > НФ (нейтрофилия) Эозинофилез > Э (эозинофилия) Лимфоцитоз > Л Моноцитоз > М Базофилия > Б
П О С Л Е Д С Т В И Я ПОВЫШЕНИЕ ПРОТИВОИНФЕКЦИОННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА ПОВЫШЕНИЕ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЛЕЙКО ЦИТОЗЫ
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ И РЕАКТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В СИСТЕМЕ ЛЕЙКОЦИТОВ ИЗМЕНЕНИЯ СООТНОШЕНИЯ ЧИСЛА РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ЛЕЙКОЦИТОВ В ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЕ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ЛЕЙКОЦИТОВ МОЛОДЫХ И ЗРЕЛЫХ ФОРМ НЕЙТРОФИЛОВ: СДВИГИ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ НЕЙТРОФИЛОВ ВЛЕВО ВПРАВО ГРАНУЛОЦИТОВ МОНОЦИТОВ ЛИМФОЦИТОВ
ТИПОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ЛЕЙКОЦИТОВ ИЗМЕНЕНИЯ БИОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ЛЕЙКОЦИТОВ СТРУКТУРНО- ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ БИОФИЗИЧЕСКИХ БИОХИМИЧЕСКИХ
ВИДЫ СДВИГОВ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ НЕЙТРОФИЛОВ В Л Е В О В П Р А В О РЕГЕНЕРАТОРНЫЙ ДЕГЕНЕРАТОРНЫЙ ГИПОГЕНЕРАТОРНЫЙ ГИПЕРРЕГЕНЕРАТОРНЫЙ РЕГЕНЕРАТОРНО- ДЕГЕНЕРАТОРНЫЙ
ЛЕЙКОПЕНИИ П Р О Я В Л Е Н И Я ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ ОРГАНЫ ЛЕЙКОПОЭЗА ЛЕЙКОПЕНИЯ (ПАРЦИАЛЬНАЯ/ ТОТАЛЬНАЯ) ГИПОПЛАЗИЯ ЛЕЙКОПОЭТИЧЕСКОЙ ТКАНИ ПРИЗНАКИ ДЕГЕНЕРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ СООТНОШЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ЗРЕЛЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ “ ЯДЕРНЫЕ СДВИГИ ” НЕЙТРОФИЛОВ ВЛЕВО ВПРАВО
ЛЕЙКОПЕНИИ П О С Л Е Д С Т В И Я СНИЖЕНИЕ ПРОТИВОИНФЕКЦИОННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА СНИЖЕНИЕ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА
Да здравствует сессия! Ни пуха и ни пера!!!
ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ (гр. leukos белый, “бел ая ” клетк а, haima кровь, aides подобный ) ШИРОКАЯ ТРАКТОВКА: * состояния, при которых * изменения в крови, органах гемопоэза и организме в целом * похожи на изменения при гемобластозах. • Лейкемоидные реакции НИКОГДА НЕ трансформируются в тот лейкоз, на который похожи гематологически.
ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ (гр. leukos белый, “бел ая ” клетк а, haima кровь, aides подобный ) УЗКАЯ ТРАКТОВКА: * состояния, характеризующиеся значительным увеличением абсолютного и относительного числа незрелых форм нормальных лейкоцитов * и, как правило (но не всегда!) – повышением общего количества лейкоцитов в крови. • Лейкемоидные реакции НИКОГДА НЕ трансформируются в тот лейкоз, на который похожи гематологически.
ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИЧИНЫ ПО ПРИРОДЕ: ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ: * экзогенные * эндогенные * чаще всего – биологической: * физической: малые дозы радиации (?) * химической: лекарственные средства - антибиотики - сульфаниламиды - другие инфекционно-паразитарные: - вирусы - риккетсии - бактерии - паразиты - вакцины неинфекционные: - БАВ (избыток лейкопоэтинов) - продукты иммунных и аллергических реакций - компоненты чужеродных или собственных (поврежденных, погибших) клеток.
ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ активация пролиферации клеток гемопоэтической ткани увеличение абсолютного и относительного числа незрелых форменных элементов крови элиминация бластных и незрелых форменных элементов крови в сосудистое русло увеличение числа нормальных бластных клеток в гемопоэтической ткани ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ
ПРОЯВЛЕНИЯ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ ОРГАНЫ ГЕМОПОЭЗА ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ очаговая гиперплазия гемопоэтической ткани костного мозга увеличение числа незрелых ФЭК очаговая гиперплазия фолликулов и зародышевых центров лимфоузлов появление бластных нормальных ФЭК (не всегда) токсогенная зернистость гиалоплазмы ФЭК (часто) признаки дегенерации ФЭК (часто) сдвиг лейкоцитарной формулы влево
КРИТЕРИЙ ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ ЛЕЙКОЗЫ ОТЛИЧИЕ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ И ЛЕЙКОЗОВ (1) ПРИЧИНЫ микробы канцерогенные агенты БАВ, активирующие элиминацию ФЭК из органов гемопоэза вещества, образующиеся при инфекционных, иммунопатологических, опухолевых процессах избыточное “ потребление ” ФЭК
КРИТЕРИЙ ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ ЛЕЙКОЗЫ ОТЛИЧИЕ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ И ЛЕЙКОЗОВ (2) МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ трансформация нормальной гемопоэтической клетки в опухолевую с последующей её пролиферацией активация нормального гемопоэза и элиминации ФЭК в сосудистое русло торможение гемопоэза и элиминации ФЭК в сосудистое русло
КРИТЕРИЙ ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ ЛЕЙКОЗЫ ОТЛИЧИЕ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ И ЛЕЙКОЗОВ (3) ПРОЯВЛЕНИЯ генерализованная гиперплазия опухолевых клеток лейкопоэтической ткани очаговая гиперплазия нормальной гемопоэтической ткани (при пролиферативных формах) ГЕМОПОЭТИЧЕСКАЯ ТКАНЬ: очаговая гипоплазия нормальной гемопоэтической ткани (при цитопенических формах)
КРИТЕРИЙ ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ ЛЕЙКОЗЫ ОТЛИЧИЕ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ И ЛЕЙКОЗОВ (4) ПРОЯВЛЕНИЯ лейко-, эритро- и/или тромбоцитопения бластные и незрелые формы ФЭК ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ: большое число неопухолевых незрелых ФЭК, нередко - бластов = при пролиферативных формах большое число опухолевых бластов при суб- и лейкемической формах, малое количество при лейкопенической форме снижение числа нормальных ФЭК = при цитопенических формах нередко – на финальных стадиях. Но! – есть опухолевые бласты ФЭК с токсогенной зернистостью и признаками дегенерации к ак правило, большое число отсутствуют или в небольшом количестве
КРИТЕРИЙ ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ ЛЕЙКОЗЫ ОТЛИЧИЕ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ И ЛЕЙКОЗОВ (5) ПРОЯВЛЕНИЯ эозинофильно- базофильная ассоциация Hiatus leukaemicus ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ: отсутствует характерен для острого миелобластного лейкоза к ак правило, отсутствует характерна для хронического миелолейкоза анемия отсутствует имеется (как правило) тромбоцитопения отсутствует имеется (как правило)
