Лекция по патологической физиологии системы белой крови 2018 год Лектор – доцент Лев Дмитриевич Балашов
ОДНАКО: - 300 тысяч пациентов ежегодно в России умирают от рака. - 450 тысяч новых онкологических больных ежегодно выявляются в России. - 2,5 миллиона россиян состоят на учете в онкологических диспансерах. - 7,6 миллионов человек умерло от рака в 2011 году - 12 миллионов человек больны раком - 5,4 миллиона случаев онкологических заболеваний выявлены в странах с высоким уровнем доходов, из них 2,9 млн. человек – умерли. - 6,7 миллионов случаев выявления рака приходятся на развивающиеся страны, из них 4,7 млн. умерли. - 5 000 детей ежегодно в России заболевают раком. Рак - вторая по частоте причина смертности у детей после насильственной смерти (травматизм, убийства, самоубийства )
Кровь – ткань внутренней среды организма, циркулирующая по замкнутому контуру системы кровообращения, состоящая из форменных элементов и плазмы с растворенными в ней органическими и неорганическими веществами. Общий объем крови составляет около 6–8% массы организма и условно разделен на циркулирующую и депонированную части. Практикум по ПФ
Кровь – суспензия анизоформных и анизомерных форменных элементов крови, белков плазмы крови, электролитов Она же – внутренняя среда организма – жидкость, содержащая клеточные элементы, заключенная в кровеносной системе и пребывающая в постоянной циркуляции благодаря деятельности сердца и обеспечивающая все биологические процессы организма. Жидкая ткань ….
Обладает свойствами: O бъём Текучесть РН Насыщать кислородом, углекислотой и т.д… Свёртываемостью Иммунологические показатели Смотри 43 гемограммы В ПРАКТИКУМЕ !
Основные функции крови: – транспортная – доставка на периферию к тканям и клеткам тела кислорода из легких, необходимого для окислительных процессов, а также питательных веществ из кишечника (белков, углеводов, жиров, витаминов, солей, воды); – удаление СО2 и продуктов обмена через экскреторные системы (легкие, кишечник, печень, почки, кожу); – участие в процессах нейрогуморальной регуляции; – защитная (клеточный и гуморальный иммунитет); – участие в физико-химической регуляции гомеостаза (температурного, кислотно-щелочного, онкотического, коллоидно-осмотического, химического).
Среднее количество крови в организме взрослого человека составляет около 5 л, что соответствует 1/11–1/14 массы тела, большая часть которой находится во внутренних органах (схема 1). Удельный вес крови человека в норме составляет 1,050–1,060; вязкость 4,0–5,0 Сп.; осмотическое давление 7,7–8,1 мм.рт.ст.; онкотическое давление 1/200 осмотического давления плазмы крови; рН 7,38–7,42.
Морфология клеток периферической крови и костного мозга в норме и патологии, в частности цитохимия лейкозов ; Функция каждой белой клетки крови в норме и патологии; Соотношения клеточного состава клеток - лейкоцитарную формулу и лейкоцитарный профиль Соотношение клеточных элементов периферической крови и костного мозга в норме и патологии: лейко – эритро клеток к/м, соотношение жира и клеток к/м и др. показатели. Механизмы нарушений и суть патологического процесса: Местный или генерализованный процесс, стадия процесса, динамика процесса, терапия и прогноз, тактика лечения в терминальной стадии заболевания. Через патогенез, лабораторные данные, анамнез выйти на этиологию нарушений – по аналогии анализа красной крови и поставить диагноз.
1. Гемограммы 2. Миелограммы 3. Мазок крови
Схема гемопоэза 6 стадий гемопоэза 8 кроветворных ростков Виды тканевых макрофагов
Лейкоциты ( WBC ) – сборная группа форменных элементов крови, выполняющих интегральные защитные, регуляторные и сигнальные функции. Различают гранулоциты ( нейтрофильные, эозинофильные, базофильные ) и агранулоциты (лимфоциты, моноциты). При стандартном окрашивании мазка крови ядро окрашивается в коричневый цвет, а цитоплазма в синий. В крови взрослого человека содержится незначительное число лейкоцитов, в среднем 4 – 9 х 10 9 /л. Большая часть лейкоцитов реализует свои функции мигрируя в ткани организма. См. главы «Патофизиология воспаления», «Патофизиология иммунной системы» и др..
Всего беременность у человека 38 недель!!! Желточный мешок ………… 3 – 4 Печень /начало кроветворения/……………. 5 – 6 Тимус /появление больших лимфоцитов/.9 – 10 Селезенка / гемопоэз /………….2 Селезенка / лимфопоэз /……….20 Костный мозг………………………13 – 14 Лимфатический узел……………16 – 17 Появление циркулирующих малых лимфоцитов…………………………17
ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОГРАММЫ ДЕТЕЙ новорожденный 1 мес 6 мес 1 год 2 года 4 года 8–14 лет Гемоглобин г/л 215 166 –240 156 123 119 118 126 128 Эритроциты х 10 12 /л 5,7 4,6 –7 4,7 4,6 4,6 4,0 4,1 4,5 Ретикулоциты % 4,3 0,8 –4,3 0,73 1,3 0,9 0,9 0,8 0,4–0,8 Тромбоциты х10 9 /л 258 143–413 – – 200–300 – 200–400 Лейкоциты х10 9 /л 20 10–30 2–10,5 10–12 10,5 9–12 11,0 7–15 9,0 5–13 7,0 4,5–11 Эозинофилы % 0,6 1,5–6,5 Базофилы % 0–4 Лимфоциты % 5–56 Моноциты % 15–34 Нейтрофилы % 53–82 18–46
Изменение показателей клеточного состава костного мозга во многих случаях патологии крови наступают раньше изменений в периферической крови
в норме у детей равно 3:1, 5: 1. Преобладание в костном мозге клеток белого ряда объясняется большей интенсивностью лейкопоэза, что обусловлено более короткой, чем у эритроцитов продолжительностью их жизни. Лейкоциты живут – 9 –13 дней, эритроциты – 60–120 дней (в ср. 90). (Е.Н. Мосягина, 1981 ).
Т-лимфоциты продуцируют лимфокины. Лимфокины регулируют воспалительную реакцию в целом.
Цитокины, выделяемые лимфоцитами, часто называют лимфокинами. Лимфокины ( lymphokines, лат. lympha — влага, kinesis — движение и - in ( e ) — суффикс, обозначающий «подобный») - гликопротеиды с молекулярной массой 15—200кДа, медиаторы клеточного иммунитета, синтезируемые и выделяемые лимфоцитами под действием антигена или неспецифического активатора (напр., лектина ).
Лимфокины представляют собой цитокины, которые координируют и регулируют функции клеток, обеспечивающих иммунный ответ. К лимфокинам относятся и н терфероны, интерлейкины, лимфотоксины, факторы некроза опухолей, факторы, модулирующие активность макрофагов и др. Термин « Лимфокины.» предложен Д. Дюмондом в 1969 г.
Секретируют факторы роста свертывания, вазоактивные амины и липиды, нейтральные и кислые гидролазы. Всего определено в тромбоцитах более 20 БАВ.
МОНОЦИТЫ - МАКРОФАГИ
Выделяют: гистамин и серотонин, гепарин, факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, фактор активации тромбоцитов, протеолитические ферменты, они продуцируют пероксидазу, супероксид и пероксид водорода, а так же протеазу, превращающую кининоген в кинин.
Тучные клетки (мастоциты, лаброциты) — высокоспециализированные иммунные клетки соединительной ткани позвоночных животных, аналоги базофилов крови. Участвуют в адаптивном иммунитете
Название лейкоцитов Лейкоцитарная формула Лейкоцитарный профиль к-во клеток в % к-во клеток в 1 мм3 (в штуках) Эозинофилы 2 – 5 80 – 450 Базофилы 0 – 1 0 – 90 Нейтрофилы: - миелоциты 0 0 -юные 0 – 1 0 – 90 - п /ядерные 3 – 5 120 – 450 -с/ядерные 50 – 70 2000 – 6300 Лимфоциты 20 – 35 800 – 3150 Моноциты 4 – 8 120 – 720 3120 - 11250
Возраст Эритроциты ( Er) 10 12 /л Гемоглобин ( Hb) г/л Ретикулоциты ( Rt) % 0 1 час 5,94 ± 0,71 208 ± 23 28,0 ± 15 3 день 5,92 ± 0,68 212 ± 20 20 ± 10,2 5 день 5,74 ± 0,63 194 ± 19 12 ± 5,7 2 нед 5,40 ± 0,60 188 ± 20 8,2 ± 3,8 1 мес 4,70 ± 0,58 145 ± 21 7,9 ± 3,0 3 мес 4,2 ± 0,43 123 ± 12 8,8 ± 3,7 6 мес 4,2 ± 0,4 125 ± 10 6,8 ± 2,9 9 мес 4,2 ± 0,42 120 ± 11 8,1 ± 3,6 1 год 4,3 ± 0,4 120 ± 11 7,9 ± 3,8 3 года 4,2 ± 0,22 122 ±11 6,8 ± 3,5 5 лет 4,2 ± 0,21 124 ± 10 6,3 ± 3,3 8 лет 4,4 ± 0,18 127 ± 11 6,8 ± 3,,0 12 лет 4,4 ± 0,21 130 ± 12 6,1 ± 2,5 взрослый М 4×10 12 – 5,1×10 12 130-160 2-10 Ж 3,7×10 12 – 4,7×10 12 115-145 2-10
Ядерный нейтрофильный сдвиг ВЛЕВО И ВПРАВО
Ядерный индекс М+Ю+П 0+0+3 0+1+5 ЯИ = ------------ = ---------- = 0,06 ---------- = 0,08; С 50 70 Если ядерный нейтрофильный индекс равен или более 0,1 то это сдвиг влево если индекс менее 0,06 - то это ядерный нейтрофильный сдвиг вправо. Поэтому норма = от 0,06 до 0,08
По своей природе лейкоцитозы и лейкопении могут быть: врождёнными и приобретёнными реактивными управляемыми - возникшими в ответ на агрессию против организма Цитозы могут быть связаны с нарушением лейкопоэза, как и …………………………………эритропоэза.
бл м ю п сег без сдвига 3 65 % с гипорегенеративный 10 60 % с регенерацией 10 15 50 % с гиперрегенеративн. сдв. 3 12 20 40 % лейкемоидная реакция 5 10 12 20 40 %
Одним из наиболее ярких примеров наследственной (конституциональной) особенности лейкопоэза является лейкопения безвредная. Касирский И.А. с соавторами (1974) описал лейкопении у 12-15 % людей, в основе которых лежит конституциональная установка регуляции кроветворения, и которые должны рассматриваться как вариант физиологической нормы. В связи, с чем было использовано понятие безопасной /безвредной/ лейкопении Leucopenia innocens. Количество лейкоцитов при этой форме лейкопении может быть до 2000 в 1 мм 3 при относительном лимфоцитозе в лейкоцитарной формуле. Для таких людей 6-9 тысяч лейкоцитов в 1 мм 3 - опасный лейкоцитоз.
Однако 60% практически здоровых людей не соответствуют этой норме, и на основании этих данных эти люди не могут быть донорами или испытывают ограничения по профессиональной деятельности.
лейкоцитоз, как и лейкопения, будучи неспецифическим симптомом какого-то определённого заболевания, представляет собой исключительно важную диагностическую ценность, направляя внимание врача на поиски какого-то повреждения, инфекционного поражения. Многократные исследования крови помогают врачу судить о динамике патологических процессов и прогнозировать его течение и исход.
15 МИНУТ Старостам! Отметь присутствующих
это собирательный термин для обозначения заболеваний, по этиологии и патогенезу относящихся к опухолям, происходящих из кроветворных тканей. В зависимости от системного или регионального поражения кроветворной ткани гемобластозы подразделяются на 3 группы:
- пролиферация мутированной гемопоэтической клетки костного мозга. Такие клетки носят название злокачественной или малигнизированной. - образование злокачественной клетки крови в костном мозге, с последующей генерализацией процесса.
2. Гистиоцитозы /переходная, реактивная форма/ – из макрофагальных клеток. 3. Солидные опухоли /Гематосаркомы, лимфомы/ – из гемопоэтических клеток периферических органов кроветворения.
Возникшая и выжившая в организме /костном мозге/ злокачественная клетка для развития должна размножиться - пролиферировать, причем, эта пролиферация носит генерализованный, непрерывный и неопластический характер.
Острые лейкозы 1. Острый миелобластный, 2. Острый Миеломонобластный, 3. Острый Монобластный, 4. Острый Промиелоцитарный, 5. Острый Эритромиелоз, 6. Острый Мегакариобластный, 7. Острый Малопроцентный, 8. О. Лимфобластный лейкоз детей / Т-форма, пре-Т-форма, В-форма, пре-В-форма и др., 9. О. Лимфобластный лейкоз взрослых /формы те же, что и у детей/, 10. Острый Плазмобластный, 11. Острый Макрофагальный, 12. Острый Недифференцируемый, Хронические лейкозы 1. Хронический миелолейкоз, 2. Ювенильный хр. миело - лейкоз, 3. Детская форма хр. миело-лейкоза, 4. Сублейкемический миелоз, 5. Эритремия, 6. Хр. мегакариоцитарный, 7. Неклассифицируемые субклинические миелозы, 8. Хр. эритромиелоз, 9. Хр. моноцитарный, 10. Хр. микрофагальный, 11. Хр. тучноклеточный, 12. Хр. лимфолейкоз, 13. Волосатоклеточный лейкоз, 14. Болезнь Сезари, 15. Миеломная болезнь, 16. Болезнь тяжелых цепей, 17. Болезнь легких цепей.
Гистиоцитозы - переходная группа заболеваний, общим патогенетическим звеном которых является реактивная пролиферация атипичных клеток. Различают три формы гистиоцитозов по течению: болезнь Абта - Латтера - Сиве, болезнь Хенда - Шюллера - Крисчена, эозинофильная гранулема / болезнь Таратынова/.
Гематосаркомы - это опухоли, возникшие из кроветворных клеток, прежде всего лимфатической системы / В-клеточная лимфома Беркита /, и другие лимфопролиферативные процессы, лимфоцитомы и лимфосаркомы – разрастание бластных клеток, образующих солидные опухоли, имеющие на ранних стадиях локализацию и органную структуру. Общая классификация гематосарком по данным А. И. Воробьева и М. Д. Бриллиант /1985/: Лимфогранулематоз Лимфоцитомы ; Лимфосаркомы ; Миелобластные саркомы; Эритробластные саркомы; Монобластные саркомы; Плазмобластные саркомы; Макрофагальные саркомы; Недифференцируемые гематосаркомы.
– это типический патологический процесс, главным признаком которого является вызванное действием внешних или внутренних факторов бесконечное и неконтролируемое организмом размножение клеток с нарушением их способности к дифференцировке и формированию тканевых и органных структур, что рассматривается на ранних этапах развития как местное патологическое разрастание ткани. В ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ опухолевый рост переходит в системную пролиферацию с генерализацией процесса.
злокачественной опухолью кроветворной ткани костного мозга, патоморфологическим субстратом которой являются патологические лейкозные бластные клетки, возникающие из одной мутировавшей кроветворной клетки костного мозга, в дальнейшем способной метастазировать (генерализация процесса).
Злокачественная пролиферация 1.1. Как лейкозная, так и пролиферация при злокачественном росте, продолжается до смерти организма хозяина, чем отличается от нормальных и реактивных пролифераций, представляющих ограниченное явление.
N.B. Н еопластический вид злокачественной пролиферации означает, что каждое последующее поколение малегнизированных клеток производится всё менее диффререцированным (более молодым). Таким образом появляется многообразие клеточного состава лейкозных клеток.
Малигнизация клеток – это автономно прогрессирующий процесс появления в человеческом организме раковых новообразований, путем перерождения в них здоровых клеток, либо уже патологически измененных клеток, но доброкачественного характера. Перестройке подвергается вся структура перерождаемой клетки, она активно начинает разрастаться. На начальном этапе больной не испытывает дискомфорта, даже не догадываясь о своем заболевании. На данном этапе затруднена и диагностика патологии.
1.3. В третьих, з локачественная пролиферация утрачивает восприятие регулирующего влияния организма хозяина, и становится автономным, и зависимым только от собственных факторов опухолевого процесса. Так формируется опухолевая прогрессия!
Метаплазия такое изменение ткани, когда она в морфологическом функциональном и иммунологическом отношении приобретает характер другой ткани. Причина метаплазии онкоген, который обуславливает синтез онкобелков. Эта трансформация нормальной ткани делает её иммуногенной, и иммунная система, иммунный надзор должны её уничтожить. Но…
Третий неотъемлемый признак лейкозов – инвазивность (способность к распространению) клеточных элементов. Инвазия кроветворных клеток при лейкозе явление закономерное, также как и инвазивный рост раковых клеток. Но для периферической крови лейкозная картина не является постоянным признаком. Достаточно изучены основные этапы такой формы инвазивности как метастазирование и лейкозный инфильтративный рост опухолей.
5 июля 1788 года был принят первый в мире закон о защите человека от канцерогенов на рабочем месте. Британский парламент запретил трубочистам использовать труд мальчиков младше 8 лет, потому что из-за постоянного контакта с сажей в раннем детстве у трубочистов спустя 15-20 лет развивалась особая карцинома. Борьба с этой болезнью продолжалась два столетия, пока мир не усвоил некоторые правила обращения с канцерогенными веществами. Открыл само явление канцерогенности знаменитый хирург Персиваль Потт, работавший в лондонской больнице Святого Варфоломея. В 1775 году он описал злокачественную опухоль, которую назвал «рак трубочиста». У самих трубочистов она называлась «сажевая бородавка». Вначале на коже мошонки возникает болезненная язва. Затем она прорастает в яичко, которое разбухает и твердеет. Опухоль быстро даёт метастазы в пах и брюшную полость, что приводит к мучительной смерти.
Конечно, «сажевую бородавку» врачи знали и прежде. Но поскольку она поражает юношей, болезнь считали венерической, и лечили ртутью, теряя бесценное время. Потт указал, что единственное верное средство – это гемикастрация. Если вовремя удалить поражённое яичко на ранней стадии заболевания, пациент наверняка будет спасён. Бывало, что через несколько лет или месяцев трубочист опять поступал в больницу с опухолью на другом яичке.
Слева: мальчик-трубочист, шведская открытка начала XX века. Справа: «Трубочисты в пути». Снимок сделан в 1852 году в Париже, фотограф Шарль Негр. Одна из первых в мире репортажных фотографий, попытка запечатлеть уличную сцену «здесь и сейчас». Запечатлённые на этой фотографии дети совершенно точно спускались в дымоходы. На снимке хорошо видны мешки — главный инструмент трубочистов. В мешок собирали сажу, в нём же относили её на продажу. Мешок служил мальчику летом постелью, а зимой — спальным мешком. Это было губительно, так как нежная детская кожа непрерывно пребывала в контакте с канцерогенной сажей. Париж, музей Карнавале
Четвертое - это обязательное условие развития злокачественного роста является иммунодефицит, который чаще носит функциональный характер, а не тяжелой органической патологии.
1. Инфильтрация тканей лейкозными клетками и повреждение ими инфильтрированной ткани. Речь идёт об обретении мутированными клетками агрессивных свойств – факторов агрессии. 2. Отсутствие физиологических лейкоцитов в организме. Поражение здоровых тканей факторами агрессии опухолевого процесса.
Три основные теории: Теория химического канцерогенеза Вирусно-генетическая теория Лучевая теория
Пастером в 1885 г.— за семь лет до открытия вирусов. Честь открытйя вирусов принадлежит нашему сооте-чественнику Д. И. Ивановскому, который впервые в 1892 г. доказал существование нового типа возбудителя болезней на примере мозаичной болезни табака. Будучи студентом Петербургского университета, он выезжал на Украину и в Бессарабию для изучения причин болезни табака, а затем, после окончания университета, продолжал исследования в Никитском ботаническом саду под Ялтой. В содержимом пораженного листа он не обнаружил бактерий, однако сок больного растения вызывал поражения здоровых листьев. Д. И. Ивановский профильтровал сок больного растения через свечу Шамберлана, поры которой задерживали мельчайшие бактерии. В результате он обнаружил, что возбудитель проходит даже через такие поры, так как фильтрат продолжал вызывать заболевание листьев табака. Культивирование его на искусственных питательных средах оказалось невозможным. Д. И. Ивановский приходит к выводу, что возбудитель имеет необычную природу: он фильтруется через бактериальные фильтры и не способен расти на искусственных питательных средах. Он назвал новый тип возбудителя «фильтрующиеся бактерии».
Вирусные ДНК, интегрированные в клеточный геном, называются провирусами. В геноме одной клетки может содержаться несколько интегрированных провирусных ДНК. Впервые возможность интеграции вирусных геномов в геном клетки была установлена на фагах. При заражении бактериальных клеток фагами может либо развиться острая инфекция, заканчивающаяся лизисом бактериальной клетки и выходом из нее новых фаговых частиц, либо произойти интеграция генома фага с геномом бактериальной клетки. В середине 1950-х гг. американский ученый Ренато Далбекко показал, что вирус полиомы, подобно умеренным фагам, либо размножается обычным путем и вызывает острую инфекцию клеток, либо его геном интегрируется в геном клетки, после чего может вызвать ее злокачественную трансформацию.
ПАТОГЕНЕЗ ЛЕЙКОЗОВ Механизм развития лейкозов, как и весь канцерогенез, связан с нарушениями в геноме клетки. Генетические нарушения сводятся к тому что протоонкоген, инициирующий и регулирующий функции роста и дифференцировки клеток превращается в онкоген, что в свою очередь приводит к количественному увеличению транскрипции Причиной трансформации протоонкогена в онкоген являются: вирус, транспозон (прыгающий ген), мутация промотора или супрессора, амплификация гена (умножение копий гена (до 1500копий) с увеличением синтеза онкобелка )
1-я Основная классификация лейкозов базируется на морфологических, цитохимических и кариологических особенностях лейкозных клеток. По этим характеристикам все лейкозы делятся на острые и хронические. К острым лейкозам относят опухоли с полной остановкой дифференцировки родоначальных кроветворных клеток на каком-то уровне созревания (Один злокачественный лейкопоэз), к хроническим - с частичной задержкой созревания и накоплением вследствие этого клеток на каждом уровне зрелости. (Два лейкопоэза, нормальный и злокачественный)
По этой классификации лейкозов как системных заболеваний белой крови принято различать столько сколько существует форм лейкоцитов, т.е. различают: миелолейкозы лимфолейкозы мегакариобластозы эритремии. Таким образом, речь идет о неопластической пролиферации миелоидного, лимфоидного, мегакариоцитарного и эритроидного ростков гемопоэтической ткани. Однако, лейкоз, чаще всего,- не стабильное нарушение кровообразования, а динамическое. Речь идет о существовании так называемых миелопролиферативных и лимфопролиферативных процессах, когда в течение болезни можно наблюдать или постепенное распространение пролиферации с одних миелоидных клеток на другие или одновременную пролиферацию всех клеток в пределах системы.
1я стадия острого лейкоза - предлейкоз. Клинические проявления предлейкоза или " предлейкозный синдром" характеризуются анемией, которая м.б. любой формы. Вторая большая группа предлейкозов проявляется появлением дефектов созревания предшественников эритроцитов, гранулоцитов, моноцитов или мегакариоцитов, при нормо - или гипопластичном костном мозге. Эти проявления можно отнести к начальным признакам лейкоза. Сроки появления лейкоза при появлении предлейкозного синдрома от 3х месяцев до 5 лет, но может быть и значительно больше - до 20 лет. Лейкоз может протекать некоторое время под маской. Много случаев, когда до выявления лейкоза больные длительное время лечились по поводу апластического или гиперпластического кроветворения.
Заболевания маски острого лейкоза у детей Апластические маски Гиперпластические маски Апластическая анемия, гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит, скарлатина, краснуха, острая дизентерия, брюшной тиф, глистная инвазия, грипп, ангина, сепсис. Ревматизм, лимфаденит, гемолитическая анемия, эпидемический паротит, болезнь Боткина, травма, туберкулёзный спондилит и коксит, инфекционный мононуклеоз, бруцеллез, острый аппендицит, лимфогранулематоз, лимфосаркома, тимома.
Представляю вам иллюстрации нормы и патологии крови и костного мозга из атласов ….
Отмечается омоложение клеточного состава И прогрессирующее вытеснение зрелых клеток, Но, при хроническом лейкозе сохраняется 2 лейкопоэза – нормальный и злокачественный /лейкозный/, в отличии от острого лейкоза!!!
Основные показатели используемые в ЦХ: Миелопер о ксидаза Судан черный на липиды Кислая фосфатаза ШИК-реакция на гликоген Альфанафтил эстераза Хлорацетат эстераза КМПС
Виды лейкозов Миелопер- оксидаза Судан черный на липиды Кислая фосфатаза ШИК-реакция на гликоген Альфанафтил- эстераза Хлорацетат- эстераза КМПС Лимфобластный - - + + В виде глыбок - - - Миелобластный + + + Диффузная в виде гранул Слабо + + + Монобластный Слабо + Слабо + +++ Слабо + В виде диффузии + Подавляется фторидом Naf - - Промиелоцитарный +++ + Слабо + +++ Слабо + +++ + Недифференцируемый - - - - - - - эритромиелоз + -
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
