phlogo sis – греч. inflamacio – лат. ( воспламенять)
местное проявление общей реакции организма на повреждение, характеризующееся тремя одновременно протекающими процессами: альтерацией, экссудацией и пролиферацией Биологическое значение - защитная реакция организма направленная на локализацию повреждения, уничтожение патогенного фактора, очищение очага воспаления, восстановление целостности поврежденной ткани
Экзогенные факторы : физические (механические, термические и др.) химические (яды, токсины) биологические (бактерии, вирусы, гельминты, насекомые) Эндогенные факторы : нарушения кровообращения ( Пример: инфаркт - асептическое воспаление) аутоиммунное повреждение
МЕСТНЫ Е ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ rubor – покраснение calor - жар tumor – припухлость dolor - боль functio laesa ‑ нарушение функции calor rubor tumor dolor functio laesa
Лихорадка (повышение температуры) Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в периферической крови) Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) изменения белкового и ферментного спектра крови
3 стадии (компоненты или явления), но все стадии протекают одновременно 1-я стадия: Альтерация (alterare – изменять) – повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их функции 2-я стадия: Экссудация (exsudatio – потеть) – выход плазмы и клеток крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань 3-я стадия: Пролиферация (proliferatio – создавать потомство) – восстановление целостности поврежденной ткани за счет разрастания соединительной ткани
ВТОРИЧНАЯ флогогенный фактор Клетка-мишень 2 АЛЬТЕРАЦИЯ первичная и вторичная ПЕРВИЧНАЯ Клетка-мишень Факторы вторичной альтерации лизосомальные ферменты, токсины, активные кислород-радикалы, цитотоксины Макрофаг, NK- и Т-клетки
Медиаторы - биологически активные вещества, посредством которых определяется развитие и исход воспалительного процесса. Модуляторы - биологически активные вещества, посредством которых осуществляется регуляция силы и качества воспаления.
Клеточные: тучные клетки, лейкоциты и тромбоциты, нервные клетки, другие клетки той ткани, где протекает воспаление (печеночные, мышечные и т.д.) Плазменные: компоненты системы комплимента, кинины, факторы свертывающей и противосвертывающей системы.
Гистамин - является запускающим медиатором, увеличивает продукцию других медиаторов (простагландины), ограничивает высвобождение лизосомальных ферментов расширяет сосуды и увеличивает их проницаемость. Серотонин - увеличивает проницаемость сосудов, вызывает боль, активизирует тромбообразование.
Калликреин-кининовая система (брадикинин каллидин и др.) - расширяют сосуды и повышают их проницаемость, угнетают эмиграцию нейтрофилов, усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, раздражают болевые рецепторы формируя боль Эйкозаноиды (простагландин Е2, лейкотриен В4) - сильные вазодилятаторы, повышают проницаемость сосудов, имеют значение в генезе воспалительной боли
РЕАКЦИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ флогогенный фактор боль Медиаторы и модуляторы I. спазм II. артериальная гиперемия III. венозная гиперемия IV. Престаз и стаз Гистамин через Н 2 -рецепторы Гистамин через Н 1 -рецепторы формирование условий для экссудации
неклеточная фаза - выход жидкости и белков из сосудов в воспаленную ткань 1. Повышение проницаемости сосудистой стенки 2. Повышение гидростатического давления в сосудах воспалительного очага 3. Повышение коллоидно-осмотического давления в воспаленной ткани клеточная фаза - выход из крови через стенку сосудов лейкоцитов краевое стояние лейкоцитов эмиграция миграция фагоцитоз
расширение сосудов н о р м а о ч а г в о с п а л е н и я лизосомальные ферменты, гистамин гиалуронидаза 1. Повышение сосудистой проницаемости вазоактивные медиаторы Н 2 0+белки Флогогенный фактор
2. Повышение гидростатического давления норма артериальная гиперемия венозная гиперемия Повышение артериального притока крови Уменьшение венозного оттока крови
физико-химические изменения в очаге воспаления приводящие к повышению колоидно-осмотического давления Na + Ca 2+ Cl - Mg 2+ PO 4 3- гипериония ГИПЕРОНКИЯ ГИПЕРОСМИЯ протеазы ацидоз увеличение диссоциации солей Н 2 0+белки
Флогогенный фактор Зоны воспаления некроз зона некробиоза зона дистрофий демаркационный вал
Воспаление Ф И Б Р И Н О Г Е Н Фибрин- мономер Са 2+ Патогенез эмиграции лейкоцитов Этап краевого стояния лейкоцитов
Воспаление Фибрин- мономер Са 2+ Этап эмиграции лейкоцитов Миграция и фагоцитоз: поврежденных клеток, токсинов, микробов
ПРОЛИФЕРАЦИЯ (proliferatio – создавать потомство) эндотелий сосудов фибробласты размножение замещение дефекта органа / ткани за счет разрастания соединительной ткани Регенерация – восстановление клеточного состава поврежденной ткани и ее функции
ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ 1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ 2. ЭКССУДАТИВНОЕ 3. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ серозное (катаральное) фибринозное крупозное или дифтеритическое гнойное (абсцесс и флегмона, эмпиема ) геморрагическое гнилостное смешанное неспецифическое специфическое По реактивности – гиперэргическое, нормэргическое, гипоэргическое По скорости развития – острое, подострое, хроническое
Провоспалительные гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы) Противовоспалительные гормоны, препятствующие развитию воспаления (АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны)
1. Этиотропная терапия – устранение причин (вторичная альтерация) и создание условий (повышение резистентности) 2. Патогенетическая терапия – коррекция или прерывание патогенетических механизмов (сосудистые реакции, медиаторы, эксудация, пролиферация, регенерация). 3. Симптоматическая терапия - уменьшение общих и местных признаков проявления воспаления
Лихорадка ( pyros – греч. febris – лат.) Гипертермия Гипотермия
тепло- продукция тепло- отдача обмен веществ мышечный термогенез теплопроведение 20% теплоизлучение 60% испарение 20% t o гомеостаз ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ЗВЕНО ТЕРМОРЕЦЕПЦИИ 5 15 25 35 45 t o C имп/с 12 9 6 3 0 холодовые рецепторы кожи тепловые рецепторы кожи количество рецепторов 30 000 250 000
обмен веществ мышечный термогенез ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ теплопроведение теплоизлучение испарение ТЕПЛООТДАЧА терморецепторы ГИПОТАЛАМУС усиление метаболизма разобщение окисления/фосфорилирования мышечная дрожь расширение сосудов кожи потоотделение Нервная и эндокринная регуляция Механизмы терморегуляции
типовой патологический процесс выражающийся в активном повышении температуры тела в результате перестройки центров терморегуляции под влиянием пирогенных веществ ЛИХОРАДКА обусловлена смещением постоянной установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции
Инфекционные лихорадки – при попадании экзогенного пирогена (бактерий, грибков, токсинов) Неинфекционные лихорадки – (белковая, солевая и др.) (при ожогах, травмах, после операций, инфарктах, аллергических реакциях и т.д.)
экзогенный пироген фагоцит норма эндогенная t o C эталонная t o C интерлейкин t o C t o C рецепторы Центр термо-регуляции лихорадка эндогенная t o C эталонная t o C спазм сосудов обмен веществ теплопродукция теплоотдача выброс гормонов Патогенез лихорадки
эталонная t o C НЕЙРОНЫ ГИПОТАЛАМУСА интер- лейкин 1 циклооксигеназа простагландин Е 2 цАМФ обмен веществ t o C холодовые рецепторы ↑ чувствительности норма эндогенная t o C жаропонижающие средства эталонная t o C лихорадка
St. incrementi St. fastigii St. decrementi t o C 42 39 36 дни заболевания теплопродукция теплоотдача Стадии лихорадки N t o C 36,6 ↓ t o литическое критическое
субфебрильную t o C характеризующуюся повышением температуры до 38 о С; умеренную t o C (фебрильную) - с температурой 38-39 о С; высокую t o C (пиретическую) - 39-41 о С чрезмерную t o C (гиперпиретическую ), температура тела при которой превышает 41 о С.
ТЕМПЕРАТУРНЫЕ КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ бронхопневмония туберкулёз эксудативный плеврит вирусные инфекции 0 1 2 3 4 дни t o C 40 39 38 37 36 Febris remittens (послабляющая) t o C 40 39 38 37 36 Febris intermittens (перемежающаяся) о. гепатит туберкулёз сепсис малярия 0 1 2 3 4 5 6 7 8 дни
ТЕМПЕРАТУРНЫЕ КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ t o C 42 41 40 39 38 37 36 сепсис деструктивные процессы в организме (опухоли, туберкулёз) 0 1 2 3 4 дни Febris hectica (истощающая)
препятствует размножению многих возбудителей при высокой температуре снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам способствует выведению токсических продуктов (потоотделение, повышение диуреза) способствует повышению барьерной функции печени и синтезу в ней белков (дезинтоксикация) стимулирует обменные процессы в клетках и их функциональную активность возрастает активность фагоцитоза и иммунной системы
При высокой температуре > 41 О С может развиться тепловая денатурация белков Возникает дополнительная нагрузка на сердце и сосуды При критическом падении температуры возможно развитие коллапса
температура повышается > 41 о С (возможна коагуляция белка) высокая температура держится длительное время – > 3-х дней (истощение защитных механизмов) имеется сопутствующая патология сердечно-сосудистой и нервной систем (при лихорадке на них падает дополнительная нагрузка)
тепло- продукция тепло- отдача t o гомеостаз ГИПЕРТЕРМИЯ - повышение температуры тела без участия эндогенных пирогенов Стадия компенсации Стадия декомпенсации
тепло- продукция тепло- отдача ГИПОТЕРМИЯ Стадия компенсации Стадия декомпенсации
Благодарю за внимание! С праздником весны! Ура!
