Лекция по патологической анатомии
Воспаление — комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов. Воспаление — защитно-приспособительная реакция, направленная: а) на отграничение участка повреждения; б) на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвавших воспаление; в) на восстановление поврежденных тканей (репарация).
Воспаление могут вызывать различные факторы. а.Биологические (экзогенные и эндогенные): микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности; иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы и др. б.Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма. в.Химические: лекарства, токсины, яды.
Воспаление состоит из трех фаз: 1) альтерации 2) экссудации 3) пролиферации.
Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции
Действуют как аутокаталитическая система, используя принципы обратной связи, дублирования и антагонизма. Большинство из них действуют, специфически связываясь с рецепторами клеток-эффекторов; некоторые обладают ферментативной активностью или действуют через активные метаболиты кислорода. •Медиаторы могут быть плазменными и клеточными
Обеспечивают: повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах для отграничения возбудителя и самого очага. Появляются при активации циркулирующих в крови факторов.
Продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосо-мальные ферменты) или образуются в ходе воспалительной реакции. Обеспечивают: а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса,фагоцитоза; б) включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента; в) репарацию путем пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления.
Экссудация — выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла
1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови: кратковременная вазоконстрикция; вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии; замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз.
2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла: появление пор между эндотелиальными клетками вследствие: их сокращения и расширения просвета сосудов; повреждения эндотелия.
3. Выход жидкости и плазменных белков: межэндотелиально через межэндотелиальные поры; интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия. Электронном икроскопическая картина: в эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальнои клетки, обращенной к просвету сосуда.
4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов): происходит преимущественно в посткапиллярах и венулах; первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты — ПЯЛ (через 15 — 30 мин при раздражителях средней силы).
5. Фагоцитоз. Поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных частиц (живых и погибших бактерий и других возбудителей, некротического детрита, инородных тел и пр.). Наиболее важные фагоцитарные клетки — ПЯЛ и моноциты-макрофаги. Фагоцитоз может быть: а) завершенным; б) незавершенным (микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме; незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению).
6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Экссудат — воспалительная жидкость, содержащая белок и клеточные элементы. При скоплении в тканях клеток говорят о воспалительном клеточном инфильтрате. Состав клеток экссудата различен: ° в первые 6 —24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ; ° в период 24 — 48 ч начинают преобладать моноциты-макрофаги; ° при воспалении, связанном с реакциями гиперчувствительности немедленного типа, в экссудате преобладают эозинофилы
Пролиферация — завершающая фаза воспаления, которая характеризуется: Размножением на поле воспаления способных к пролиферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток, гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия. Дифференцировкой и трансформацией клеток: А. макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную и гигантскую клетку; Б. В-лимфоцит — в плазматическую клетку; В. камбиальная мезенхимальная клетка превращается в фибробласт.
В зависимости от характера течения воспаление может быть острым, подострым и хроническим. По преобладанию фазы воспаления выделяют экссудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое).
Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определяется видом и интенсивностью действия повреждающего фактора.
В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое смешанное воспаление; катаральное
Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначительное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущенный эпителий и пр.). Развивается чаще на серозных оболочках (полисерозиты при ревматических болезнях, при аутоинтоксикациях — уремии), слизистых оболочках, коже (стрептококковая инфекция — буллезная рожа, при инфекции вирусом герпеса, при ожогах), реже во внутренних органах (серозная пневмония при гриппе и др.).
Экссудат содержит большое количества фибрина, который образуется из фибриногена. Может возникать при инфекционных заболеваниях (крупозная пневмония, дифтерия, дизентерия, туберкулез), инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм), аутоинтоксикациях (уремия). Развивается обычно на слизистых и серозных оболочках, образуя пленки; изредка — в глубине органа (в легком). В зависимости от характера прикрепления фибринозных пленок к подлежащим тканям фибринозное воспаление может быть крупозным и дифтеритическим.
Развивается на серозных оболочках, а также слизистых оболочках, покрытых цилиндрическим эпителием, рыхло связанным с подлежащими тканями. Фибринозная пленка тонкая (содержит фибрин с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов), легко отторгается
Фибринозный перикардит может возникать при уремии, ревматизме, трансмуральном инфаркте миокарда, крупозной пневмонии. Макроскопическая картина: эпикард тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей и напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются. Исход: образуются спайки между листками перикарда, часто облитерация полости сердечной сорочки; иногда склерозированные оболочки петрифицируются или оссифицируются («панцирное сердце»).
Крупозный ларингит, трахеит, бронхит может развиться при дифтерии (истинный круп). Исход: при отторжении могут возникать поверхностные язвы, полностью регенерирующие (заживающие). Осложнение: легко отторгающиеся фибринозные пленки могут привести к асфиксии, требующей экстренной трахеостомии
Развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (который плотно связан с подлежащими тканями) либо покрытых цилиндрическим эпителием при наличии глубокого некроза. Пленка толстая (содержит, кроме фибрина и лейкоцитов, некротизированные ткани), отторгается с трудом с появлением глубоких язв
Дифтеритическое воспаление зева возникает при дифтерии. Микроскопическая картина: видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащих тканей миндалины, пронизанные фибрином и ПЯЛ. По периферии участка фибринозного воспаления — демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением ПЯЛ. Исход дифтеритического воспаления: на месте глубоких язв, возникающих при отторжении пленки, возникают рубцы.
Характеризуется преобладанием в экссудате ПЯЛ (сохранных и распадающихся). Наиболее частая причина — гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, синегнойная палочка и пр.). Характерной морфологической особенностью является гистолиз — расплавление тканей протеолитическими ферментами лейкоцитов (нейтральные протеазы — коллагеназа, эластаза, катепсин и кислые гидролазы).
Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона); гнойное воспаление в предсуществующих полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы.
Возникает при менингококковой инфекции, а также при септикопиемии в связи с микробной эмболией. Макроскопическая картина: мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой (гноем). Борозды и извилины сглажены. Более значительно изменения выражены на поверхности лобных, височных и теменных долей, отчего мозг выглядит как бы покрытым «зеленым чепчиком». Осложнения: а) менингоэнцефалит — возникает при переходе воспале ния с оболочек на вещество головного мозга; б) гидроцефалия (водянка головного мозга) — возникает при организации экссудата, что ведет к зарастанию субарахноидального пространства, нарушению оттока цереброспинальной жидкости, резкому растяжению желудочков и атрофии вещества головного мозга.
Характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов. В его развитии велико значение сосудистой проницаемости. Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: чуме, сибирской язве, гриппе, в прошлом — при оспе.
Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей. Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами. Характерны обширные фокусы некроза.
Возникает на слизистых оболочках. Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности. В экссудате всегда содержится слизь. Может быть серозным, гнойным и слизистым. Может возникать при инфекционных заболеваниях (катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях), аллергических состояниях и пр. Исход чаще благоприятный — полное восстановление слизистой оболочки; иногда катаральное воспаление может принимать хроническое течение, что сопровождается перестройкой слизистой оболочки и ее атрофией.
- кровотечения; - продуктивное воспаление (Струков А.И. «Патологическая анатомия»)
