Вопросы: 1. Термин, определение понятия. 2. Этиология воспаления. 3. Патогенез воспаления. 4. Местные признаки воспаления. 5. Общие признаки воспаления. 6. Исходы воспаления. 7. Значение воспаления. 8. Теории воспаления. 9. Роль реактивности в развитии воспаления. 10. Принципы терапии воспаления. 11. Хроническое воспаление.
Термин inflammatio (от лат. inflammare – воспламенять) Синоним - phlogosis
Воспаление – сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся развитием собственно патологических и приспособительных реакций и направленная на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего фактора, а также на восстановление (или замещение) поврежденных тканей
1. Эволюционно выработанный 2. Протекает однотипно вне зависимости от: Причины Особенностей организма (пол, возраст, видовая принадлежность и др.) В рамках какой нозологической единицы (миокардит, плеврит, менингит, орхит, отит, аппендицит и т.д.) 3. Обладает свойством аутохтонности (развивается по определенному «сценарию» после того, как этиологический фактор закончил свое воздействие)
Флогогены (флогогенные факторы) - патогенные факторы, способные вызвать воспаление. По источнику флогогены: эндогенные (образуются в организме экзогенные (попадают извне)
камень опухоль тромб продукты обмена денатурированные белки погибшие ткани комплексы Ag / At и др.
Механические (механическое повреждение) Физические (температура, электрический ток, лучистая энергия и др.) Химические (органические и неорганические кислоты, щелочи; лекарственные средства) Биологические: - инфекционные возбудители (вирусы, бактерии, риккетсии, паразиты, грибы) - иммуноаллергические флогогены (ткани трансплантата, чужеродные сыворотки и др.) - токсины насекомых, животных, растений
Альтерация Экссудация Пролиферация
Альтерация (повреждение, изменение) - пусковое звено патогенеза воспаления Виды альтерации: П ервичная В торичная Первичная – прямое следствие повреждающего действия флогогена Вторичная развивается под влиянием факторов, формирующихся в зоне первичной альтерации
Повреждение и разрушение структур тканей, клеток, включая мембраны, следовательно, выход ферментов, ионов и др. Развитие некроза и различных дистрофий Нарушение специфических и неспецифических функций клеток, тканей
Синтез и освобождение БАВ (медиаторов воспаления) Сосудистые изменения Нарушения обмена веществ Изменения физико-химических свойств ткани
Основное событие в рамках альтерации - образование и освобождение биологически активных веществ (БАВ) БАВ – ключевое звено воспаления БАВ - медиаторы воспаления БАВ - «внутренний двигатель воспаления» БАВ - «мотор воспалительной реакции»
Медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении и обеспечивающие закономерный характер его развития, а также формирующие местные и общие признаки воспаления По источнику : Клеточные Плазменные
Биогенные амины (гистамин серотонин) Нейромедиаторы (катехоламины и ацетилхолин) Эйкозаноиды - производные арахидоновой кислоты: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны Пептиды и белки (нейропептиды, интерлейкины, интерфероны, ФНО, белки острой фазы, катионные белки, ферменты) Нуклеотиды и нуклеозиды (АТФ, АДФ, аденозин) Оксид азота
Кинины (брадикинин, каллидин) Компоненты системы комплемента Факторы системы гемостаза (факторы свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем)
Усиливают альтерацию, включая сосудистые изменения, нарушения обмена веществ, изменения физико-химических свойств ткани Обеспечивают развитие 2 и 3 стадий воспаления (экссудации и пролиферации)
Кратковременный спазм артериол Артериальная гиперемия Венозная гиперемия Стаз
длится недолго - от нескольких секунд до нескольких минут механизм рефлекторный – результат возбуждения вазоконстрикторов под действием флогогена
Механизмы: Возбуждение вазодилататоров по механизму аксон-рефлекса Эффекты медиаторов воспаления (ацетилхолина, гистамина, брадикинина, простагландинов, нейропептидов и др.)
Длится практически на протяжении всего воспалительного процесса Механизмы: увеличение вязкости крови изменение состояния стенок сосудов сдавление венул снаружи отечной жидкостью
Обусловлено: сгущением ее из-за экссудации краевым стоянием лейкоцитов увеличением содержания глобулинов и потерей альбуминов из-за экссудации набуханием и агрегацией эритроцитов тромбообразованием
Снижение тонуса (из-за паралича нервно-мышечного аппарата) Снижение эластичности Набухание эндотелия и, как следствие, уменьшение просвета сосудов Увеличение адгезивности стенок сосудов и, как следствие, прилипание лейкоцитов
Сдавление венул снаружи отечной жидкостью
Стаз в очаге воспаления – результат венозной гиперемии (венозного застоя) Механизмы – те же, что и для венозной гиперемии
Усиление и извращение обмена веществ Смысл : Энергетическое и пластическое обеспечение местных адаптивных реакций в очаге, направленных на уничтожение и элиминацию флогогена и ликвидацию последствий его воздействия Метаболические изменения участвуют в формировании характерных физико-химических нарушений в очаге воспаления
носят фазный характер: на этапе альтерации преобладают реакции катаболизма на этапе развития артериальной гиперемии и пролиферации преобладают реакции анаболизма
Преобладание гликолиза и развитие ацидоза Механизмы: флогоген, гидролазы, ВЖК, перекиси, Н+ повреждают митохондрии ЖК и Са2+ разобщают окисление и фосфорилирование продукты деградации АТФ стимулируют ключевые ферменты гликогенолиза и гликолиза
Потребление О2 возрастает, однако эффективность митохондриального окисления глюкозы снижается Активируется гликогенолиз и гликолиз Уровень АТФ в ткани снижается - энергодефицит Накапливаются недоокисленные продукты : лактат, пируват («пожар» обмена ), что ведет к развитию метаболического ацидоза
ПРЕОБЛАДАНИЕ ЛИПОЛИЗА НАД СИНТЕЗОМ ЛИПИДОВ Механизмы: Флогогены разрушают липидсодержащие компоненты клеток, в результате чего освобождаются ВЖК и свободные липиды Накапливаются токсичные кетокислоты Липазы и фосфолипазы из поврежденных клеток и лейкоцитов гидролизуют липиды, в результате чего освобождаются ВЖК Катехоламины, гистамин, серотонин, ВЖК, ионы железа активируют ПОЛ, в результате чего накапливаются гидроперекиси липидов, вызывающие деструкцию клеток
Избыток ВЖК разобщает ОФ и разрушают клеточные мембраны Дополнительную альтерацию тканей в очаге воспаления обеспечивают избыток кетокислот (ацетоуксусной, -оксимасляной, -кетоглютаровой и др.) и избыток перекисей и гидроперекисей липидов Повреждение не только клеток организма, но и флогогена В ходе метаболизма арахидоновой кислоты, входящей в состав мембран клеток, образуются эйкозаноиды, обладающие свойствами медиаторов
ПРЕОБЛАДАНИЕ ПРОТЕОЛИЗА НАД СИНТЕЗОМ БЕЛКОВ Механизмы усиления протеолиза: флогоген протеолитические ферменты активация ПОЛ
разрушаются мембраны клеток накапливаются продукты протеолиза, которые затем используются для ресинтеза белков тормозятся реакции синтеза белка денатурированные белки могут стать аутоантигенами
в клетках увеличивается содержание воды, Na + и Ca 2+ во внеклеточном пространстве увеличивается содержание К+ и Mg 2+ Механизмы : повреждение мембран флогогеном, ферментами лизосом энергодефицит как фактор нарушения работы ионных насосов
Ацидоз Гипер К иония Гиперосмия Гиперонкия
Флогоген, гидролазы, ВЖК, перекиси, Н+ повреждают митохондрии ЖК и Са2+ разобщают ОФ Продукты деградации АТФ стимулируют ключевые ферменты гликогенолиза и гликолиза
повышение проницаемости стенок сосудов, следовательно, развитие отека в очаге повышение проницаемости клеточных мембран, в том числе наружной и мембран лизосом, следовательно, выход гидролаз формирование боли в очаге воспаления (ионы Н+ раздражают болевые рецепторы)
Усиливает гидролиз солей и органических соединений, следовательно, повышает Росм и Ронк Изменяет чувствительность рецепторов стенок микрососудов к гормонам, нейромедиаторам и др. БАВ, следовательно, нарушается регуляция сосудистого тонуса в очаге воспаления
ГиперК+иония - увеличение содержания калия в ткани Механизм - выход К+ из клеток вследствие: разрушения мембран под действием лизосомных ферментов нарушения нормальной работы ионных насосов из-за энергодефицита
Механизмы: гидролиз солей, белков, жиров, углеводов выход осмоактивных компонентов из разрушенных клеток
Гипергидратация тканей в очаге воспаления Повышение проницаемости стенок сосудов Изменение их тонуса в очаге воспаления Боль (механическое воздействие на болевые рецепторы)
Механизмы: гидролиз белков разрушение клеток выход белков из крови в ткань через повышенно проницаемую сосудистую стенку Последствие - развитие отека в очаге воспаления
Экссудация – процесс выхода из микрососудов в ткань и/или полости тела плазмы и ФЭК То, что вышло из микрососудов в ткань, называется экссудатом
Повышение проницаемости стенок микрососудов Растяжение стенок микрососудов вследствие их полнокровия Повышение Ронк. и Росм. в очаге воспаления (за пределами сосудов)
Ацидоз Медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин, С5а, С3а, лейкотриены C 4, D 4) Ферменты лизосом лейкоцитов Активные формы кислорода (АФК) Микробные токсины Токсичные метаболиты поврежденных клеток (кетокислоты, ВЖК)
Межэндотелиально Через микропоры в эндотелиоцитах Путем микропиноцитоза (микровезикулярный транспорт)
вода белок ФЭК могут быть микроорганизмы
полупрозрачная жидкость содержит 2-5% белка (в основном альбумины ) небольшое количество лейкоцитов (в основном ПМЯЛ) по составу близок к транссудату уд. вес 1015-1020
Характерен для воспаления серозных и слизистых оболочек При воспалении слизистых серозный экссудат содержит примесь слизи Реже встречается при воспалении паренхиматозных органов Примеры: ожоговое воспаление, аллергическое воспаление, воспаление, вызванное вирусами.
большое содержание фибриногена и фибрина результат значительного повышения проницаемости стенок сосудов фибрин выпадает на слизистых оболочках в виде пленок на серозных оболочках – в виде ворсинчатых масс Примеры: дифтерия, дизентерия, туберкулез.
Содержит много белка и эритроцитов и других ФЭК Любой экссудат может стать геморрагическим в случае значительного повышения проницаемости стенки сосуда Примеры: чума, сибирская язва, черная оспа, туберкулез, грипп, аллергическое воспаление.
Мутная густая жидкость, вязкая, зеленоватого цвета Содержит много белка - 6-8% (альбумины и глобулины ), Микроорганизмы, погибшие клетки, продукты аутолиза тканей, ферменты Много ФЭК, в основном погибших лейкоцитов ( «гнойные тельца» ) Примеры: воспаление, вызванное кокковой флорой, патогенными грибами, химическими флогогенами.
грязно-зеленого цвета с дурным запахом при внедрении в очаг воспаления гнилостной (анаэробной) флоры
Защитно-приспособительное Патогенное
В процессе экссудации из крови удаляются токсины и метаболиты Экссудат задерживает в очаге воспаления флогоген В процессе экссудации происходит транспорт медиаторов и Ig в очаг воспаления
Сдавливает органы и ткани Может изливаться в полости тела Возможно развитие абсцессов и флегмон Образование спаек
Экссудат участвует в формировании таких местных признаков воспаления, как припухлость и боль Состав экссудата имеет диагностическое значение
Эмиграция – выход лейкоцитов из микрососудов в ткань Последовательность выхода лейкоцитов ( правило Мечникова ): нейтрофилы моноциты лимфоциты
Краевое стояние лейкоцитов (маргинация) Адгезия (прилипание) и выход лейкоцитов через стенку сосуда Таксис - направленное движение лейкоцитов в очаг воспаления
обусловлено эффектами: хемотаксинов селектинов замедлением тока крови
Хемотаксины (хематтрактанты): Микробные токсины Продукты жизнедеятельности микробов Простагландины и лейкотриены из лейкоцитов Компоненты комплемента (с3а, С5а) Калликреин Денаурированный коллаген, эластин Лимфокины и др.
Селектины – молекулы межклеточной адгезии Экспрессируются на поверхности лейкоцитов, тромбоцитов, эндотелиоцитов под действием медиаторов воспаления
обусловлены: Взаимодействием селектинов и эндотелиоцитов Действием гидролитических ферментов лейкоцитов (коллагеназа, эластаза)
Таксис – направленное движение лейкоцитов за пределами сосуда в очаг воспаления Виды таксиса: хемотаксис - таксис под влиянием химических сил электротаксис - таксис под влиянием электрических сил
Хемотаксины (хематтрактанты): Микробные токсины Продукты жизнедеятельности микробов Простагландины и лейкотриены из лейкоцитов Компоненты комплемента (с3а, С5а) Калликреин Денаурированный коллаген Эластин и др.
На стороне лейкоцита, обращенной к центру очага воспаления (где максимум хемотаксинов), скапливаются хеморецепторы («кэппинг») Изменяется коллоидное состояние цитоплазмы лейкоцитов: гель переходит в золь Снижается поверхностное натяжение в полюсе лейкоцита, обращенном к очагу воспаления Именно туда перемещается цитозоль лейкоцита, и весь лейкоцит постепенно перемещается к очагу воспаления
Электротаксины - (+) заряженные частицы в эпицентре очага воспаления: H +, Na +, Ca 2+, K +, Mg 2+ мицеллы белка погибшие клетки Механизм электротаксиса: будучи (+) заряженными, притягивают (-) заряженные лейкоциты
Лейкоциты уничтожают флогоген и собственные погибшие клетки в очаге воспаления Лейкоциты являются источником БАВ, которые определяют весь ход воспаления Лейкоциты осуществляют процессинг Ag и передают информацию клеткам иммунной системы (презентация), т.е. участвуют в иммунных реакциях
Меньшая часть лейкоцитов, выполнивших свои функции в очаге воспаления, возвращается в циркуляцию Большая их часть гибнет в очаге воспаления, превращаясь в «гнойные тельца» или подвергаясь апоптозу
Фагоцитоз – активный биологический процесс поглощения и уничтожения чужеродного материала специализированными клетками – фагоцитами Фагоциты: Макро фагоциты (моноциты крови и макрофаги) Микро фагоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы)
для макрофагоцитов – погибшие свои и чужие клетки, инородные тела для микрофагоцитов – микробы, инородные тела
Сближение фагоцита с объектом - таксис Распознавание фагоцитом объекта и адгезия к нему Поглощение объекта и образование фаголизосомы Внутриклеточное переваривание
Распознавание осуществляется лейкоцитами с помощью рецепторов к Fc -фрагменту противомикробных At ( Ig M, G ) После распознавания образуется комплекс: фагоцит + микроб + Ig Присоединение противомикробных Ig облегчает поглощение объекта фагоцитом
Опсонизация - процесс облегчения поглощения объекта фагоцитом Опсонины (хематтрактанты): иммуноглобулины ( Ig А, G ) компоненты комплемента (C3b, C4b) калликреин, брадикинин фактор Хагемана микробы, продукты их жизнедеятельности C -реактивный белок продукты поврежденных тканей
Лавинообразное усиление метаболизма («метаболический взрыв», «респираторный взрыв») Дегрануляцию
Активация пентозофосфатного шунта Усиление гликолиза Усиление гликогенолиза
Выход из гранул медиаторов воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО и др.) Выход активных форм кислорода, образовавшихся при метаболическом взрыве
Объект погружается в фагоцит в составе фагосомы (т.е. окруженный плазматической мембраной фагоцита) К фагосоме устремляются лизосомы фагоцита Мембраны фагосомы и лизосом сливаются и образуется фаголизосома
Кислородзависимые механизмы (образуются при метаболическом взрыве) Кислороднезависимые механизмы(из гранулоцитов)
Активные формы кислорода Свободные радикалы Перекисные продукты Органические и неорганические соединения
Катионные белки Лактоферрин Лизоцим Катепсин Протеиназы и др.
Увеличение числа стромальных клеток Увеличение числа паренхиматозных клеток (как правило) Образование межклеточного вещества Цель пролиферации – регенерация поврежденных тканей или замещение дефекта соединительной тканью
Ферменты, разрушающие, ингибирующие или тормозящие синтез медиаторов воспаления Глюкокортикоиды Полиамины (путресцин, кадаверин, спермин) Гепарин и др.
Предупреждают избыточное накопление и поступление медиаторов воспаления в кровоток (избыток может привести к шоку, коллапсу, ДВС) Обеспечивают затухание альтерации и экссудации Создают необходимые условия для пролиферации
печень кожа ЖКТ дыхательные пути и др. В них дефекты структур в очаге воспаления ликвидируются полностью
сухожилия хрящи связки почки
Сократительный миокард Нервная ткань В них при завершении воспаления на месте очага пролиферируют клетки стромы (в основном фибробласты), вследствие чего формируется соединительнотканный рубец как исход воспаления
1. Медиаторы воспаления (ФНО; ЛТ, кинины, биогенные амины ) 2. Продукты метаболизма лейкоцитов и тромбоцитов (монокины, лимфокины, тромбоцитарные факторы) 3. Продукты распада тканей (низкомолекулярные пептиды 4. Полиамины (путресцин, спермин, спермидин) 5. Гормоны (СТГ, инсулин, глюкагон, ГК, Т4, соматомедины) 6. Ферменты коллагеназа и гиалуронидаза 7. Кейлоны и антикейлоны 8. Нейромедиаторы 9. Ионы
Краснота ( rubor ) – связана с развитием артериальной гиперемии в очаге воспаления Припухлость ( tumor ) – связана с развитием артериальной и венозной гиперемии, а также формированием воспалительного отека, т.е. с увеличением содержания воды в очаге воспаления
Местное повышение температуры, жар ( calor ) – связан с увеличением содержания артериальной крови (она более теплая) и усилением обменных процессов в очаге воспаления Боль ( dolor ) – связана с раздражением болевых рецепторов отечной тканью и БАВ (гистамин, серотонин и др.)
Нарушение функции ( functio laesa ) – обусловлено повреждением, болью, отеком. Нарушаются и специфические, и неспецифические функции (опорная, формообразующая, терморегуляции, местного иммунитета)
Лейкоцитоз. Механизм - усиление лейкопоэза в костном мозге. Стимуляторы лейкопоэза при воспалении: микроорганизмы и продукты распада тканей. Лихорадка. Механизм: выработка медиаторов воспаления, являющихся пирогенами ( ИЛ 1 и ИЛ-6 ).
Диспротеинемия (нарушение соотношения альбуминов и глобулинов плазмы). Механизмы: Увеличение содержания глобулинов за счет Ig Нарушение синтеза альбуминов в печени
Увеличение СОЭ. Механизмы: Диспротеинемия Ацидоз, Гипер К емия Увеличения содержания в крови проагрегантов Адгезия и агрегация ФЭК
Гормональные сдвиги. Механизмы: Активация симпатоадреналовой системы Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
Изменение содержания и активности различных ферментов ; Изменение активности свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем Аллергизация
Полное восстановление структуры и функции Образование рубца, который может вызывать деформацию или смещение органа, следовательно, нарушать его функции Развитие осложнений (перитонит, абсцесс, флегмона, эмпиема, пиемия, склероз, цирроз органа) Переход в хроническое воспаление Гибель организма (при некоторых локализациях, при развитии некроза)
Уничтожение и элиминация флогогена (очаг воспаления выполняет функции барьера и дренажа) Воспаление участвует в формировании иммунитета При воспалении происходит восстановление или замещение поврежденной структуры
Фагоцитоз Ацидоз Противомикробные At Деградация поврежденной ткани
Выпадение фибрина Свертывание лимфы Блокада кровеносных и лимфатических сосудов Лейкоцитарный вал Разрастание соединительной ткани на границе поврежденной и здоровой (демаркация)
С экссудатом в очаг выходят продукты нарушенного обмена, токсины
Воспаление несет в себе элементы разрушения Воспаление может сопровождаться тяжелыми общими нарушениями (интоксикация, изменение реактивности и др.) Могут развиваться различные осложнения и смерть
Клеточная (аттракционная, нутритивная) Суть воспаления – нарушение жизнедеятельности клеток в ответ на раздражение
Сосудистая Суть воспаления – расстройство кровообращения, экссудация и эмиграция.
Биологическая (фагоцитарная) Основное звено воспаления – фагоцитоз Воспаление – эволюционно выработанный защитно-приспособительный процесс Связь между воспалением и иммунитетом Воспаление не только местный, но и общий процесс
Физико-химическая Основное звено патогенеза воспаления – нарушения обмена веществ, приводящие к изменению физико-химических свойств ткани (ацидозу, гиперосмии, гиперонкии и др.)
Нервно-сосудистая (вазомоторная) Первично в развитии воспаления – расстройство функции сосудодвигательных нервов и, как следствие, сосудистые нарушения в очаге воспаления и нарушения обмена веществ
Биохимическая Основа патогенеза воспаления – БАВ (медиаторы воспаления)
Нервно-рефлекторная Сосудисто-тканевые реакции в рамках воспаления регулируются нервной и гуморальной системами (особенно гипофизарно-надпочечниковой) Сущность воспаления представляется как общая реакция на повреждение
Синтетическая Обобщает все теории, не выпячивая какой-то один компонент воспаления Флори, Цвейфах, Чернух
Связь с функциональным состоянием регуляторных систем: Нервной Иммунной Эндокринной
Кратковременный спазм артериол, а затем их расширение (артериальная гиперемия) в очаге воспаления имеют рефлекторную природу Воспаление в брюшной полости может привести к рефлекторному урежению сердечной деятельности (в эксперименте)
На фоне наркоза или зимней спячки воспаление развивается слабо Возможно воспроизведение в эксперименте условно-рефлекторного воспаления
При хроническом повреждении таламической области развивается воспалительный процесс кожи и слизистых В основе – нарушение нервной трофики тканей и, как следствие, снижение их устойчивости к действию повреждающих факторов
На десимпатизированном ухе кролика воспаление протекает бурно, но быстро заканчивается Раздражение симпатических нервов тормозит развитие воспаления
Парасимпатическая нервная система оказывает провоспалительное действие Симпатическая нервная система оказывает противовоспалительное действие
Прововоспалительные гормоны: СТГ Минералокортикоиды Тиреоидные Инсулин Противоспалительные гормоны: Глюкокортикоиды АКТГ
В иммунизированном организме ( состояние иммунитета ) устойчивость к воздействию вредоносного фактора повышается, воспаление протекает менее интенсивно, исход наступает быстрее При иммунологической недостаточности ( состояние иммунодефицита ) течение воспаления вялое, затяжное, рецидивирующее При повышенной иммунологической реактивности ( состояние аллергии ) воспаление протекает бурно, с преобладанием альтерации вплоть до некроза
Нормергическое воспаление (в здоровом организме) Гиперергическое воспаление (в сенсибилизированном организме) Гипергическое воспаление (при иммунодефиците, голодании, опухолевом процессе, сахарном диабете и др.)
Этиотропная терапия Патогенетическая терапия Симптоматическая терапия
Воздействие на флогоген: Микроорганизмы - антибиотики Инородное тело – удаление
Тепло, банки, горчичники – усиливают лимфо- и кровообращение, экссудацию и эмиграцию, фагоцитоз Холод - наоборот Антигистаминные препараты – блокируют рецепторы к гистамину в сосудах обмена, следовательно, уменьшают экссудацию и эмиграцию
Глюкокортикоиды – стабилизируют мембраны лизосом, снижают проницаемость, тормозят экссудацию, эмиграцию, фагоцитоз, угнетают иммунитет и пролиферацию, т.е. тормозят развитие воспаления. Используются в основном при аллергическом воспалении. Протеолитические ферменты - очищают раневую поверхность, ускоряют заживление и грануляцию, т.е. активируют воспаление. Антипротеазные препараты – все наоборот, т.е. оказывают противовоспалительное действие.
Анальгетики Анестетики Транквилизаторы Антистрессорные Нормализующие функции органов и систем
вторично-хроническое - исход острого первично-хроническое - изначально имеет длительное течение
проказа туберкулез гломерулонефрит гепатит ревматоидный артрит и др.
Длительная персистенция флогогена (возбудителя или чужеродных частиц) в организме Снижение фагоцитарной активности фагоцитов
Длительная персистенция флогогена (в силу особенностей возбудителя или невозможности метаболизировать агент) обеспечивает продолжающуюся альтерацию и экссудацию на фоне уже развернувшейся пролиферации
Основа клеточной инфильтрации - мононуклеары Мононуклеары находятся в активном состоянии
Лимфоциты активируют макрофаги, выделяя лимфокины (γ-интерферон, ИЛ-4) Макрофаги активируют лимфоциты, выделяя цитокины (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6) Эти продукты усиливают повреждение тканей и привлекают новые мононуклеары в очаг. Пока их приток превышает отток из очага, воспаление не заканчивается
Макрофаги в очаге хронического воспаления преображаются в эпителиоидные клетки, а также сливаются в гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса
Хроническое воспаление является продуктивным – для него характерно образование гранулем (туберкулез, сифилис, проказа) Образуется капсула (если флогоген – инородное тело)
Изменение структуры органа из-за: неполной регенерации фиброза некроза
Рубцы Язвы Нарушение микроархитектоники (цирроз печени) Полости (бронхоэктатическая болезнь) Накопление регенератов (паннус при ревматоидном артрите, кондиломы при сифилисе, полипоз слизистых)
Характерен незавершенный фагоцитоз – микробы, захваченные фагоцитами, долгое время остаются в них в жизнеспособном состоянии
Особенности самого микроорганизма: Вирусы гриппа, микобактерии туберкулеза, токсоплазмы блокируют слияние фагосомы и лизосом Гонококки и стафилококки устойчивы к действию лизосомных ферментов Риккетсии способны быстро покидать фагосому и персистировать в цитоплазме
Дефекты фагоцитоза как процесса (наследственные или приобретенные): Дефекты мембран лизосом Дефекты ферментов лизосом Низкая эффективность опсонизации объекта фагоцитоза Недостаточная экспрессия молекул адгезии, следовательно, нарушение прилипания фагоцита к объекту Недостаток гормонов, регулирующих фагоцитоз
