Бауыр физиологиясы Орындаған: Мажибаева А терапия 607-4 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ МИНИС Т ЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Бауырға жалпы сипаттама Бауырдың ағзадағы қызметі Бауыр жеткіліксіздігінің этиологиясы Бауырдың біріншілік және екіншілік зақымдалуы Патогенезі Бауырлық кома Сары ауру түрлері
Бауыр – ағзаның гомеостазын қамтамасыз ететін негізгі паренхиматозды мүшенің, организмінде өте маңызды қызмет атқарады.Бауырдың әртүрлі патологиялық формалары қызметінің жеткіліксіздігі және сарыауру синдромы дамуымен көрінеді.
Анатомиялық құрылысы жағынан бауыр 500000 бөлімнен тұрады, ал әрбір бөлімде 1000000 – даған гепатоцит, яғни бауыр клеткалары болады.Бауырдың 80% гепотоциттерден тұрса,15% эндотелиальды клеткалардан,ал бұл клеткалардың 30-40% Купфер клеткаларынан тұрады және аздаған стромалық дәнекер қлпалары, яғни коллагендік талшықтар кездеседі.Бауырға қанның 80-70% қақпа венасы арқылы түссе, 20% бауыр артериясы арқылы түседі.Бауырдың салмағы 1,5 кг.
Метаболиттік қызмет. Адам ағзасына тағам арқылы түскен көмірсулар, майлар және ақуыздардың қандай өзгерістерге ұшырайтындығымен тікелей байланысты. Залалсыздандыру және сыртқа шығару қызметі. Гормондарды, дәрі-дәрмек және улы заттарды залалсыздандыруға және зат алмасудың қалдық заттарын бөліп шығаруға қатысады. Бұл процестер гидроксилдену, қосақталу, тотықсыздандыру арқылы жүреді.
Заттардың қандағы концентрациясының тұрақтылығын реттеп отыру қызметі (гомеостаздық қызмет). Көмірсулар, майлар, ақуыздар ішектен бауырға түскен кезде концентрациясы өте әртүрлі мөлшерде болады: веналық портпен келген глюкозаның концентрациясы 5-20 моль, амин қышқылдарының концентрациясы 3-15 ммоль, бауырдан қанға қайта түскен глюкоза 5 ммоль, АҚ 3-4 ммоль.Яғни бауырда ішек қарыннан түскен заттардың концентрациясы ретке келтіріліп, белгілі бір керек мөлшерде ғана қанға таралып отырады. Ас қорытуға қатысатын қызметі. Өт қышқылдарының түзілуімен тікелей байланысты.Өт тәулігіне 500-700 мл-ге дейін синтезделеді.
Көмірсулары алмасуларының бұзылыстары; Май алмасуларының бұзылыстары; Ақуыздар алмасуларының бұзылыстары; Витаминдер мен гормондардың алмасуы бұзылыстарынан;
Гликогеннің түзілуі төмендейді,оның ыдырауы бұзылады; Глюкозаның басқа өнімдерден(аминқышқылдарынан,май қышқылдарынан) түзілуі (глюконеогенез) азаяды; Қанда глюкозаның деңгейі төмендейді (гипогликемия);
Май қышқылдарының Фосфолипидтердің,холестериннің және оның әтірленуінің түзілуі мен ыдырауы бұзылады; Май тотықпай бауыр жасушаларында шоғырланып жиналып қалады; Майлардың тотығуы толық болмай,кетондық денелер ағзада жиналады; Ағзада холестериннің және оның әтірленуінің деңгейі төмендейді; Фосфолипидтер түзілуінің азаюы май қышқылдарының түзілуін төмендетеді;
Бауырда амин қышқылдарын дезаминдеу,трансаминдену,декарбоксилдену үрдістерін сергітетін ферменттердің белсенділігі төмендейді; Плазмалық ақуыздар альбуминнің,глобулиндердің,фибриногендердің қан ұю факторларының түзілуі төмендейді;
Ағзада витаминдердің жеткіліксіздігі дамиды; Гормондар алмасуы өзгереді; Бауырда В 12 витаминінің негізгі қоры жиналады,каротиннің А витаминіне ауысуы болады.Бауыр аурулары кезінде витаминдердің жеткіліксіздігі дамиды. Көптеген гормондар(тироксин,инсулин және т.б).Бауыр ауруында бұл гормондар ағзада ұзақ әсерін сақтап,эндокриндік бездердің қызметтерін өзгертеді.
Бауыр жеткіліксіздігінің дамуының себебі бауырлық және бауырсыртылық болып бөлінеді. Бауырсыртылық : гипо және дисвитаминоздар, қанайналымының бұзылысы, гипоксия, созылмалы бауыр жеткіліксіздігі, эндокринопатия. Бауырлық :тұқымқуалайтын бауыр патофизиологиясы,дистрофия гепатиттер,цирроздар,холестаз,паразитарлық зақымдалу,ісіктер. Бауыр дистрофиясы көбінесе химиялық заттардың әсерінен дамиды. Этиологиясы
Биологиялық факторлар; Химиялық факторлар; Физикалық факторлар; Алиментарлық факторлар; Басқа жүйелер мен мүшелердің қызметінің бұзылуы
Вирустар (А,В,С,Д,Ғ гепатиттері, инфекциондық мононуклеоза ) Бактериялар ( туберкулез, сифилис қоздырғыштары) Қарапайымдылар ( лямблиялар,амебалар ) Саңырауқұлақтар,актиномиоциттер Гельминттер
Алкоголь ( ауыр металдар, хлороформ, мышяк, ағзаның фосфор интекциді ) Улы өсімдіктер ( афлатоксин, мускарин ) Ыдыраған ұлпа өнімдері, бұзылған зат алмасу өнімдері Дәрілік препараттар ( сульфаниламидтер, биомицин, тетрациклин, цитостотиктер және т.б)
Иондаушы радиация Механикалық жарақат Ультра күлгін сәулесі
Ақуыздық ашығу Дәрумендік ашығу Майлы тағамдар
Қанайналым жеткіліксіздігі; Эндокриндік және алмасулық аурулар; Ісіктер, аллергия; Бауыр жеткіліксіздігі;
Көбінесе климаттың маңызды портальды гипертензияның дамуына ие – қақпа вена жүйесі тамырларының қысымының жоғарылауы. Көбінесе жиі себептері: Бауыр церрозы; Мистосомоз; Бауыр ісігі; Гемохроматоз;
Гепатоциттер мембранасының модификациясы мен деструкциясы; Иммунопатологиялық процестердің белсенуі; Қабынудың дамуы; Гидролаз белсенуі; Аталған факторлар бауыр жасушаларының зақымдалуына әкеледі.Бұл бауыр паренхимасы қызметінің төмендеуіне және бауыр жеткіліксіздігіне әкеледі.
Бауыр жеткіліксіздігінің үдеуінен бауыр комасы дамиды. Патогенезі бойынша түрлері Бауыр жасушалық; Шунттық (портокавальді); Аралас;
Бауыр жасушалық кома Бауыр паренхимасының массивті некрозы Бауырдың барлық қызметінің бұзылуы Қанда церебротоксикалық заттардың көбеюі (аммиак, фенол, скатол, аминдер) Гипогликемия; Гипокалиемия (екіншілік альдесторонизм); Ацидоз;
Портальді қысымның жоғарылауы Порта - кавальді анастомоздардың дамуы Ішектік улар мен алмасу өнімдерінің интоксикациясы Шунттық бауырлық кома
Дені сау кісіде билирубиннің мөлшері 0,1 - 1мг/л.Қанда ерімейтін болғандықтан,байланыспаған билирубин альбуминмен комплекс түрінде кездеседі.Эритроциттердің ыдырауы күшейген кезде және өт жолдары бітеліп қалған кезде билирубиннің қандағы концентрациясы артады.Нәтижесінде теріде,көздің склерасында сары түс пайда болады,сары ауру дамиды.Билирубиннің концентрациясы 2-3мг/дл болғанда терінің сары түске боялуы байқалады.Қандағы билирубиннің концентрациясының артуы олардың ұлпаларда,кілегей қабаттарда жиналып сары түс береді.Сондықтан қандағы,несептегі өт пигменттерін анықтау, сары аурудың себептерін анықтауға мүмкіндік береді.
№ Сары ауру түрлері Қанда Несепте Нәжісте Жалпы билирубин Бос билирубин Байланысқан билирубин Байланысқан билирубин Уробилиноген Стеркобилиноген 1. Гемолиттік Сары ауру N не 0 + 2. Паренхиматозды сары ауру N не 0 0 3. Механикалық сары ауру + 4. Нәрестеде сары ауру 5. Тұқым қуалаушылық сары ауру Глюкуронилтрансфераза ферментінің ақауы
Эритроциттер көп ыдырайды,олардың глюкуронидпен бауырдағы байланысуының жылдамдығы артады және ішек арқылы бөлінуді де көбейеді.Бауыр қандағы барлық түзілген билирубинді залалсыздандырып үлгірмейді.Байланыспаған билирубиннің концентрациясы артады.Несеппен стеркобилиногеннің және уробилиногеннің бөлінуі артады да,себебі,бауырдан ішекке бұл екеуі де көптеп түседі,несептің түсі қызғылт сары,нәжісі қара қоңыр болады.
Өт бітеліп қалады,өт ішекке түсе алмайды.Гепатоциттерде олардың түзілуі артып жатады.Өт пигменттері бұл жағдайда қанға түседі,қанға байланысқан және байланыспаған билирубиндердің концентрациясы артады.Байланысқан билирубин суда еритін болғандықтан Боумен капсуласында сүзіліп,несеппен сыртқа шығады.Ішекке билирубин түспейді.Уробилиноген және стеркобилиноген несепте болмайды.Несептің түсі
Бауыр клеткалары вируспен,улы гепатотропты қосылыстарымен зақымдалғанда пайда болады.Бауыр клеткалары зақымдалған,өттің бөлінуі нашарлайды.Өт тек қана өт каналдарына емес,қанға түседі.Қанға байланысқан және байланыспаған билирубиннәің концентрациясы артады.Несепте байланысқан билирубин кездеседі.Нәжіс түссіз немесе әлсіз боялған.
Нәрестеде эритроциттердің саны,гемоглобиннің концентрациясы ересек кісілерге қарағанда көп болғандықтан,эритроциттердің ыдырауы алғашқы апталарда жоғары болады.Өмірінің алғашқы күндерінде билирубиннің концентрациясы өседі.Егерде нәрестелерде билирубиннің концентрациясы 30мг % асып кетсе,мидың жұмысы бұзылуы мүмкін.Бұл жағдайда қан ұюға дейін барады.Ол - Р 450 цитохромоксидаза мен глюкуронидтрансфераза ферментін белсендіреді.
