1. Причины болезней, вызванных нарушением обмена 2. Классификация болезней, вызванных нарушением обмена веществ 3. Синдромы болезней, вызванных нарушением обмена веществ 4. Методы выявления нарушений обмена веществ
5. Нарушения белкового, углеводного и липидного обмена 5.1. Кетоз 5.2. Паралитическая миоглобинурия 5.3. Ожирение 5.4. Алиментарная дистрофия
Причины болезней, вызванных нарушением обмена
- имеют широкое распространение; - наносят значительный экономический ущерб.
Называют алиментарными, так как их возникновение связано, в основном, с: - дефицитом или избытком энергии, питательных или биологически - активных веществ в рационах животных.
Несоблюдение принятых нормативов полноценного питания с учетом: - физиологического состояния; - продуктивности; - возраста; - периодов выращивания и откорма.
Избыток, а чаще всего, дефицит в рационе: - протеина; - углеводов; - витаминов; - макро- и микроэлементов.
Нарушение соотношения в рационе: - сахара с протеином; - кальция с фосфором; - макро - и микроэлементов между собой.
Длительное скармливание монокормов: - силоса; - сенажа; - жома; - барды особенно с высоким содержанием масляной кислоты.
Скармливание кормов: - сена, соломы, пораженных грибами и токсинами грибов; - комбикормов и концентратов, приготовленных из некачественных зерновых отходов.
Нарушение условий содержания животных: - постоянное стойловое содержание; - отсутствие активного моциона; - отсутствие ультрафиолетового облучения.
Содержание в помещениях с неудовлетворительными параметрами микроклимата: - избыток влаги; - избыток аммиака, сероводорода, углекислоты; - высокая или низкая температура.
Стрессовые дезадаптации вследствие несоответствия резервных возможностей и резистентности организма животных технологическим и другим нагрузкам:
- недостаточность фронта кормления животных; - перегруппировки и перемещения животных; - транспортировки; - вакцинация; - производственные шумы; - эмоционально - болевые воздействия при ветеринарных манипуляциях.
Экологические факторы: - техногенные аномалии; - биогенные аномалии.
Механизм действия факторов различный: - конечный результат воздействий всегда расстройства в обмене веществ.
В основу классификации болезней обмена веществ положен принцип: - преобладающей патологии; - главного этиологического фактора.
В организме животного: - многочисленные обменные реакции тесно связаны между собой; - при любой болезни нарушены все виды обмена; - но преобладает один иди два из них.
Например, при остеодистрофии и рахите: - преобладает патология минерального обмена; - но при этих болезнях имеются значительные нарушения в метаболизме белков.
Кетоз молочных коров сопровождается: - выраженным нарушением углеводно- жирового обмена; - однако при затяжном течении развивается системная костная дистрофия.
Учитывая: - причины и характер преобладающей патологии все болезни, связанные с нарушением обмена веществ, разделяют условно: - на четыре группы.
Первая группа - болезни, протекающие с преобладанием нарушений углеводно-жирового и белкового обменов: - ожирение; - алиментарная дистрофия; - кетоз; - паралитическая миоглобинурия.
Вторая группа – болезни с преимущественным нарушением минерального обмена: - алиментарная остеодистрофия; - вторичная остеодистрофия; - энзоотическая остеодистрофия; - уровская болезнь; - синдром вторичной остеодистрофии у бычков; - гипомагниемия.
Третья группа - болезни, вызываемые недостатком или избытком микроэлементов - микроэлементозы: - недостаточность кобальта; - недостаточность марганца; - недостаточность фтора; - избыток фтора; - избыток бора; - избыток молибдена; - избыток никеля.
Четвертая группа - гиповитаминозы: - ретинола (витамин А); - кальциферола (витамин Д); - токоферола (витамин Е); - аскорбиновой кислоты (витамин С); - филлохинона (витамин К); - тиамина (витамин В1); - рибофлавина (витамин В2); - никотиновой кислоты (витамин В3); - пиридоксина (витамин В6); - цианкобаламина (витамин В12).
- замедления роста и развития молодняка; - снижения продуктивности и репродуктивной функции; - рождения неполноценного приплода; - поражения кожи и шерстного (волосяного) покрова; - поражения костяка; - поражения печени и др. органов.
Обусловлен: - недостаткам в организме основных элементов питания и биологически активных веществ.
Проявляется: - низким приростом живой массы; - запоздалыми сроками созревания организма; - предрасположенностью к инфекционным и др. болезням.
Причины: - недостаточное или избыточное потребление питательных и биологически активных веществ; - накопление в организме промежуточных продуктов метаболизма.
Проявляется: - низкой молочной, мясной продуктивностью животных; - удлинением межотельного периода; - «тихой» охотой; - перегулами; - бесплодием поголовья; - рождением ослабленного физиологически неполноценного приплода.
У самцов снижение: - сперматогенеза; - половой активности.
Отмечают: - при всех формах нарушения обмена веществ.
Характерно: - снижение тургора (эластичности) кожи; - складчатость; - шелушение эпидермиса; - паракератоз; - тусклость волосяного покрова; - выпадение шерсти, пера (алопеции); - сечение волос; - матовость глазури копыт.
Обусловлен: - в основном нарушением минерального, белкового и витаминного обменов.
Проявляется: - признаки «лизухи»; - размягчение или уплотнение костяка; - лизис последних хвостовых позвонков, ребер; - утолщение суставов; - характерные изменения биохимических показателей крови.
Обусловлен: - отрицательным влиянием на клетки высокой концентрации кетоновых тел, продуктов перекисного окисления липидов, аммиака, мочевой кислоты и других промежуточных продуктов метаболизма.
Отмечают: - увеличение и болезненность печени; - глухость и расщепление сердечных тонов; - аритмии сердца; - отклонения от нормы биохимических показателей крови, мочи, молока.
При болезнях этой группы наблюдают симптомокомплексы, характерные для поражения: - нервной системы; - системы крови; - иммунной системы.
Методы выявления нарушений обмена веществ
Выявление ранней стадии или субклинической формы нарушений обмена веществ у животных позволяет: - своевременно провести мероприятия по устранению причин и предупреждению развития клинической тяжелой формы болезни.
Процесс диагностики болезней, обусловленных нарушениями обмена веществ включает следующие основные моменты:
- клинический осмотр; - клинические исследования; - лабораторные исследования; - анализ технологии содержания и кормления животных; - анализ технико-экономических показателей хозяйства.
Кетоз
Болезнь жвачных животных, сопровождающаяся: - накоплением в организме кетоновых тел; - поражением гипофиз - надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов.
Встречается у: - молочных коров; - суягных овцематок; - буйволиц.
Появление болезнь у жвачных животных обусловлено особенностью рубцового пищеварения, у животных с однокамерным желудком возникновения кетоза как болезни оспаривается.
Болезнь ранее описывали под различными названиями: - ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация.
Не следует кетоз называть ацетонемией (кетономией, кетонурией) - повышение в крови кетоновых тел и появление их в большом количестве в моче является одним из признаков кетоза.
Кетонемия (кетонурия) могут быть при: - тяжелой форме сахарного диабета; - воспалительных процессах в организме; - голодании; но их патогенез иной, чем при кетозе.
Болеют кетозом п pe имущественно: - коровы с уровнем продуктивности 4000 кг молока и выше.
Болезнь полиэтиологической природы, в возникновении которой определяющую роль играют три основных фактора: 1) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации; 2) белковый перекорм; 3) поедание кормов, содержащих много масляной кислоты.
- наиболее ярко проявляется в первые 6 -10 недель после отела, когда необходимы большие энергозатраты на образование молока;
- преимущественно в хозяйствах с высококонцентрированным типом кормления, где в рационах коров недостает сена.
При высокой продуктивности животные: - потребляют большее количество концентрированных кормов; - приводит к нарушению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения масляной кислоты, снижения пропионовой и возрастанию концентрации аммиака.
Возникновение кетоза связывают с избыточным поступлением с кормом (силос, сенаж и др.) масляной и уксусной кислот: - масляная кислота является предшественником кетоновых тел; - при торможении цикла трикарбоновых кислот из уксусной кислоты образуются ацето-ацетил-КоА и кетоновые тела.
Кетоз при избытке кормового жира связан: - с образованием большого количества масляной кислоты и кетоновых тел.
Факторами, способствующими возникновению кетоза служат: - ожирение; - гиподинамия; - недостаток инсоляции и аэрации.
Для кетоза характерен сложный симптомокомплекс, проявляющийся расстройством: - сердечно-сосудистой системы; - пищеварительной системы; - нейро-эндокринной системы; - печени; изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого.
Клиническое проявление болезни зависит: - от силы и продолжительности действия на организм кетогенных факторов; - степени кетогенеза; - адаптационных возможностей и индивидуальных особенностей животного.
При остром, тяжелом течении болезни у новотельных коров на первый план выступают синдромы: - невротический; - гастроэнтеральный; - гепатотоксический.
При невротическом синдроме: - животные временами возбуждены, необычно раздражены; - чувствительность кожи повышена (гиперестезия);
- возбуждение сменяется угнетением, животные становятся вялыми, сонливыми, больше лежат.
При гастроэнтеральном синдроме: - ослаблена моторика рубца (гипо - и атония).
При гепатотоксическом синдроме: - острое тяжелое течение кетоза сопровождается токсической дистрофией печени:
- быстро нарастающее угнетение, переходящее в депрессию и сонливость; - резкое увеличение, болезненность печени; - печеночная кома нередко заканчивается гибелью животного.
При остром течении болезни: - тахикардия (100 -130 и более в 1 минуту); - учащенное дыхание (50 - 60 в минуту, в период угнетения дыхание иногда замедленно до 8 - 12 в мин);
- температура тела обычно в пределах нормы; - быстро падает упитанность; - удой снижается, иногда наступает срыв лактации.
Чаще кетоз у коров протекает в: - подострой и хронической формах, с несколько стертой клинической картиной:
- матовость шерстного покрова; - глазури копытного рога; - угнетение; - вялость; - ослабление реакции на внешние раздражители; - залеживание;
- понижение нервно-мышечного тонуса; - мышечная дрожь; - температура тела в пределах нормы; - аппетит изменчивый, чаще пониженный; - гипотония рубца;
- область печеночного притупления болезненна и увеличена (при перкуссии верхней части 11 - 12 межреберий нередко отмечается тимпанический звук);
- пульс часто учащен, иногда ослаблен; - тоны сердца ослаблены, приглушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия; - дыхание вначале болезни резко учащено, затем, по мере снижения кетогенеза постепенно приходит в норму;
- упитанность и продуктивность снижается; - нарушается половой цикл; - удлиняется сервис-период или наступает бесплодие;
- у отелившихся коров нередко наблюдают задержание последа; - телята рождаются ослабленными, с пониженной устойчивостью к желудочно-кишечным и другим болезням.
Характерными признаками кетоза являются: - кетонемия; - кетонурия; - кетонолактия.
У здоровых новотельных коров содержание кетоновых тел: - в крови до 8 мг %; - в молоке - 6 - 8 мг %; - в моче - 9 - 19 мг %.
Кетонемия сопровождается: - одновременным повышением кетоновых тел в моче и молоке.
Выраженные кетонемия, кетонурия и кетонолактия характерны: - для начальной стадии болезни.
Для кетоза характерной является гипогликемия (снижение сахара в крови): - между содержанием сахара и кетоновых тел крови - отмечается обратная корреляционная зависимость.
При кетозе: - развивается ацидоз; - снижается резервная щелочность.
В сыворотки крови уровень: - общего кальция обычно не достигает нижнего предела нормы; - неорганического фосфора - в пределах нормы или несколько выше.
Гипокальциемия не связана с недостатком в рационах кальция: - является результатом нарушения функции эндокринных желез и печени.
В моче и молоке качественными пробами обнаруживают: - высокую концентрацию кетоновых тел, что является, диагностическим признаком.
Устранение причин болезни и соответствующее лечение: - обеспечивают выздоровление.
Одно и то же животное: - может болеть кетозом неоднократно.
Характерна: - дистрофия в различных органах, особенно в печени.
При острой тяжелой форме болезни печень: - увеличена в размерах (иногда достигает 22,5 кг при норме 9- 10 кг); - дряблой консистенции; - желтовато - оранжевого цвета; - поверхность разреза сальная; - желчный пузырь обычно растянут; - желчь густая, тягучая.
При хроническом течении печень: - может быть плотной; - нормальной по величине.
Почки: - увеличены; - границы между слоями выражены нечетко; - расширенный корковый слой имеет желтоватый оттенок.
Сердце: - под эпикардом значительные жировые отложения; - миокард дряблый, малокровный.
Яичники: - в отдельных случаях плотные с наличием фиброзных осложнений и кист.
В гипофизе, надпочечниках, щитовидной, поджелудочной железах: - застойная гиперемия; - отеки периваскулярных пространств и межуточной ткани; - некрозы.
Для болезни характерны: - кетонемия; - кетонурия; - кетонолактия; - гипогликемия.
При затяжном течении болезни, снижении аппетита кетонемия, кетонурия и кетонолактия: - бывают слабо выраженными или отсутствуют вообще. В этот период на первый план выступают признаки вторичной остеодистрофии.
Кетоз необходимо отличать от: - вторичной кетонурии, которая может быть при тяжелом эндометрите, задержании последа, хирургической инфекции и некоторых других первичных болезнях.
- кетоз носит массовый характер; - вторичная кетонурия возникает в виде спорадических случаев, связанных с первичной болезнью.
При вторичной кетонурии: - не удается обнаружить кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусную кислоту) в молоке качественной пробой (Лестраде), так как их концентрация невелика.
- устраняют причины болезни; - норму энергетического и протеинового питания приводят в соответствие с потребностями животных;
- при избытке протеина уменьшают в рационах количество высокобелковых концентратов и увеличивают норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов;
- из рациона исключают все недоброкачественные корма, в том число силос, кислый жом, барду, содержащие повышенной количество масляной и уксусной кислот;
Лечение направлено на: - восстановление уровня в организме глюкозы и гликогена; - восстановление кислотно-щелочного равновесия; - нормализацию функции желудочно-кишечного тракта, сердца и др.органов; - пополнение организма недостающими витаминами и микроэлементами.
Внутривенно: - 1-3 раза в сутки и течение 2 - 3 дней вводят глюкозу в форме 10-40 % - го раствора.
Внутрь: - 150-500 г сахара; - глюкогенные средства - пропионат натрия, лактат натрия, пропиленгликоль, глицерин.
В профилактических целях: - добавляют пропиленгликоль к концентратам в количестве 3 - 6% от веса концентратов в течение 1 - 2 недель после отела; - глицерин рекомендуют вводить внутрь с водой или кормом в дозе 250 - 300 мл 3-5 дней подряд.
Для лечения больных кетозом коров применяют: - препарат холинол: 5% холин-хдорида, 0,01% хлорида кобальта и 90% пропиленгликоля.
Внутрибрюшинно вводят лекарственные жидкости: - раствор Рингера – Локка; - жидкости Шарабрина, Шайхаманова.
Для профилактики кетоза соблюдают: - определенную структуру рациона; - не допускают энергетического дефицита и белкового перекорма; - оптимальное содержание клетчатки; - сахаро - протеиновое отношение.
Не допускают: - скармливания недоброкачественных кормов; - длительного однотипного высококонцентратного, силосно - концентратного кормления с недостатком сена.
В суточном рационе высокопродуктивных коров содержание сена должно быть не менее 6-8 кг.
Паралитическая миоглобинурия
Тяжелая, остропротекающая болезнь, сопровождающаяся: - накоплением в мышцах молочной кислоты и др. кислот; - своеобразным их изменением; - парезом задней части туловища; - выделением с мочой миоглобина.
Преимущественно: - у хорошо упитанных лошадей, особенно, тяжелого типа в возрасте 9 - 13 лет.
- обильное кормление лошадей, особенно, в период продолжительного перерыва в работе; - содержание животных в это время без проводок; - последующая напряженная работа или тренинг.
- встречается чаще после праздничных дней, поэтому болезнь называют: - «праздничная болезнь».
- возникновению болезни предшествует избыточное накопление в мышцах гликогена; - при физической нагрузке гликоген мышц используется как энергетическое вещество;
- в случае чрезмерной физической нагрузки, в мышцах происходит усиленный распад гликогена с образованием большого количества молочной и других кислот;
- кислоты вызывают набухание и уплотнение мышечных волокон, контрактуры мышц;
- мышечные волокна сдавливают проходящие между ними кровеносные капилляры и наступает недостаток кислорода;
- происходит перерождение и распад мышечных волокон; - продукты распада мышц и гликогена вызывают токсемию, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза;
- это сопровождается резким подавлением функции ЦНС, дистрофией почек, сердца, появлением протеинурии;
- существенно изменяется миоглобин (хромопротеид мышц, мышечный гемоглобин); - связь его с белком мышц становится непрочной; - поступает в кровь; - при низком почечном пороге миоглобина он выделяется с мочой, окрашивая ее в своеобразный цвет.
- через непродолжительное время после начала работы лошадь начинает потеть; - появляется дрожание мышц; - отмечается напряженность движений, шаткость зада;
- животное спотыкается и падает; - с определенным усилием приподнимает переднюю часть туловища и принимает позу сидящей собаки;
- вскоре лошадь ложится; - вытягивает грудные конечности и голову; - попытка подняться безуспешна вследствие пареза тазовых конечностей.
Развитие болезни сопровождается: - ригидностью и уплотнением мышц крупа и поясницы; - становятся твердыми и малочувствительными, немного припухшими.
- температура тела вначале нормальная, затем, по мере нарастания интоксикации, появления осложнений, повышается до 39,5°С и выше;
- частота пульса составляет 80 - 100 и более в минуту; - тоны сердца ослабленные, приглушенные;
- аппетит сохранен; - жажда усилена; - акт глотания затруднен;
- перистальтика кишечника ослаблена; - мочеиспускание редкое, затем вследствие возможного пареза мочевого пузыря прекращается.
Патогномоничный признак болезни: - миоглобинурия - окрашивание вследствие этого мочи в красный, красно-коричневый или темно-бурый цвет.
В типичных тяжелых случаях болезни миоглобинурия отмечается: - через 30 - 50 минут после появления первых признаков болезни, однако она может появиться значительно позже.
В легких случаях болезни (синдром «скованности движений»): - миоглобинурия обычно отсутствует.
Различают течение болезни: - тяжелое; - среднее; - легкое.
Тяжелая форма: - длится 1 - 9 дней, в среднем 5 - 6 дней; - часто заканчивается летальным исходом вследствие интоксикации организма и развития сепсиса или гипостатической пневмонии.
Болезнь средней тяжести: - продолжается 3 - 4 дня и при своевременном лечении оканчивается выздоровлением.
Легкая форма болезни (синдром «скованности движений»): - обычно заканчивается выздоровлением в течение 2 - 3 дней даже без врачебного вмешательства.
- слизистые оболочки отечны, синюшные с желтушным оттенком; - мышцы крупа, поясницы, грудных, реже тазовых конечностей, массетеров серые или бледные с желтушным оттенком, напоминают рыбье мясо;
- в случае быстрой гибели животного и незамедлительного вскрытия трупа мышцы на воздухе окрашиваются в желтый цвет;
- полости сердца растянуты; - миокард дряблый, имеет вид вареного мяса; - на эпикарде и эндокарде кровоизлияния;
Не вызывает трудностей. Наблюдается: - своеобразное изменение мышц; - парез задних частей туловища; - миоглобинурия.
- животному предоставляют полный покой; - обеспечивают толстой подстилкой;
- кормят хорошим сеном из разнотравья, кормовой свеклой, морковью, дают болтушку из отрубей; - поение должно быть обильным.
Проводят интенсивную ощелачивающую терапию: - внутривенно лошадям вводят 0,5 - 2 л 2,5% - го раствора гидрокарбоната натрия.
Добиваются слабительного эффекта: - введение внутрь 200 - 250 г сульфата натрия или сульфата магния; - делают очистительные клизмы.
- удаляют мочу из мочевого пузыря путем его катетеризации или массажа через прямую кишку.
Тонус желудочно-кишечного тракта поддерживают путем внутривенного введения в дозе 100 - 150 мл раствора: - 10% -го хлорида натрия; - 10% - го хлорида кальция.
При миоглобинурии эффективны: - токоферол; - тиамин; - аскорбиновая кислота.
- внутривенно или подкожно 1% -й раствор метиленовой сини на 25% - м растворе глюкозы в дозе 100 - 200 мл; - внутривенно 20 - 50 мл 30%-го раствора тиосульфата натрия.
Положительный эффект достигают от: - внутривенного введения раствора никотиновой кислоты и но-шпы;
- внутривенного введения глюкала в сочетании с подкожным введением раствора камфорного масла и внутримышечного введения раствора тиамина.
- в нерабочие дни норму скармливания концентратов сокращают упитанным лошадям на 40 - 70%, животным средней упитанности на 10 - 25%, обязательно организуют проводку или выездку;
- не допускают перекорма лошадей концентратами, кухонными отходами и другими высокоэнергетическими кормами.
Ожирение
Избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях организма, связанное с нарушением обмена веществ.
Болезнь встречается преимущественно у: - свиноматок, хряков, собак, кошек; - также у сухостойных коров и др. животных.
Различают: - экзогенное или алиментарное; - эндогенное (эндокринное) ожирение.
У всех видов: - избыточное энергетическое кормление; - редкое, неравномерное обильное кормление, когда принятые с кормом жиры не успевают пройти нормальные процессы обмена и в большом количестве откладываются в виде запасов в организме.
У собак: - добавление к основному рациону животных жиров; - дача большого количества жирного мяса, субпродуктов, кондитерских изделий.
- способствует малый расход энергии в условиях недостаточной подвижности (гиподинамия).
Эндокринное: - гипотиреоз; - гипогонадизм; - гипо - или гиперфункция гипоталамуса и гипофиза (гипоталамо-гипофизарное ожирение); - гиперинсулизм; - нарушения ЦНС.
В развитии алиментарного и эндокринного ожирения играет роль: - генетический фактор.
Сущность алиментарного ожирения заключается в: - неадекватном притоке энергетических веществ в виде жиров и углеводов с их расходом; - жир откладывается в сальнике, подкожной клетчатке и других тканях и органах.
При гипотиреозе ожирение обусловлено: - снижением основного обмена и липолиза из-за недостатка тиреоидных гормонов.
При гиперинсулизме избыток инсулина: - тормозит липолиз; - жир плохо расходуется и накапливается в тканях.
Гипоталамо - гипофизарное ожирение связано с: - нарушением функции центра «насыщения» (центр «сытости») гипоталамуса; - гиперфагией - избыточным потреблению корма.
Развитие ожирения обусловливается также: - гипофункцией яичников; - недостаточностью гормона роста (СТГ); - кастрацией животных.
При ожирении: - в крови и тканях накапливаются промежуточные продукты обмена жиров, углеводов, белков; - на стенках сосудов откладывается холестерол; - развиваются атеросклероз и жировая дистрофия печени.
У самок - морфофункциональные изменения в фетоплацентарной системе сопровождаются: - резким снижением уровня и крови прогестерона, эстрадиола, эстрола;
- увеличивается мертворожденность; - снижается масса плодов при рождении; - отмечается физиологическая неполноценность новорожденного молодняка.
У ожиревших животных: - задерживается созревание яйцеклеток, - нарушается половой цикл, - удлиняется межотельный период у коров.
Ожирение является предрасполагающим фактором развития: - у коров - кетоза; - у собак и др. видов животных - сахарного диабета.
- избыточная масса тела на 10 - 30% и более; - жировые отложения у корня хвоста, в области коленной складки, живота; - снижение реакции на внешние раздражения у животных (малоактивны, малоподвижны, залеживание);
- уменьшение молочной продуктивности (гипо - или агалактия); - снижение половой активности; - бесплодие маточного поголовья; - развитие у коров кетоза, гепатоза, миокардоза и др. болезней.
В крови: - значительно повышается содержание в сыворотке крови общих липидов, фосфолипидов, холестерола, триглицеридов, липопротеидов очень низкой плотности, инсулина, андрогенов у самок и эстрогенов у самцов;
- снижается концентрация тиреотропина, СТГ; - гиперпротеинемия за счет повышения уровня глобулинов при снижении альбуминов.
- избыточное отложение жира в подкожной клетчатке, брыжейке, околопочечной клетчатке, эпикарде; - в печени, почках, сердечной мышце, яичниках и других органах - участки жировой инфильтрации.
По клиническим признакам.
Эндокринное ожирение диагностируют: - путем длительного наблюдения за животными; - определения в крови содержания гормонов щитовидной железы, гипофиза и др.
Лечение эндогенного ожирения направлено на устранение основной болезни.
При гипофункции щитовидной железы назначают: - тиреоидин; - трийодтироидин гидрохлорид.
При гипофункции яичников применяют: - фолликулин; - синестрол; - прогестерон.
Для улучшения липидного обмена в печени назначают: - липотропные средства; - витамины группы В.
- не допускают перекорма животных; - следят за нормированным их кормлением; - организуют раздельное содержание и кормление сухостойных коров и других групп животных;
- в стадах с высоким предшествующим уровнем кормления и наличием животных с признаками ожирения, профилактика его достигается путем содержания животных на рационах с пониженным на 15-20% энергетическим кормлением;
- необходимо следить за энергетической ценностью рационов собак; - животных, склонных к ожирению, целесообразно кормить часто малыми порциями; - необходимо проводить регулярный, активный моцион.
Алиментарная дистрофия
Характеризуется: - общим истощением; - нарушением обмена веществ; - дистрофическими и атрофическими процессами в органах.
- недостаток питательных веществ в рационах животных; - сопутствует чрезмерная эксплуатация рабочих животных.
В организме голодающих животных прежде всего истощаются резервы углеводов, главным образом в печени: - обеднение печени гликогеном; - возбуждение ее хеморецепторов;
- посредством нейро - гуморальных факторов: адреналина, норадреналина, а также глюкокортикоидов из жировых депо в ток крови в возрастающем количестве поступают нейтральные жиры и жирные кислоты;
- усиленное использование органами и тканями жира как основного источника энергии с избыточным образованием межуточных токсических продуктов - кетоновых тел, масляной кислоты;
- ведет к жировой инфильтрации печени, переходящей в жировую дистрофию, которая может завершиться циррозом.
Расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется: - гипосекрецией; - снижением ферментативных процессов пищеварения и всасывания питательных веществ корма;
- белки расщепляются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы до декстринов, которые плохо всасываются эпителием кишечника и выводятся вместе с фекалиями, что усугубляет их недостаток.
Длительный недокорм у самцов: - снижает образование тестостерона; - подавляется сперматогенез.
У самок: - нарушается половой цикл; - снижается масса матки; - развиваются атрофические изменения в яичниках; - ухудшается созревание фолликулов.
В зависимости от потери массы животного алиментарную дистрофию условно pa зделяют на три стадии.
Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15-20%; вторая - на 20-30%; третья - более 30%. При потере массы более 40% обычно наступает гибель животного.
В первой стадии из клинических симптомов наиболее характерными являются: - снижение упитанности, продуктивности и работоспособности; - состояние полностью нормализуется после устранения причин и предоставления животным полноценного рациона.
Во второй и третьей стадиях болезни происходят морфофункциональные изменения в органах и тканях:
- исхудание; - слизистые оболочки анемичные, сухие с синюшным оттенком; - волосяной покров взъерошенный, тусклый;
- секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены; - дефекация затруднена; - дыхание замедленное; - температура тела понижена; - тоны сердца ослаблены.
При потере более 30% массы тела (третья стадия): - животные теряют способность к передвижению, лежат, самостоятельно не поднимаются.
- аппетит отсутствует или резко понижен; - перистальтика преджелудков, желудка и кишечника замедленная; - кал сухой; - тонус ануса расслаблен;
- температура тела понижена; - дыхание замедленное; - тоны сердца слабые.
При всея стадиях болезни отмечают: - снижение в крови гемоглобина; - количества: - эритроцитов (эритроцитопения); - лейкоцитов (лейкопения); - сахара (гипогликемия); - общего белка сыворотки крови (гипопротеинемия).
В первую стадию болезни устанавливают: - кетонемию; - кетонурию.
Во второй и третьей стадиях болезни моча: - низкой относительной плотности; - кислой реакции.
Течение обычно длительное: - при переводе животных на полноценные рационы и проведения соответствующего лечения в первую и вторую стадии болезни исход обычно бывает благоприятный.
- в третью стадию, когда развиваются глубокие, необратимые процессы в органах и тканях, часто наступает гибель животного.
- атрофия и дистрофия мышц и органов; - в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, эпикарде, жировой капсуле почек студенистый инфильтрат;
- в брюшной и плевральной полостях скопление до 2 - 4 л транссудата желтоватого цвета;
- в печени жировая инфильтраия и дистрофия, возможен цирроз, чаще атрофический;
- в почках и селезенке отложение амилоида, развитие гломерулонефрита.
- анамнестические данные (скудное кормление); - характерные клинические признаки.
Направлено на: - постепенное восстановление важнейших жизненных функций организма; - нормализацию обмена веществ, упитанности и продуктивности.
Лошадям, крупному рогатому скоту, овцам и др. травоядным животным дают: - сено хорошего качества, овес, дерть ячменную, комбикорм, жмых, шрот, зеленые корма, картофель, морковь, свеклу, молоко (для молодняка);
свиньям: - мешанки из вареного картофеля, отрубей, зерновой дерти, комбикорма, травяной муки, обрат, молоко, комбинированный силос, зеленые корма; плотоядным: - мясо, печень, рыбу, творог, мясные супы, каши.
Для восстановления моторики желудочно-кишечного тракта, повышения его секреторной функции назначают: - малые дозы сульфата магния или сульфата натрия, горечи.
Парентерально вводят: - гидролизин Л -103; - аминопептид-2; - глюкозу в форме 5-20%-х растворов; - витаминные препараты.
При снижении упитанности животных норму энергетического и протеинового питания повышают на 10 -15% до ее восстановления.
