Диффузный токсический зоб ( болезнь Грейвса, Базедова болезнь, ДТЗ) — заболевание, характеризующееся избыточной выработкой гормонов тканью щитовидной железы вследствие усиленной стимуляции ее функции вырабатывающимися в иммунной системе антителами.
Диффузный токсический зоб является эндокринной патологией, которые страдают люди молодого, трудоспособного возраста, что определяет актуальность данного заболевания и его осложнений. ДТЗ может приводить к снижению трудоспособности, к инвалидизации или к смерти пациента Одно из найболее серьезных и часто встречающихся осложнений заболевания – поражения сердечно-сосудистой системы у пациентов с ДТЗ.
«Тиреотоксическое сердце» - это симптомокомплекс нарушений деятельности ССС, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов и харак-хся развитием: гиперфункции, гипертрофии, дистрофии миокарда сердечной недостаточности.
ПАТОГЕНЕЗ ДТЗ
Трийодтиронин Уменьшение ОПСС Снижение диастолического давления Увеличение реабсорбций Na+ в почках У увеличение ОЦК Положительный ино -, хроно -, дромо, батматропный эффект Увеличение минутного объема сердца Увеличение тканевого теплообразования Ренин Активация РААС Стимуляция эритропоэтина
Трийодтиронин и тироксин опосредованное повышения количества b-адренергических рецепторов и гуанин- нуклеотидрегулирующего белка Увеличение бета- адренорецепторов в 2 раза в синусо -предсердном узле по сравнению с окружающими миоцитами которых основную долю составляют бета-1-рецепторы ( 75%) в сердечной ткани бета-1-адренергический рецепторный ген является чувствительным к Т3, Увеличение сердечных сокращений повышение чувствительности симпатоадреналовой системы
Трийодтиронин потерия калия внутри клетки Увеличение ионов N а+ Укорочение рефрактерного периода Снижение пороговой возбудимости волокнах миокарда функциональная неоднородность различных участков миокарда дополнительное воздействие, увеличивающее эту неоднородность, вызывая полную дискоординацию деятельности различных участков сердечной мышцы, что проявляется Гиперфункция сердца и усиление адренергических влияний АРИТМИЯ
ВО СЧСЧСМ Системное сосудистое сопротивление Объем крови Сократительна способность ЧСС Потребление О2 миокардом Снижение функционального резерва сердца Неадекватное увеличение сердечного выброса на физическую нагрузку Во время отдыха Снижение сердечно-сосудистого ответа на физическую нагрузку при тиреотоксикозе (модифицировано Biondi B. и Kahaly G.J.; Nature Review Endocrinology, 2010)15
При ДТЗ сердце испытывает перегрузку в период диастолы правое сердце –еще в систолу из-за повышения сопротивления в малом круге кровообращения.
Основные клинические проявления
ЭКГ изменения при ДТЗ Синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия Высокий вольтаж зубцов Нарушение процессов реполяризации Увеличение амплитуды, зазубренность, заостренность и уширение зубца Р Высокий зубец Т, V1-V4, в запущ стад отриц зубец Т Уменьшение интервала P-Q до 0,10-0,12 Признаки гипертрофии левого желудочка Признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости Блокада левой и правой ножки пучка Гисса Изменения интервала S-T (корытообразное), депрессия S-T При аускультаций хлопающий I тон систолический шум на верхушке и над легочной артерий
Лечение ДТЗ КОНСЕРВАТИВНОЕ ОПЕРАТИВНОЕ ТЕРАПИЯ РАДИОАКТИВНЫМ I-131
Оперативное лечение Предпочтительно при зобе большего размера и тяжелой эндокринной офтальмопатий Операция выбора- тиреоидэктомия (предельно субтотальная резекция ЩЖ) Проводится на фоне эутиреоза достигнутого тиреостатиками Крайне нежелательно при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза Терапия радиоактивным I-131 Предпочтительно при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза Планирование беременности через год после лечения Расчет активности на 200-300 гр с учетом объема всей ЩЖ Может назначаться на фоне тиреотоксикоза Менее предпочтительно при сочетаний большего увеличения ЩЖ(›60) с тяжелой ЭОП Отмена тироестатика за 10-14 дней Противопоказания –беременность, грудное вскармливание Гипотиреоз- не ослажнение, а исход этих метов лечения
