Щитовидная железа секретирует тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), влияющие на скорость основного обмена, функции сердца и нервной системы. Болезни щитовидной железы вызывают ее увеличение, нарушения в гормональной секреции или сочетание этих признаков. Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ), который стимулирует секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) из передней доли гипофиза. Тиреотропный гормон, попадая в кровоток, стимулирует синтез и выделение Т4 и Т3, ингибирующие дальнейшую секрецию ТТГ из гипофиза
Некоторое количество Т3 секретируется щитовидной железой, но большая часть образуется при распаде (дейодировании) Т4 в периферических тканях. В крови Т4 и Т3 связаны, главным образом, с тиронин- или тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ). О повышении или снижении продукции тиреоидных гормонов обычно судят по снижению или повышению концентраций Т3, Т4 в сыворотке. При колебании уровня ТСГ индекс свободного тироксина (ИСТ) коррелирует с концентрацией Т4 в сыворотке крови и таким образом служит показателем состояния щитовидной железы
Нормальные размеры при УЗИ: объем у женщин – до 15 см2, у мужчин – до 20 см2. Зоб 1 степени - визуально может быть не виден, но выявляется при пальпации, объем железы увеличен; 2 степень – видимое на глаз увеличение щитовидной железы
заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной железы, сопровождающаяся ее гиперплазией. Этиология и патогенез. К предрасполагающим факторам относятся: 1) наследственная предрасположенность (генетическими маркерами являются носители антигенов системы HLA), 2) очаги хронической инфекции, особенно нёбных миндалин; 3) наличие других аутоиммунных заболеваний: (инсулинзависимый сахарный диабет, гипопаратиреоз, первичный гипокортицизм, витилиго, гнездное облысение, хронический гепатит)
Определенную роль в этиологии диффузного токсического зоба играют состояния длительного психоэмоционального перенапряжения, а также гормональная перестройка в период пубертата и во время климакса. Пусковой механизм, вызывающий заболевание- нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов с избыточной секрецией тироксина в сосудистое русло, а также активации реверсии тироксина в трийодтиронин в клетках тиреочувствительных тканей.
При диффузном токсическом зобе имеется дефект в системе иммунного гомеостаза. Иммуноглобулины, повышающие функцию щитовидной железы, получили название “длительно действующий тиреоидный стимулятор”
Симптомы включают в себя раздражительность, дрожь в теле, эмоциональную лабильность, сонливость, тремор, поносы, избыточное потоотделение, непереносимость высоких температур, олигоменорею, аменорею и похудание, несмотря на хороший или повышенный аппетит. Больные тревожны, суетливы и неугомонны. Кожа теплая, влажная и бархатистая, ладони эритематозные и ногти пальцев рук могут отделяться от ногтевого ложа (ногти Пламмера), наблюдается снижение тургора подкожной клетчатки. Волосы тонкие и шелковистые, легкий тремор пальцев рук и языка. Глазные симптомы: пристальный взгляд, экзофтальм (пучеглазие), редкое мигание и отставание века. Из сердечно-сосудистых расстройств отмечены большое пульсовое АД, тахикардия, фибрилляция предсердий, систолические шумы и дилатация сердца.
Окраска кожи в области век или всего тела может быть смуглой. Иногда бывает уплотнение кожи в области стоп и голеней (претибиальная микседема). Щитовидная железа обычно увеличена, диффузная при пальпации, различной плотности, подвижна, безболезненна. У части больных наблюдаются глазные симптомы и проявления офтальмопатии: широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), блеск глаз, редкое мигание (симптом Штелльвага), отставание верхнего века от радужной оболочки в ходе движения глазного яблока вниз при фиксированном взгляде за движущимся предметом (симптом Грефе), нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мёбиуса), пигментация век (симптом Еллинека), экзофтальм, отечность век, конъюнктивы, нарушение трофики роговицы.
Нарушения со стороны органов пищеварения клинически проявляются в виде диспептических расстройств: частый жидкий стул, иногда тошнота и рвота. Прогностически важный клинический симптом диффузного зоба - поражение печени, связанное с токсическим действием избытка тиреоидных гормонов. У больных может развиться жировая дистрофия печени. Поражение центральной нервной системы проявляется бессонницей, головной болью, головокружением. Функциональные нарушения симпатоадреналовой системы приводят к различным вегетативным расстройствам. Частым признаком болезни является тиреотоксическая миопатия, которая характеризуется выраженной слабостью мышц. Вовлечение в процесс других эндокринных желез сопровождается нарушением менструального цикла у женщин по типу двухфазного с недостаточностью лютеиновой фазы или ановуляторного. У мужчин могут быть снижение потенции, гинекомастия.
При легкой форме потеря массы тела не превышает 10% от исходной, нет признаков недостаточности кровообращения, пульсовое давление не увеличено, тахикардия умеренная, не превышающая 100 уд/мин. В клинической симптоматике преобладают нейровегетативные проявления. Средняя степень тяжести характеризуется потерей массы тела до 20 %, недостаточностью кровообращения I-II степени, значительным увеличением пульсового давления, выраженной тахикардией более 100 уд/мин. Тяжелой форме свойственны выраженные дистрофические изменения со стороны внутренних органов, значительная потеря массы тела, более чем на 20 %, тахикардия более 120 уд/мин, мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения, поражение печени.
Диагноз основан на анализе клинических признаков (похудание при хорошем аппетите, эмоциональная лабильность, стабильная тахикардия, увеличение пульсового артериального давления, гиперплазия щитовидной железы, глазные симптомы, тремор рук и всего тела). Трудности в постановке диагноза могут быть связаны с многосимптомным течением болезни или преобладанием одного из симптомокомплексов.
Для постановки диагноза необходимо принимать во внимание результаты исследования уровня гормонов щитовидной железы, иммунограмму и уровень холестерина плазмы. Повышение содержания общего тироксина до 200 нмоль/л и более, трийодтиронина до 3 нмоль/л и более, уменьшение числа р-лимфоцитов, супрессоров и киллеров, увеличение В-лимфоцитов и снижение уровня холестерина плазмы до 3 нмоль/л и ниже
Основной метод - комплексная этиопатогенегическая медикаментозная терапия, включающая: 1) тиреостатические препараты, угнетающие биосинтез тиреоидных гормонов (мерказолил (тиамазол), пропицил, карбонат лития); 2) блокаторы β -адренергических рецепторов, уменьшающие внетиреоидное превращение тироксина в более активный трийодтиронин; 3) гепатопротекторы, предупреждающие развитие токсического поражения печени; 4) анаболические стероиды для нормализации метаболизма и восстановления массы тела; 5) иммунокорригирующая терапия
Гемосорбция и плазмаферез - при отсутствии эффекта от традиционной медикаментозной терапии. Хирургическое лечение Радиойодтерапия
Причины возникновения криза: 1) прекращение назначенного врачом лечения; 2) возникновение на фоне тиреотоксикоза других заболеваний (инфекция, простуда); 3) хирургическое вмешательство без предварительной подготовки больного; 4) поздняя диагностика тиреотоксикоза; 5) тяжелое нервно-психическое потрясение.
Механизм развития криза заключается в токсическом действии на организм избытка гормонов щитовидной железы и продуктов их распада и в снижении функции коры надпочечников. Клиника. Начальные симптомы (предвестники) - возбуждение, беспокойство, сердцебиение, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, частый стул, обильное потоотделение, дрожание всего тела, чувство жара, повышение температуры тела. В дальнейшем - спутанность сознания, резкая слабость мышц, учащение пульса до 180 уд/мин и более, аритмия, температура повышается до 39-40° С, появляются рвота, одышка. Артериальное давление сначала повышается, а затем может резко упасть до очень низких цифр.
Падение артериального давления в значительной степени отражает недостаточность функции коры надпочечников и является неблагоприятным для прогноза симптомом. Прогностическое значение имеет развитие желтухи как следствия тяжелого токсического поражения печени. У больных пожилого возраста может быть отек легких в результате недостаточности сердца.
Большие дозы глюкокортикоидов внутривенно, тиреостатические препараты, блокаторы β -адренергических рецепторов, седативные средства, сердечные гликозиды.
Дефицит секреции тиреоидного гормона может быть обусловлен тиреоидной недостаточностью (первичный гипотиреоз) или гипоталамо-гипофизарным заболеванием (вторичный гипотиреоз). Вначале появляются такие симптомы, как: сонливость, запор, зябкость, тугоподвижность и спазм мышц, синдром канала запястья метроррагия.
Умственная и физическая активность снижены, ослаблен аппетит, повышена масса тела, волосы и кожа становятся сухими, а голос — низким. Во время сна отмечается обструктивное апноэ. Кардиомегалия обычно обусловлена накоплением жидкости в перикарде. Фаза расслабления глубоких сухожильных рефлексов удлинена. В итоге у больных формируется типичный для заболевания облик — тупое, лишенное эмоций лицо, редкие волосы, периорбитальная одутловатость, большой язык и бледная тестообразная холодная кожа.
Факторы, провоцирующие микседематозную кому: охлаждение, травма, инфекция, прием наркотических средств. Угнетение дыхания может вести к повышению парциального давления СО2 в артериальной крови
Снижение уровня Т4 в сыворотке крови характерно для всех вариантов гипотиреоза. Содержание тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови повышено при первичном гипотиреозе и нормально или снижено при вторичном. Повышение в сыворотке крови концентрации холестерина, КФК и ЛДГ. Антитела (глобулин) к микросомальной фракции ЩЖ – определяются при аутоиммуном тиреоидите Брадикардия, низкоамплитудные комплексы QRS и сглаженные или отрицательные зубцы Т на ЭКГ.
Предпочтительно лечение левотироксином. Взрослым начальную дозу 25 мкг/сут ежедневно повышают на 25-50 мкг в течение 2-3 нед, пока концентрация ТТГ в сыворотке крови не достигнет нормального уровня (средняя доза 112 мкг в день). При подозрении на вторичный гипотиреоз больной не должен принимать тироксин, пока не будет компенсирована недостаточность надпочечников.
Микседематозная кома — угрожающее жизни неотложное состояние, требующее введения левотироксина 200-300 мкг внутривенно, свыше 5 мин вместе с дексаметазоном 2 мг внутрь или внутривенно каждые 6 ч. Затем назначают левотироксин 100 мкг в день внутрь или внутривенно до стабилизации состояния больного.
