Выполнила: Маусумбаева А.В., 449 ОМ Проверила: Хасенова А.А. ТИРЕОТОКСИКОЗ АО «Медицинский университет Астана» Астана, 2015 г.
Определение Классификация и этиология Болезнь Грейвса : Клиника Диагностика Лечение Осложнения Токсическая аденома щитовидной железы Многоузловой токсический зоб (Синдром Марине- Ленхарт ) Тиреотропинзависимый тиреотоксикоз Ятрогенный тиреотоксикоз Литература Содержание
Тиреотоксикоз — синдром, связанный с избыточным образованием гормонов щитовидной железы. Определение
системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона (ТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, акропатия ). Болезнь Грейвса
Признаки Описание 1. Симптом Грефе Белая полоска склеры между радужной оболочкой и верхним веком при взгляде вниз; 2. Симптом Кохера Белая полоска склеры между радужной оболочкой и верхним веком при взгляде вверх; 3. Симптом Дальримпля Расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком; Симптом Мебиуса Нарушение движения глазных яблок (конвергенции); Симптом Рейсмана Дрожание (тремор) закрытых век; Симптом Елинека Пигментация век, главным образом верхних.
Претибиальная дермопатия характеризуется уплотнением и утолщением кожи на передней поверхности голеней, одним из признаков является невозможность собрать кожу в кожную складку. Претибиальная микседема проявляется плотным отеком голеней, который может распространятся на стопы. В области стопы, голеностопных суставов образуются плотные неподвижные кожные складки. Нередко поверхность кожи гиперемирована, могут быть плотные пузыри. Претибиальная дермопатия и микседема
Лабораторное исследование: Анализ крови на ТТГ ( < 0,1 мкМЕ /мл), Т3 (общий > 132 нг /мл, свободный > 8,0 пмоль /л), Т4 (общий > 154,4 нмоль /л, свободный > 24 пмоль /л); Наличие в сыворотке крови тиреостимулирующих антител; Низкий уровень холестерина. Диагностика
— это метод радиоизотопного исследования, при котором имеется возможность изучить функцию щитовидной железы, а также ее структуру: расположение, размеры, наличие узлов. В качестве радиоизотопа используется йод (J 131) или технеций ( Tc 99). Внутривенно натощак вводится некоторое количество изотопа, через 30 минут можно уже завтракать. Потом пациент уходит домой и возвращается на следующий день, т. е. через 24 часа, когда будет достигнут пик препарата в железе. Его помещают в специальную гамма-камеру, где считывают импульсы, исходящие от щитовидной железы. Оценка результата В норме максимальный захват препарата через 24 часа составляет 20-40 % от введенной дозы. При тиреотоксикозе эти цифры завышены в зависимости от степени активности. Также при диффузном токсическом зобе будет видно увеличение размеров железы, препарат будет распределяться равномерно. Сцинтиграфия
С помощью УЗИ определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 мл, у мужчин 25 мл. Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при аутоиммунном тиреотоксикозе равномерно снижена, эхоструктура обычно однородная, кровоснабжение усилено. При наличии узлового/ многоузлового зоба выявляются образования в ЩЖ. УЗИ проводится всем пациентам с тиреотоксикозом. Узи щитовидной железы
Тиамазол ( тирозол, мерказолил ) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу ). Тиамазол в начале назначаются в относительно больших дозах: 30 — 40 мг (на 2 приема) или ПТУ — 300 – 400 мг (на 3 — 4 приема ), при нормализации уровня Т4 поддерживающая доза (10 мг) Б ета-адреноблокаторы ( анаприлин — 120 мг/ сут на 3 — 4 приема или 12 длительнодействующие препараты, например, конкор 5 мг/ сут., атенолол — 100 мг/ сут однократно) При тяжелом, длительном тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности показано назначение глюкокортикоидов : преднизолона –10-15 мг в сутки перорально или гидрокортизона 50-75 мг в сутки внутримышечно. Консервативное лечение
При этом методе лечения пациенту вводится радиоактивный йод, который позже скапливается в щитовидной железе и радиоактивное излучение которого уменьшает количество тиреоидных клеток. При уменьшении количества тиреоидных клеток количество вырабатываемых тиероидных гормонов также уменьшается. Секреция тиероидных гормонов начинает уменьшаться через 2 – 6 месяцев после начала приема капсул радиоактивного йода. Лечение радиоактивным йодом
Хирургическое лечение тиреотоксикоза проводится при тяжелой степени тиротоксикоза, при отсутствии эффекта от назначения антитироидных препаратов, тиростатиков, при большом увеличении щитовидной железы. Достаточно часто этот метод лечения является наилучшим у детей и беременных женщин. При оперативном лечении выполняется операция по удалению большей части щитовидной железы. Операция называется субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы по О.В.Николаеву. При этом происходит удаление основной части щитовидной железы. Оставляют небольшие участки железы в заднебоковых участках долей щитовидной железы. Обычно масса этих кусочков железы от трех до пяти грамм. Перед оперативным лечением обязательно проводится подготовка пациента. Необходимо максимально уменьшить проявления тиреотоксикоза. Назначаются препараты йода в течение не менее двух недель. Во время приема этих препаратов снижаются проявления тиротоксикоза, и одновременно уменьшается повышенное кровоснабжение щитовидной железы. Снижением кровоснабжения щитовидной железы достигается профилактика массивной кровоточивости железы во время операции. Всегда назначаются бета-адреноблокаторы не только до, но и после операции. Оперативное лечение
Тиреостатическая миокардиодистрофия, мерцательная аритмия, отек легких Токсический гепатоз Остеопороз Сахарный диабет Надпочечниковая недостаточность Миопатия (слабость мышц) Психоз Геморрагический синдром (нарушение свертывания крови) Пернициозная анемия Тиреотоксический криз Осложнения диффузного токсического зоба
— это наиболее тяжелое и жизнеугрожающее осложнение диффузного токсического зоба. Он развивается, когда внезапно обостряются все симптомы, чаще это бывает после операции по удалению щитовидной железы спустя несколько часов, это происходит при неполном ее удалении. Также спровоцировать криз может стресс, чрезмерные физические нагрузки, инфекции, различные операции, удаление зуба. При развитии криза происходит массивный выход огромного количества активных тиреоидных гормонов. Больные становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление. Далее развивается значительное возбуждение, усиливаются все симптомы: тремор, сердцебиение, мышечная слабость, диарея, тошнота, рвота. Дальнейшее возбуждение сменяется ступором и потерей сознания, развитием комы и смертью. Тиреотоксический криз
Препарат Доза 1.Бета-адреноблокаторы 2.МЕРКАЗОЛИД или ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ 3.Препараты неорганического йода: Йодид натрия / насыщенный раствор йодида/ раствор Люголя 4.Гидрокортизон-фосфат или гемисукцинат 5.Регидратация 6.Антибиотики 7.Фенобарбитал 8.Кислород 1-2 мг в/в или перорально 40-80 мг через каждые 6 ч 25 мг каждые 6 часов 250 мг каждые 6 часов 1 г в/в в течение 24 ч По 10 капель 2 раза в день По 30-50 капель 3 раза в сутки По 50 мг в/в струйно 4 р. в день 10% раствор глюкозы + физ.раствор 3-5 л/ сут По показаниям 0,05 г 2-3 раза в день Лечение Тиреотоксического криза
Токсическая аденома является гиперфункционирующей опухолью щитовидной железы, в избытке секретирующая Т3 и Т4. Аденома функционирует автономно, независимо от ТТГ. Чаще развивается у пожилых людей (старше 40-50 лет), нередко страдающих ИБС. Клиника: Умеренно выражены потливость, тремор, снижение массы тела. Синусовая тахикардия или мерцательная аритмия, учащающиеся или впервые выявленные приступы стенокардии. У многих больных развивается левожелудочковая недостаточность. При пальпации железы в одной из долей определяется узел. Противоположенная доля уменьшена в размерах. Диагностика: Т3, Т4 выше нормы, ТТГ ниже нормы, на сканограмме «горячий» узел, активно поглощающий радиоактивный йод. Лечение: устранение тиреотоксикоза антитиреоидными препаратами, до 40 лет оперативное удаление аденомы, после 40 лет лечение I-131. Токсическая аденома щитовидной железы (Болезнь Плюммера)
Тиреотоксикоз развивается у лиц с длительно текущим узловым нетоксическим зобом. Один или несколько узлов трансформируются в гиперфункционирующую аденому и становятся автономными. Клиника и диагностика схожа с токсической аденомой. Лечение: после устранения тиреотоксикоза – антитиреоидные препараты, хирургическое или радиоактивным йодом. Многоузловой токсический зоб (Синдром Марине- Ленхарт )
Причина – аденома передней доли гипофиза, в избытке секретирующая ТТГ. Клиника: зоб и умеренно выраженный тиреотоксикоз. Инфильтрационной офтальмопатии не бывает. У женщин может быть аменорея, у мужчин импотенция. Диагностика: повышенный уровень ТТГ и уровня свободных Т4 и Т3 в сыворотке крови, также снижена концентрация гонадотропных гормонов в сыворотке крови. Аденома гипофиза выявляется на КТ и МРТ. Лечение: большие дозы антитиреоидных препаратов, далее пациент передается нейрохирургам. Тиреотропинзависимый тиреотоксикоз
- следствие приема больших доз тиреоидных гормонов. Клинически имеют место все признаки тиреотоксикоза, однако не будет эндокринной офтальмопатии, щитовидная железа не увеличена в размерах, нет признаков ее гиперактивности. Уровень Т3,Т4 в сыворотке крови повышен, уровень ТТГ низкий. Захват I -131 щитовидной железой очень низкий. Ятрогенный тиреотоксикоз
Благосклонная Я.В., Шляхо Е.В., Бабенко А.Ю. Эндокринология: Учебник для медицинских вузов – СПб.: СпецЛит.2004 – 398 с.:ил. И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.Ф. Фадеев. Эндокринология. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. – 432 с.: ил. ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ТИРЕОТОКСИКОЗА С ДИФФУЗНЫМ ЗОБОМ (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса - Базедова), УЗЛОВЫМ/МНОГОУЗЛОВЫМ ЗОБОМ/ Трошина Е.А., Свириденко Н.Ю., Ванушко В.Э., Румянцев П.О., Фадеев В.В., Петунина Н.А. – Москва 2014 г. Фадеев В.В. Болезнь Грейвса, Независимое издание для практикующих врачей. http :// www.rmj.ru/articles_1184.htm http :// medportal.ru/enc/endocrinology/Tireo/3/ http ://med36.com/ill/326 Литература
